Anda di halaman 1dari 19

Dosen : Rifatunissa, S.Kep.,Ns.,M.

Kep
Tugas : Keperawatan Keritis

ULKUS PEPTIKUM

KELOMPOK 6 KELAS A3 2016

1. PIRA YUNIAR (NH0116129)


2. NUR AMALIA SARI (NH0116113)
3. NILANIDA M. KAHAR (NH0116109)
4. PRILLIYA ARIESTANTI IRFAN ( NH0116130)
5. NUR INDAH LESTARI (NH0116115)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
NANI HASANUDDIN
MAKASSAR
2018

KATA PENGANTAR

1
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena dengan ridho-
Nya lah kami dapat menyusun serta dapat menyelesaikan makalah ini. Shalawat serta
salam tak lupa juga kami hantarkan untuk Rasulullah Muhammad SAW, beserta
pengikut beliau dari dahulu, sekarang, hingga hari akhir.

Kami menyadari, meskipun kami telah berusaha dengan sebaik-baiknya dalam


menyelesaikan makalah ini, tetapi kami menyadari bahwa makalah ini juga jauh dari
kesempurnaan. Karna itu mohon kritik dan serta saran, yang kiranya dapat
membangun sehingga dapat menyesaikan makalah yang lebih baik lagi. Kami
berharap makalah ini dapat memberikan manfaat bagi seluruh pembaca.

Makassar, 17 Oktober 2019

DAFTAR ISI

2
KATA PENGANTAR............................................................................................2

DAFTAR ISI...........................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...................................................................................................4
B. Tujuan................................................................................................................5

BAB II KONSEP MEDIS


A. Pengertian..........................................................................................................6
B. Etiologi...............................................................................................................6
C. Patofisiologi .....................................................................................................7
D. Klasifikasi ......................................................................................................10
E. Manifestasi Klinik............................................................................................10
F. Pemeriksaan diagnostik...................................................................................11
G. Penatalaksanaan...............................................................................................12
H. Komplikasi ......................................................................................................13
I. Farmakoterapi .................................................................................................14
J. Terapi Diet.......................................................................................................16

BAB III PENUTUP


A. Kesimpulan......................................................................................................18
B. Saran................................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................19

BAB I
PENDAHULUAN

3
A. Latar Belakang

Perdarahan GI adalah keadaan darurat yang berpotensi mengancam jiwa


yang tetap merupakan komplikasi umum dari penyakit kritis dan
menghasilkan lebih dari 300.000 penerimaan rumah sakit setiap tahun.1
Meskipun begitu kemajuan dalam pengetahuan medis dan perawatan,
kematian tingkat untuk pasien dengan perdarahan GI akut tetap di 10% per
tahun di Amerika Serikat. Perdarahan GI terjadi karena pendarahan di bagian
atas atau saluran GI lebih rendah. Ligamentum Treitz adalah divisi anatomi
digunakan untuk membedakan antara dua area. Pendarahan proksimaluntuk
ligamen dianggap berasal dari GI atas traktat, dan perdarahan distal ke
ligamentum dianggap dari traktus GI bawah. Hanya tiga utama Penyebab
perdarahan GI umumnya terlihat di perawatan kritis unit dibahas lebih lanjut.
Penyakit Ulkus Peptikum adalah penyebab utama pendarahan GI bagian
atas, terhitung sekitar 40% dari kasus.5, 6 Biasanya, perlindungan terhadap
mukosa lambung dari efek pencernaan sekresi lambung dicapai dalam
beberapa cara. Pertama, gastroduodenal mukosa dilapisi oleh penghalang
lendir glikoprotein yang melindungi permukaan epitel dari ion hidrogen dan
zat berbahaya lainnya yang ada dalam usus lumen. 6 - 8 Cukup aliran darah
mukosa lambung diperlukan untuk mempertahankan ini fungsi penghalang
mukosa. Kedua, epitel gastroduodenal sel dilindungi secara struktural
terhadap kerusakan dari asam dan pepsin karena mereka terhubung oleh
persimpangan yang ketat itu membantu mencegah penetrasi asam. Ketiga,
prostaglandin dan oksida nitrat melindungi penghalang mukosa dengan
merangsang sekresi lendir dan bikarbonat dan menghambat sekresi dari
asam.6-8 Ulserasi peptik terjadi ketika mekanisme perlindungan ini berhenti
berfungsi, memungkinkan mukosa gastroduodenal kerusakan. Setelah lapisan
mukosa ditembus, lambung sekresi autodestest lapisan lambung atau

