Anda di halaman 1dari 5

LUPUS

A. DEFINISI
Sistemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah suatu penyakit auto imun yang kronik dan
menyerang berbagai system dalam tubuh. Tanda dan gejala penyakit ini dapat bermacam-macam,
dapat bersifat sementara, dan sulit untuk didiagnosis. Karena itu angka yang pasti tentang jumlah
orang yang terserang oleh penyakit ini sulit untuk diperoleh.
B. ETIOLOGI
Etiologi dari penyakit SLE belum diketahui dengan pasti. Selain factor keturunan (genetis) dan
hormon, diketahui bahwa terdapat beberapa hal lain yang dapat menginduksi SLE, diantaranya adalah
virus (Epstain Barr), obat (contoh : Hydralazin dan Procainamid), sinar UV, dan bahan kimia seperti
hidrazyn yang terkandung dalam rokok, mercuri dan silica.
Hormon estrogen dapat meningkatkan ekspresi system imun, sedangkan androgen menekan
ekspresi system imun. Hal ini menjelaskan mengapa SLE cenderung lebih banyak terjadi pada wanita
dibanding pria. virus (Epstain Barr), obat obatan, dan bahan kimia dapat menyebabkan produksi
antinuclear antibody (ANA) yang menjadi salah satu autoantibodi. Bagaimana sinar matahari dapat
menyebabkan SLE masih belum dapat dimengerti sepenuhnya. Salah satu penjelasan adalah DNA
yang tekena sinar UV secara normal akan bersifat antigenic, dan hal ini akan menimbulkan serangan
setelah terkena paparan sinar.
C. MANIFESTASI KLINIS
Jumlah dan jenis antibodi pada lupus, lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit lain,
dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnyayang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang
akan berkembang. Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap penderita.
Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat.

Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan
masa kekambuhan (eksaserbasi). Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ, tetapi di
kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.

 Sistem Muskuloskeletal  Sistem vaskuler


 Sistem Integument (Kulit)  Sistem perkemihan
 Sistem kardiak  Sistem saraf
 Sistem pernafasan

D. TANDA DAN GEJALA


Gambaran klinis SLE sering membingungkan terutama pada awalnya. Gejala yang paling
sering muncul adalah arthritit simetris atau atralgia, yang muncul pada 90% dari waktu perjalanan
penyakit, seringkali sebagai manifestasi awal. Sendi-sendi yang paling sring terserang adalah sendi
proksimal tangan, pergelangan tangan, siku, bahu, lutut, dan pergelangan kaki. Poliarthritis SLE
berbeda dengan arthritis rheumatoid karena jarang bersifat erosive atau menimbulkan deformitas.
Nodul sub kutan juga jarang ditemukan pada penyakit SLE.

Gejala-gejala konstitusional adalah demam, rasa lelah, lemah, dan berkurangnya berat badan
yang biasanya timbul pada awal penyakit dan dapat berulang dalam perjalanan penyakit ini. Keletihan
dan rasa lemah dapat timbul sebagai gejala sekunder dari anemia ringan yang ditimbulkan oleh SLE.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
F. PATOFISIOLOGI
Patofiologi penyakit SLE dihipotesiskan sebagai berikut : adanya satu atau beberapa faktor
pemicu yang tepat pada individu yang mempunyai predisposisi genetik akan menghasilkan tenaga
pendorong abnormal terhadap sel TCD 4+, mengakibatkan hilangnya toleransi sel T terhadap sel-
antigen.

Sebagai akibatnya munculah sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi serta ekspansi
sel B, baik yang memproduksi autoantibodi maupun yang berupa sel memori. Ujud pemicu ini masih
belum jelas. Sebagian dari yang diduga termasuk didalamnya ialah hormon seks, sinar ultraviolet dan
berbagai macam infeksi.

Pada SLE, autoantibodi yang terbentuk ditujukan terhadap antigen yang terutamaterletak pada
nukleoplasma. Antigen sasaran ini meliputi DNA, protein histon dan non histon.Kebanyakan
diantaranya dalam keadaan alamiah terdapat dalam bentuk agregat protein dan atau kompleks protein
RNA yang disebut partikel ribonukleoprotein (RNA). Ciri khas autoantigen ini ialah bahwa mereka tidak
tissue-spesific dan merupakan komponen integral semua jenis sel.Antibodi ini secara bersama-sama
disebut ANA (anti-nuclear antibody). Dengan antigennya yang spesifik, ANA membentuk kompleks
imun yang beredar dalam sirkulasi. Telah ditunjukkan bahwa penanganan kompleks imun pada SLE
terganggu. Dapat berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut, gangguan pemprosesan
kompleks imun dalam hati, dan penurun

