Struktur dan Mekanisme Jantung

Abstrak
Kata kunci:
Abstract
Keywords:

Pendahuluan
Makroskopis Jantung
Jantung adalah organ yang memiliki rongga dan berbentuk kerucut (conus) dengan
ukuran sebesar kepalan/ tinju pemiliknya. Jantung memiliki pembungkus yang disebut
dengan pericardium. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah
ventral yang ditutupi oleh sternum dan kartilago costalis III-VI. Jantung terdiri dari 4 ruang
yaitu: atrium dextra, atrium sinistra, ventrikulus dekstra dan ventrikulus sinistra serta terdapat
katup pada jantung dan pembuluh darahnya.

a) Pericardium

Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah
lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh
besar di atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa
melapisis perikardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah
membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa
merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak
di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:1

1. Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta
trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.
2. Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv.
pulmonalis.

Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan a.

thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosa
dipersarafi oleh n. phrenicus.1

1. Atrium Dextra
 Atrium kanan memiliki dinding yang tipis dan berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah serta penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel
kanan. Darah berasal dari pembuluh vena akan masuk ke atrium kanan melalui vena kava
superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Yang memisahkan vena kava dari atrium
jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Sehingga, peningkatan
tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke
dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan
mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanyaakan
mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.2

2. Ventrikel Dextra

Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare

kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga
mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini
disebut infundibulum.2

Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan
menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-
rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal
sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas
musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding
ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula
septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa kedinding anterior. Trabecula
septomarginalis ini membawa fasciculus atriventricularis crus kanan yang merupakan bagian
dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.2,3

3. Atrium Sinistra

Atrium kiri menerima darah yang teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena
pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena
itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograde ke dalam pembuluh
paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium
kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke
dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.2

4. Ventrikel Sinistra
 Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri

dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada

dinding ventrikel dextra. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah

musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian

ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.2,3

b) Katup pada Jantung

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel
ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah.
Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif
karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah
depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu
sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda
mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient
ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya.

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui
bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan
atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan
aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif,
menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.

 Katup Atrioventrikularis (AV)

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis.
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalisyang
terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.Katup
mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis
dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melalui
berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebutkordatendinae. Kordatendinae akan
meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel.
Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah
membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris
 mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam
atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh
ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot
papilaris berkontraksi.
 Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup
simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup
aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak
antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran
kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel
dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari
dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria
koronaria terletak di dalam kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi
muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta
terbuka.2

Gambar . Katup
jantung

c) Perdarahan Jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, bercabang dari aorta
asendens dan menyalurkan darah beroksigen ke miokardium (gambar ). Arteri koronaria
sinistra berjalan inferior ke auricula sinsitra dan bercabang menjadi cabang interventrikularis
anterior dan circumflexa. Cabang interventrikularis anterior atau arteri desendens anterior
sinistra berada di sulcus interventrikularis anterior dan menyalurkan darah beroksigen di
dinding kedua ventrikel. Cabang sirkumflexa terletak di sulcus coronarius dan menyalurkan
darah beroksigen ke dinding ventrikel sinistra dan atrium sinistra. Arteri koronaria dextra
membentuk cabang-cabang kecil ke atrium kanan. Arteri ini beranjut ke inferior ke auricula
kanan dan akhirnya terbagi menjadi cabang interventrikularis posterior dan cabang
marginalis. Cabang interventrikularis posterior mengikuti sulcus interventrikularis posterior
dan memasok dinding kedua ventrikel dengan darah beroksigen. Cabang marginalis melewati
sulcus koronarius berjalan di sepanjang batas kanan jantung dan menyalurkan darah
beroksigen ke miokardium ventrikel kanan.4

Gambar. Arteri
Setelah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koronaria, darah dalam kapiler, tempat darah
menyalurkan oksigen dan nutrien ke otot jantung dan menimbun karbon dioksida dan zat sisa,
serta mengalir ke dalam vena-vena koronaria. Sebagian besar dasar terdeoksiginasi dari
miokardium mengalir ke dalam suatu sinus vaskular besar dari sulcus koronarius di
permukaan posterior jantung, yang disebut sebagai sinus koronarius (gambar ). Sinu vaskular
adalah vena berdinding tipis yang tidak memiliki otot polos yang dapat mngubah
diameternya. Darah terdeoksiginasi di sinus koronarius mengalir ke atrium kanan.
Pembuluh-pembuluh utama yang mengangkut darah ke dalam sinus koronarius adalah
sebagai berikut :4
 • Vena kardiaka magna di sulcus interventrikularis anterior, yang menerima darah
dari bagian-bagian jantung yang didarahi oleh arteri koronaria sinistra (ventrikel kiri
dan kanan serta atrium kiri)
• Vena kardiaka media di sulcus interveentrikularis posterior, yang mengalirkan
darah dari bagian-bagian yang di darahi oleh cabang interventrikularis posterior arteri
koronaria kanan (ventrikel kiri dan kanan).
• Vena kardiaka parva di sulcus koronarius, yang mengalirkan darah dari atrium
kanan dan ventrikel kanan.
• Vena kardiaka anterior, yang mngalirkan darah dari ventrikel kanan dan terbuka
langsung ke atrium kanan.