4
duodenum, menyebabkan cedera lapisan mukosa dan submukosa. Ini
menyebabkan pembuluh darah yang rusak dan pendarahan selanjutnya. Dua
penyebab utama gangguan gastroduodenal resistensi mukosa adalah aksi
bakteri Helicobacter pylori dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID).
B. Tujuan
1. Tujuan umum : mahasiswa dapat memahami tentang patifisiologi,
farmakoterapi, terapi diet pada penyakit Ulkus Peptikum
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan konsep medis Ulkus Peptikum
b. Mahasiswa mampu menjelaskan farmakoterapi penyakit Ulkus
Peptikum
c. Mahasiswa mampu menjelaskan terapi diet penyakit Ulkus Peptikum

BAB II
KONSEP MEDIS

5
A. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk
dalam dinding mukosal lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus.
Ulkus terjadi karna adanya erosi area terbatas dari membrann mukosa,
dapat meluas sedalam lapisan otot atau seluruh otot peritoneum. ulkus
peptikum kronis cenderung pada kurvatura minor lambung dekat pylorus.
Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam
berlebihan (Deden dan tutik, 2010).
Ulkus peptikum merupakan diskontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai bawah epitel (jaringan mukosa, sub mukosa, dan lapisan
ototsaluran pencernaan bagian atas, dapat terjadi diesofagus, gaster,
duodenum, dan jejenum) yang disebabkan oleh asam lambung dan pepsin
(price, 2006)
Dikategorikan ulkus bila terjadi robekan mukosa lambung dengan
diameter lebih dari 5 mm hingga kelapisan submukosa. Robekan submukosa.
Robekan mukosa kurang dari 5 mm dan nekrosis hanya mengenai muskularis
mukosa maka dikategorikan sebagai ulkus. Lapisan mukosa lambung pada
ulkus peptikum tidak utuh sehingga jaringannya terbuka. Jaringan yang tidak
utuh ini kontak dengan asam lambung sehingga klien mengalami nyeri seperti
terbakar pada ulu hati, mual muntah keluhan paling sering muncul pada saat
lambung kosong(Saratun dan Lusiana, 2010).
B. Etiologi
Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram
negative H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptic terjadi hanya pada area saluran gastrointestinal yang
terpanjang pada asam hidrochlorida dan pepsin. Etiologi ulkus peptikum
kurang dipahami, meskipun bakteri gram negative H. Pylori telah sangat
diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptic terjadi hanya
pada area saluran gastrointestinal yang terpanjang pada asam hidrochlorida