Uptake kompleks imun pada limpa. Gangguan-gangguan ini memungkinkan terbentuknya


deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. Kompleks imun ini akan mengendap pada
berbagai macam organ dengan akibat terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut. Peristiwa ini
menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan substansi penyebab timbulnya reaksi radang.
Reaksi radang inilah yangmenyebabkan timbulnya keluhan/ gejala pada organ atau tempat yang
bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit dan sebagainya. Bagian yang
penting dalam patofisiologi ini ialah terganggunya mekanisme regulasi yang dalam keadaan normal
mencegah autoimunitas patologis pada individu yang resisten.

ARTRITIS REUMATOID

A. DEFINISI

Artritis reumatoid adalah suatu penyakit inflamasi kronis yang menyebabkan degenerasi
jaringan penyambung. Rematoid Artritis merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yang
manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progresif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan
seluruh organ tubuh. Artritis Rematoid adalah suatu penyakit autoimun dimana persendian (biasanya
sendi tangan dan kaki) secara simetris mengalami peradangan, sehingga terjadi pembengkakan, nyeri
dan seringkali akhirnya menyebabkan kerusakan bagian dalam sendi.

B. ETIOLOGI

Penyebab dari artritis rhematoid belum dapat diketahui secara pasti, tetapi dapat dibagi dalam
3 bagian, yaitu:

1. Mekanisme imunitas (antigen antibodi) seperti interaksi IgG dari imunoglobulin dengan rheumatoid
factor
2. Faktor metabolic
3. Infeksi dengan kecenderungan virus
C. MANIFESTASI KLINIS
Awitan (onset)  2/3 penderita mengalami awitan perlahan. Sering diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari
dan terjadi arthritis simetris dalam beberapa minggu hingga bulan.

Manifestasi articular  Umumnya nyeri, bengkak, kemerahan pada daerah sendi, keterbatasan gerakan.
Kekakuan di pagi hari dengan durasi lebih dari 1 jam. Gejala konstitusional seperti kelemahan, anoreksia dan
penurunan berat badan. Secara klinis, inflamasi synovial menyebabkan bengkak, kemerahan, keterbatasan
ruang gerak. AR sering terjadi simetris dan sering mengenai PIP dan MCP. DIP sangat jarang. Nyeri dan bengkak
pada belakang lutut akibat ekstensi sinovium yang inflamasi ke ruang popliteal dan disebut Baker’s cyst.

Perubahan pada tangan:

 ‘Z deformity’ = deviasi lengan ke arah radial dan deviasi jari – jari tangan ke arah ulna.
 Swan neck deformity = hiperekstensi PIP dan fleksi DIP
 Boutonniere deformity = fleksi PIP dan ekstensi DIP
 Hiperekstensi sendi IP pertama (jempol) dan fleksi MCP pertama dengan konsekuensi kehilangan
mobilitas jempol

Manifestasi ekstraartikular

– Nodul rheumatoid = 20 – 30% orang dengan – Mata = kurang 1% pasien


AR, bisa muncul di mana saja
– Sjogren syndrome dengan keratokonjungtivitis
– Kelemahan dan atropi otot – otot skeletal = 15-20%

– Vaskulitis rheumatoid = bisa mengenai sistem – Falty syndrome = AR kronis, splenomegali,