Gambar. Vena

Mikroskopis Jantung

Dinding jantung memiliki 3 tunika, yaitu: endokardium (bagian dalam), bagian tengah
(miokardium), dan bagian luar (pericardium). Bagian tengah jantung terdapat fibrosa yang
berfungsi sebagai dasar katup.5 Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang
berada di atas selapis tipis sub endotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin
dan kolagen. Yang menghubungkan miokardium pada lapisan sub endotel adalah selapis
jaringan ikat (yang sering disebut lapisan subendokardium) mengandung vena, saraf, dan
cabang – cabang dari sistem penghantar impuls jantung(sel purkinye). Miokardium adalah
tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel – sel otot jantung yang tersusun
dalam lapisan yang mengelilingi bilik – bilik jantung dalam bentuk pilinan yang rumit.
Perikardium dilapisi oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang oleh selapis tipis
jaringan ikat yang membentuk epikardium. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan
visceral pericardium, yaitu membrane serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan
visceral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan
pergerakan jantung.5

Gambar. Dinding jantung

Mekanisme Kontraksi Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi
yang menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara
ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:5

1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri
potensial aksinya.
2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik,
tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang
menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada
potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik
jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas
pemacu ( pacemaker activity), yaitu membran meraka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada
saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan
potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis
mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar keseluruh jantung untuk
mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung
yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
(muara) vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasar
atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.

3. Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari

nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui spetum,
melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang diding luar.

4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan
menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.5

Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi

terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial
aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system
penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal
memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit,
menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu
( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu
menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh
potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang dengan
irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus
SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah
kereta terdiri dariseratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu
berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat
bergerak. Salah satulokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam,
lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30
mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan
dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan
tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih
tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan
kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif
tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil,
nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan
apapun yangditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka.Apabila karena
suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat
kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan
50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan
aktivitas pemacu Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat
mengambil alih, walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu
normal tidak  bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat,
atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel,
yangt idak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut
dengankecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel
(serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke
dua(nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif
ketiga(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju
dengankecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan
kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung
total(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan
ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menithanya
akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien
biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung
sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat
pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis
menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium
maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.5
 Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot
jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja
ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,
sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai
dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial
membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal
itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan
dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara
potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel
otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial –
potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion
kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karenainfluks pasif
Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap
mengalamidepolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi
fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan
influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan
Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti
biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+
akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran–saluran
K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel–sel jantung yang mampu
mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat
purkinje.5

Gambar. Potensial aksi di sel otoritmik otot jantung

 Gambar. Potensial aksi di sel kontraktil otot jantung

Siklus Jantung

Proses-proses mekanisme pada siklus jantung-kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran

darah melalui jantung yang ditimbulkannya-disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik
jantung.(Sherwood)
 Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan
pengisian) yang bergantian. Konstraksi desebabkan oleh penyebaran eksitasi keseluruh
jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel
melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah. Pada (gambar) menguhubungkan berbagai
proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk EKG, perubahan
tekanan, perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Yang disebut dengan diagram
Wigger(gambar). Hanya proses-proses di sisi kiri jantung yang dijelaskan, karena proses
serupa terjadi disisi kanan jantung.

Gambar. Siklus Jantung(Kurva Wiggers)

Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar
diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus
mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun
kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi(1) . Karena perbedaan tekanan ini maka
katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang
diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel secara perlahan menungkat
bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi(2).4

Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan

muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P(3).
Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium(4)
dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi
berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan
tekanan ventrikel(5) yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium
disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi
atrium(6). Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan
ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.4
 Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol(7)
dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml. Tidak ada lagi darah
yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir
adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. Karena
itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh
ventrikel selama siklus ini.4

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat
pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan
eksitasi ventrikel ini(8) yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat
tajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel(9). Jeda singkat
antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang
diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi
ventrikel dimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan
tekanan ini memaksa katup AV menutup(9).4

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk
membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan
aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode
singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup(10). Karena semua katup tertutup maka
tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai
periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau
meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat
ototnya tidak berubah(11). Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus
meningkat karena volume tidak berubah.4

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta(12), katup aorta terbuka dan
dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-
masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (Stroke volume, SV). Kurva
tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih
cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus pada ujung
yang lain(13). Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar(14). Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik danfase
ejeksi ventrikel.4

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi. Dalam
keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar
selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika
ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA)(15), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah
jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini. Perbedaan
antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah
yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA – VSA= IS. Dalam contoh diatas, volume
diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.4

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrike(16).

Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup(17). Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik
pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik(18). Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel
selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.4

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikel masih
melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium.
Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik(19). Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah(20). Tidak
ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus
turun.4

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka(21), dan
ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel
isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.4

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium

berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena
paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium maka
tekanan atrium terus meningkat(22). Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel,
darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel
(kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat(23) karena
meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel
melambat(24) sewaktu darah yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan
tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir
dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV ke dalam ventrikel kiri.
Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali
melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang(25).4

Hukum Frank-Starling

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta.
2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang
besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

Electrokardiogram (EKG)

Neurohumoral

Penutup