6
dan pepsin. Etiologi ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram
negative H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptic terjadi hanya pada area saluran gastrointestinal yang
terpanjang pada asam hidrochlorida dan pepsin. Etiologi ulkus peptikum
kurang dipahami, meskipun bakteri gram negative H. Pylori telah sangat
diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptic terjadi hanya
pada area saluran gastrointestinal yang terpanjang pada asam hidrochlorida
dan pepsin. Penyakit ini terjadi ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada
individu anatara usia 40 – 60 tahun. Tetapi relatif jarang pada wanita
menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak – anak dan bahkan pada
bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti
bahwa insiden pada pria hamper sama pada wanita. Ulkus peptikum pada
korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan (Nian, 2015).
Penyebab terjadinya ulkus peptikum belum jelas tetapi banyak ktegori
yang menerangkan terjadinya ulkus peptikum diantaranya adalah:
1. Resistensi mukosa terhadap asam getah lambung. Ulkus kronis terjadi
karna adanya sekresi asam lambung yang berlebihan.
2. Kerusakan susunan saraf pusat seperti neoplasma dan hipertensi malingna
menyebabkan chusing. Erosi akut dan ulkus lambung, esophagus dan
duodenum.
3. Kondisi psikologis seorang berpengaruh pada munculnya ulkus lambung.
Pada beberapa orang yang ambisius dan beban stress yang tinggi serta
hidup tidak teratur beresiko menderita peptic ulcer (Alexander dalam hadi
1995). Stress akut pada keadaan terancam atau operasi darurat dan stress
kronik dapat memperburuk kondisi penderita ulkus peptikum
4. Infark pada dinding lambung karna asam lambung. Infark tersebut
menjadi jaringan trombus dan meninggalkanulkus pada dinding lambung.
5. Factor hormonal berpengaruh menimbulkan ulkus lambung seperti
penyakit addision’s pasien mengkonsumsi obat kortisonuntuk dosis

7
maintenens menambah timbulnya ulkus lambung yang disertai dengan
komplikasi. Hal ini disebabkan karna adanya adenoma atau hyperplasia
dari sel endokrin pancreas menimbulkan ulkus lambung yang hebat dan
sering berbentuk multiple yang disebut Zollinger Ellison Syindrom.
Peningkatan hormone gastrin akan merangsang sekresi HCL lambung di
antrum.
6. Obat – obatan yang menyebabkan terjadinya ulkus lambung. Obat – obat
golongan NSAIDS seperti aspirin, ibuprofen, naproxen, dan diklofenak.
Sering menyebabkan kelainan mukosa lambung. Phenylbutazon juga
menyebabkan timbulnya ulkus lambung karena respiring merangsang
sekresi asam lambung (Suratun dan Lusianah, 2010).
C. Patofisologi
Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa lambung. Sel
mukosa merupakan barrier pertama dalam melindungi permukaan lambung
terhadap berbagai zat iritan. Mukosa lambung tersusun oleh tiga tipe system
pertahanan yaitu:
1. Lapisan preepitel
Memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat, bikarbonat ini
memiliki kandungan pH yang tinggi sehingga ia mapu menetralisir
permukaan lumen lambung menjadi 6 -7. Sekresi bikarbonat distimulasi
oleh kalsium, prostaglandin, koli-nergik dan asidifikasi lumen.
2. Lapisan epitel
Merupakan garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan memproduksi
mucus yang memlihara pH intrasel dan produksi bikarbonat dan intrasel
tigh junction.
3. Lapisan subpitel membentuk system mikrovaskular, lapisan mukosa yang
kaya sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida
sel – sel parietal lambung dan mensuplai nutrient dan oksigen yang
adekuat.

8
Asam asetil salisilat (aspirin), alcohol dan indomethasin (Indocin) merusak
pertahanan mukosa lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan
menyebabkan asam klorida dan pepsin dapat merusak lapisan epitel. Lapisan
epitel tidak mampu memproduksi prostaglandin yang merangsang sekresi
bikarbonat sehingga bikarbonat berkurang dan suasana lambung menjadi
sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin diduga juka karna kehadiran
Helicobacter antara produksi asam lambung atau pepsin dengan produksi
mukus, bikarbonat dan aliran darah. H pilori merupakan basil gram negative,
berkolonisasi pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang
melindungi mukosa dan berbagai kerusakan. Helicobacter pilori masuk
kedalam lapisan mukosa antrum dan melekat kuat pada permukaan epitel.
Lokasi bakteri ini akan melindunginya dari system imun tubuh dan keasaman
lambng. Kemudian ia mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan
amoniak dan meningkatkan pH disekitar mikroorganisme tersebut. Sel D
pada antrum lambung dirusak oleh bakteri tersebut dan somatostatin menurun,
kemudian sel G terstimulasi oleh hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan
sel parietal lambung meningkatkan sekresi HCI. Kerusakan pada mukosa juga
menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pylorus tidak berfungsi normal
atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu substrat yang
meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk tanpa fungsi normal
spingter pylorus, asam – asam empedu akan masuk kelambung. Adanya asam
empedu dan klorida yang berlebih dilambung menyebabkan difusi balik ion
hindrogen, mamacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus.
Berlebihnya produksi HCI akan mengiritasi lapisan epitel usus duodenum
sehingga dapat teriritasi dan memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel
tipe intestine menjadi epitel tipe gaster H. pilori dapat berkolonisasi
diduodenum dan memicu terjadinya kerusakan lebih lanjut serta ulserasi
(Suratum dan Lusianah, 2010).