organ terdekat mana saja neutropenia, anemia, trombositopenia

– Manifestasi pleuropulmonal = sering pada – Osteoporosis = AR berkaitan dengan


laki-laki penurunan masa rata – rata tulang dan
peningkatan insiden fraktur

D. TANDA DAN GEJALA


1. Tanda dan gejala setempat
a. Sakit persendian disertai kaku terutama pada pagi hari (morning stiffness) dan gerakan
terbatas, kekakuan berlangsung tidak lebih dari 30 menit dan dapat berlanjut sampai
berjam-jam dalam sehari. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan osteoartritis yang
biasanya tidak berlangsung lama.
b. Lambat laun membengkak, panas merah, lemah
c. Poli artritis simetris sendi perifer atau semua sendi bisa terserang,panggul, lutut,
pergelangan tangan, siku, rahang dan bahu. Paling sering mengenai sendi kecil tangan,
kaki, pergelangan tangan, meskipun sendi yang lebih besar seringkali terkena juga
d. Artritis erosive atau sifat radiologis penyakit ini. Peradangan sendi yang kronik
menyebabkan erosi pada pinggir tulang dan ini dapat dilihat pada penyinaran sinar X
e. Deformitas atau pergeseran ulnar, deviasi jari-jari, subluksasi sendi metakarpofalangea,
deformitas beoutonniere dan leher angsa. Sendi yang lebih besar mungkin juga terserang
yang disertai penurunan kemampuan fleksi ataupun ekstensi. Sendi mungkin mengalami
ankilosis disertai kehilangan kemampuan bergerak yang total
f. Rematoid nodul merupakan massa subkutan yang terjadi pada 1/3 pasien dewasa, kasus
ini sering menyerang bagian siku (bursa olekranon) atau sepanjang permukaan ekstensor
lengan bawah, bentuknya oval atau bulat dan padat.
2. Tanda dan gejala sistemik
Lemah, demam, tachikardi, berat badan turun, anemia, anoreksia Bila ditinjau dari
stadium, maka pada RA terdapat tiga stadium yaitu:

a. Stadium Sinovisis  Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang
ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak,
bengkak dan kekakuan
b. Stadium Destruksi  Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial
terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon
c. Stadium Deformitas  Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang
kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap. Perubahan pada sendi diawali
adanya sinovitis, berlanjut pada pembentukan pannus, ankilosis fibrosa dan terakhir
ankilosis tulang.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Terutama poli arthritis yang mengenai sendi – sendi proksimal jari tangan dan kaki serta menetap
minimal 6 minggu atau bisa ditemukan nodul subkutan atau gambaran erosi peri-artikuler pada foto rongten.
Kriteria diagnosis menurut ARA (American Rheumatism Association) :

 Kaku sendi jari tangan pada pagi hari  Pembengkakan sendi bersifat simetris
(morning stiffness)  Nodul subkutan pada daerah tonjolan
 Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tulang di sektar daerah ekstremitas
tekan minimal 1 sendi  Gambaran foto rongten yang khas pada AR
 Pembengkakan pada minimal satu sendi  Uji aglutinasi faktor rheumatoid
 Pembengkakan (oleh jaringan lunak yang  Pengendapan cairan musin yang jelek
menebal/efusi cairan) pada salah satu  Perubahan histologik cairan synovial
sendi secara terus-menerus minimal 6  Gambaran histologik khas pada nodul
minggu

Berdasarkan kriteria ini maka disebut:

Klasik, 7 kriteria dan berlangsung minimal 6 minggu, definitif, 5 kriteria dan berlangsung minimal 6 minggu,
kemungkinan, 3 kriteria dan berlangsung minimal 4 minggu

Diagnosis Banding :

 Poli-arthritis seronegatif yang ditemukan  Penyakit depresi Kalsium Pirofosfat


pada arthritis psoriatic, penyakit Still, SLE  Antropati Heberden
 Ankilosing spondilitis  Sarkoidosis
 Penyakit reiter  Rheumatik polimialgia
 Arthritis Gout  Demam rheumatic

F. PATOFISIOLOGI

Inflamasi mula-mula mengenai sendi-sendi sinovial seperti edema, kongesti vaskular,


eksudat febrin dan infiltrasi selular. Peradangan yang berkelanjutan, sinovial menjadi
menebal, terutama pada sendi artikular kartilago dari sendi. Pada persendian ini granulasi
membentuk pannus, atau penutup yang menutupi kartilago. Pannus masuk ke tulang sub
chondria. Jaringan granulasi menguat karena radang menimbulkan gangguan pada nutrisi
kartilago artikuer. Kartilago menjadi nekrosis.

Tingkat erosi dari kartilago menentukan tingkat ketidakmampuan sendi. Bila kerusakan
kartilago sangat luas maka terjadi adhesi diantara permukaan sendi, karena jaringan fibrosa
atau tulang bersatu (ankilosis). Kerusakan kartilago dan tulang menyebabkan tendon dan
ligamen jadi lemah dan bisa menimbulkan subluksasi atau dislokasi dari persendian. Invasi
dari tulang sub chondrial bisa menyebkan osteoporosis setempat.
Lamanya arthritis rhematoid berbeda dari tiap orang. Ditandai dengan masa adanya
serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan
pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Yang lain. terutama yang mempunyai faktor
rhematoid (seropositif gangguan rhematoid) gangguan akan menjadi kronis yang progresif.