9
D. Klasifikasi
Klasifikasi ilkus peptikum menurut kejadianya terbagi atas :
1. Ulkus peptikum akut
Timbul mendadak akibat terjadi oleh adanya penyebab seperti luka bakar
yang berat dan oprasi berat atau karna obat – obatan lokasi ulkus peptikum
ini sering ditemukan pada duodenum dan lambung. Sifat dari ulkus
peptikum akut ini antara lain multiple dan dangkal, diameter 1 – 1.5 cm,
kadang – kadang terdapat pendarahan, cepat sembuh dan dapat
meninggalkan bekas.
2. Ulkus peptikum kronis
Gejala menahun, pasien memiliki riwayat penyakit nyeri ulu hati, nyeri
lebih dari dua bulan yang timbul terkait dengan makanan atau minuman,
lama sembuh dan berdiameter 2,5 – 4 cm (Suratum dan Lusiana).

E. Manifetasi klinik
Gejala – gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau
beberapa bulan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering
tanpa penyebab yang dapat diidentifikaisi. Banyak individu mengalami gejala
ulkus, dan 20 – 30% mengalami preforasi atau hemorgi yang tanpa adanya
manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri
Biasanya pasien dengan ulkus menegeluh nyeri tumpul, seperti tertususk
atau sensai terbakar diepigastrum tengah atau dipunggung. Hal ini
diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum
meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf terpanjang.
Teori lain juga menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asamm
merangsang mekanisme reflek local yang memulai kontraksi otot halus
sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karna makan
menetralisir asam lambung atau dengan menggunkana alkali namun jika

10
lambung kembali kosong atau alkali tidak digunakan maka akan kembali
nyeri.
2. Pyrosis (nyeri ulu hati)
Bebrapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan labung
yang naik kemulut , kadang – kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi muntah dapat
terjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan
jaringan parut atau pembengkakan akut dari membrane mukosa yang
mengalami inflamasi disekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi
atau tanpa didahului oleh mual biasanya setelah nyeri berat yang
dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan pendarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat
dari diet dan obat – obatan, pasien juga datang dengan perdarahan
gastrointestinal ebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut
sebelumnya tidak mengalami keluhan tetapi mereka menunjukkan gejala
setelahnya (Clevo, 2012).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Tes helicobakteri pylori, dilkaukan pada pengujian feses, darah dan napas
pada uji napas, pasien diberikan cairan untuk ditelan dan akan dipecahkan
oleh H pyloryi menjadi gas. Gas yang terkandung pada nafas pasien
tersebut dites dengan menggunakan alat. Bila terdeteksi adanya gas pada
udara pernapsan tersebut menunjukan bahwa hwlicobacter pilori terdapat
pada lambung.
2. Barium enema. Pasien diminta untuk menelan minuman berisi barium
(substansi ini dapat terlihat pada X- ray)

11
3. Pemeriksaan fisik dapat meunjukan adanya nyeri , nyeri tekan epigastrik
atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan
dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukan adanya ulkus,
namun endoskopi adalah prosedur diagnostik pilihan. Endoskopi GI atas
digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi
melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biospy
didapat. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang
tidak terlihat melalui pemeriksaan X karena ukuran atau lokasinya. Feces
dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.
4. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria (tidak dapat asam hdroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan
makanan atau antisida, dan tidak ada nyeri yang timbul juga
mengidentifikasi adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan
dengan biospy dan histologi melalui kultur, meskipun hal ini merupakan
tes laboratorium khusus. Adanya juga tes pernafasan yang mendeteksi H.
Pylory serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.
5. Endoskopi Gastrointestinal : identifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan
lesi (Deden dan Tutik, 2010).

G. PENTALAKSANAAN
1. Pemberian H2 bloker ; ranitidin dan cimetidin.
2. Penatalaksanaan diet dan modifikasi diet.
3. Manajemen stress.
4. Pembedahan bila terjadi komplikasi antra lain gastektomi sub-total,
vagotomi (Suratum dan Lusiana, 2010).

H. KOMPLIKASI

12
Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang membandel (intraktinbilitas),
perdarahan performasi dan obstruksi pilorus. Settiap koplikasi ini merupakan
indikasi pwerbedaan (Prince, 1996).

1. Intraktibilitas.
Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas, yang
berti bahwa teraapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secara
adekuat. Pasien dapat terganggu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu
untuk bekerja, memerlukan perawatan dirumah sakit, atau hanya tidak
mampu mengikuti program terapi. Intraktibilitas merupakan alasana
tersering melakukan pembedahan. Perubahan menjadi ganas tidak perlu
dipertimbangkan baik untuk ulkus lambung maupun ulkus duadenum.
Ulkus ganas sejak semula sudah bersifat ganas paling tidak menurut
pengetahuan mutakir, ulkus yang memulai perjalanan dengan jinak akan
tetap jinak tanpa mengakami dgenerasi ganas.
2. Perdarahan.
Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering
terjadi setidakya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit
(Guyton, 1996). Walaupun ulkus pada setiap tempat dapat mengalami
pendarahan, namun yang tersering adalah di dinding posterior bulbus
duadenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arterial
pankreatikoduodenalisnatau aterial gastroduadenalis. Gejala-gejala yang
dihbungkan dengan perdarahan ulkus tergantung pada kecpatan
kehilangan darah. Kehilangan darah yang ringan dan kronik dapat
megakibatkan anemia defisiensi besi. Faces dapat positif akan darah
samar atau mungkin hitam dan sperti ter (melena). Pendarahan masif
dapat mengakibatkan hematemesis (muntah darah), menimbulkan syok
dan memrlikan tranfusi darah serta pembedahan darura.
3. Perforasi

13
Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi dan komplikasi
ini bertanggung jawat atas sekitar 65% kematian akibat ulkus pepikum
(Prince, 1995). Ulkus biasanya terjadi pada dinding anterior duadenum
atau lambung karena pada daerah ini hanya diliputi oleh parituneum. Pada
kondisi klinik paisen dengan komplikasi perforasi datang dengan keluhan
nyeri mendadak yang parah pada abdomen bagian atas. Dalam beberapa
menit timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung, pepsin,
dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Kondisi tersebut
meyebabkan pasien takut bergerak atau benapas. Aulkuturasi abdomen
menjadi senyap dan saat palpasi, abdomen mengeras seperti papan.
Perforasi akut biasanya dapat di diganosis berdasarkan gejala-gejala saja.
Diagnosis dipastikan melalui adanya udara bebas dalam ronga paritoneal,
dinyatakan sebagai bulan sabit translusen antara bayangan hati dan
diafragma. Udara tentu saja masuk rongga peritoneal melalui ulkus yang
mengalami perforasi (aziz,2008).

I. Farmakologi
1. Jika ulkus disebabkan oleh H. pylori, dengan 2 macam anti-biotik dan
inhibitor pompa proton sebagai contoh :
Omeprazole 2 mg 2x / hari + metronidazole 400 mg 2x / hari +
kalritromicin 250 mg 2x / hari + 1 gr amoxcilin 2x / hari.
2. Antagonis Reseptor Histamin (Antagonis Reseptor H2) : menurunkan
sekresi asam lambung
3. Inhibitor pompa proton : menurunkan sekresi asam
4. Agen sitiprotektif : melindungi sel mukosa dari asam
5. NSAID , antasida, antikolinergik : menghambat sekresi asam
6. Antibiotik : menekan bakteri H.pylori (Suratum dan Lusiana, 2010)
Non farmakologi
1. Istirahat

14
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila
kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap.
Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun
mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jumblah
istirahat, maka berkurangnya refluks empedu, stres dan penggunaan
analgetik. Stres dan kecemasan memegang peran dalam meningkatkan
asam lambung dan penyakit tukak . (Suratun dan lusiana, 2010)
2. Diet
Jenis makanan yang boleh diberikan pada penderita :
a. Sumber hidrat arang (nasi atau penggantinya) yaitu meliputi :
beras, dibubur atau di tim, kentang direbus atau dipures, makaroni,
mi bihun direbus, roti, biskuit, marie, dan tepung-tepungan dibuat
bubur atau puding.
b. Sumber protein hewani (daging atau penggantinya) ikan, hati,
daging sapi empuk, ayam digiling dicincang atau direbus, disemur
ditim atau dipanggang, telur ayam direbus, didadar diceplok air,
atau dicampurkan kedalam makanan, susu. Sumber protein nabati
tahu, tempe direbus, ditim atau ditumis, kacang hijau direbus dan
dihaluskan.
c. Lemak margarin, minyak (tidak untuk menggoreng) dan santan
encer
d. Sayur-sayuran yang tidak banyak serat dan tidak menimbulkan
gas, misalnya: bayam, labu siam, wortel, tomat direbus atau
ditumis
e. Buah-buahan pepaya, pisang rebus, sawo jeruk garut
f. Bumbu-bumbu gula, garam, vetsin, kunyit, sereh, salam, lengkuas,
sedikit jahe, dan bawang (Suratum dan Lusiana, 2010)

J. Terapi Diet

15
Jenis makanan yang boleh diberikan pada penderita :
g. Sumber hidrat arang (nasi atau penggantinya) yaitu meliputi : beras, dibubur
atau di tim, kentang direbus atau dipures, makaroni, mi bihun direbus, roti,
biskuit, marie, dan tepung-tepungan dibuat bubur atau puding.
h. Sumber protein hewani (daging atau penggantinya) ikan, hati, daging sapi
empuk, ayam digiling dicincang atau direbus, disemur ditim atau
dipanggang, telur ayam direbus, didadar diceplok air, atau dicampurkan
kedalam makanan, susu. Sumber protein nabati tahu, tempe direbus, ditim
atau ditumis, kacang hijau direbus dan dihaluskan.
i. Lemak margarin, minyak (tidak untuk menggoreng) dan santan encer
j. Sayur-sayuran yang tidak banyak serat dan tidak menimbulkan gas,
misalnya: bayam, labu siam, wortel, tomat direbus atau ditumis
k. Buah-buahan pepaya, pisang rebus, sawo jeruk garut
l. Bumbu-bumbu gula, garam, vetsin, kunyit, sereh, salam, lengkuas, sedikit
jahe, dan bawang (Suratum dan Lusiana, 2010)

Jenis makanan yang tidak boleh diberikan :

1. Sumber hidrat arang meliputi ; beras ketan atau wajik, jagung, ubi singkong,
kentang goreng, cake, dodol, dan kue yang terlalu manis.
2. Sumber protein hewani ; daging, ikan, ayam yang dikalengkan, digoreng,
dikeringkan (dendeng), telur ceplok atau goreng. Sumber protein nabati;
tahu, tempe digoreng, kacang merah, kacang tanah digoreng.
3. Lemak ; lemak hewan, santan kental
4. Sayur-sayuran yang banyak serat dan menimbulkan gas, sayuran mentah
5. Buah yang banyak serat dan menimbulkan gas, misalnya jambu biji, nanas,
kedondong, durian, nangka, dan buah yang dikeringkan (sale pisang,
manisan pala, dan sebagainya)
6. Bumbu-bumbu ; lombok atau cabai, merica, cuka, dan bumbu-bumbuan
yang merangsang (Suratum dan Lusiana, 2010).

16
Tips diet yang penting untuk penderita yaitu:

1. Makan dalam porsi kecil tapi sering lebih baik dibandingkan makan dalam
jumblah besar sekaligus
2. Jangan terburu-buru ketika mengkonsumsi makanan
3. Kunyalah makanan secara sepenuhnya.
4. Makanlah makanan yang kaya akan serat
5. Makanan mengandung flavonoid, seperti apel, seledri, bawang, dan the
dapat menghambat pertumbuhan bakteri H.pylori
6. Konsumsi makanan yang mengandung tinggi vitamin dan kalsium. Seperti
kacang almon, sayuran hijau (misalnya bayam)
7. Hindari makanan yang terlalu panas ataupun dingin
8. Hindari makanan yang tinggi kadar lemak pada penelitian, makanan tinggi
kadar lemak meningkatkan inflamasi pada permukaan lambungHindari
minuman yang bersifat asam, termasuk kopi dan jus buah mengandung
asam.
9. Minum 6-8 gelas air setiap hari-nya
10. Berolahraga setidaknya 30 menit setiap hari, 5 hari dalam seminggu
(Suratun dan Lusiana, 2010) .

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

17
Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian
mana saja di saluran gastrointestinal, tetapi biasanya di lambung atau
duodenum.  Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri,
muntah, konstipasi dan perdarahan. Ulkus peptikum adalah putusnya
kontinuitas mukosa lambung yang dapat meluas sampai dibawah epitel.
Penyebab terjadinya ulkus peptikum karena adanya peningkatan sekresi asam
lambung atau penurunan resistensi mukosa terhadap serangan asam pepsin.
Penyebab lainnya dapat juga karena infeksi Helicobacter pylori. Ulkus
peptikum dapat didiagnosis melalui pemeriksaan mengunakan endoskopi dan
untuk mendeteksi adanya infeksi Helicobacter pylori metode yang digunakan
adalah dengan uji napas urea dan pemerikasaan serologis

B. Saran
Kami sebagai penulis sadar bahwa makalah yang kami buat masihlah
jauh dari kata sempurna. Masih banyak kekurangan bahasan dan materi yang
kami sampaikan dalam makalah ini. Dan kami tak menutup kemungkinan
bagi pembaca untuk memberikan kritik maupun saran agar bisa
menyempurnakan makalah yang kami buat. Kami ucapkan terima kasih
kepada pembaca yang telah memberikan kritik maupun saranya.

DAFTAR PUSTAKA
XArif, M. & Kumala sari. (2011). Gangguan gastrointestinal . Jakarta. Salemba
medika.
Agus priyanto. (2009). Endoskopi gastrointestinal. Jakarta. Salemba medika.

18
Clevo Rendi, Margareth. TH. (2012). Asuhan keperawatan medical bedah dan
penyakit dalam. Yogyakarta. Nuha medika.
Deden , dkk. (2010). Keperawatan medical bedah (system pencernaan). Yogyakarta :
Gosyen publishing.
Mary E. lough. (2016). Priorities in Critical care clinical nursing. Canada.
Hemamilini rajendarababu
Nian, A, N,. (2015). Buku ajar asuhan keperawatan pada gangguan gastrointestinal.
Jakarta timur. CV. Trans info media.
Suratun, & Lusiana. (2010). Asuhan keperawatan klien gangguan Gastrointetinal.
Jakarta : cv.trans info media.

19