Anda di halaman 1dari 31

REFRESHING 1

“Congestive Heart Failure”

Disusun Oleh:

Gusti Khalida Rizma Rosa’dy


2015790051

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Rumah Sakit Islam Pondok Kopi
Universitas Muhammadiyah Jakarta
2020
 
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya pada penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas refreshing dengan
tema “Congestive Heart Failure” ini tepat pada waktunya. Shalawat serta salam
semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para pengikutnya
hingga akhir zaman.
Refreshing ini dibuat dengan tujuan memenuhi tugas untuk penilaian kegiatan
kepaniteraan klinik ilmu penyakit dalam, dan juga untuk memperdalam
pemahaman tinjauan pustaka yang telah dipelajari sebelumnya.
Penulis menyadari ketidaksempurnaan tugas refreshing ini. Untuk itu
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik untuk perbaikan penyusunan
laporan selanjutnya. Terima kasih juga pada semua pihak yang telah membantu
dalam tahap pengumpulan referensi, analisis materi dan penyusunan refreshing
ini.
Semoga Refreshing ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi
instansi kepaniteraan klinik FKK UMJ dan RS Islam Jakarta Pondok Kopi pada
umumnya.

Jakarta, 1 April 2020

Penulis

2
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang progresif dengan angka
mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien yang menderita gagal jantung
relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis
yang lebih berat. (PERKI, 2015)
Tujuan dari diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas
dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung
merupakan hal yang penting dalam tatalaksana penyakit jantung. Cara
penatalaksanaan yaitu mengunakan obat dan alat pada pasien gagal jantung
simtomatik dan disfungsi sistolik. Hal yang terpenting untuk mendeteksi dan
mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non
kardiovaskular. (PERKI, 2015)

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks , seorang pasien memiliki
gejala berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau
saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti
paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur
atau fungsi jantung saat istrahat. (PERKI, 2015)
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak
napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung dimana adanya ketidakmampuan
jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. (Siti S, 2014)
Gagal jantung kongestif adalah dimana adanya keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Disebut
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan.
B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan pada otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada pasiem yang kelainan otot
jantung yang disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2) Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner dapat mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Setelah itu terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya akan terjadi terlebih dahulu
sebelum mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit

4
miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal


Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif


Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Penyakit jantung lain


Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload

6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal:
demam), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.

5
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi gagal jantung dibagi berdasarkan kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA. (PERKI, 2015)

D. PATOFISIOLOGI

Kelainan jantung mengakibatkan jantung tidak mampu memompa


memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu
respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu
keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) adalah salah satu respon hemodinamik yang tidak
normal dari jantung atau preload. (Price, 2005)
Beberapa mekanisme kompensasi yang timbul dari respon terhadap
jantung yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang
jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi
tersebut menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut

6
berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf
adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan
kontraktilias otot jantung (myocardial function) sangat penting untuk
dibedakan. Pada suatu keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga akan
memompa yang menimbulkan gagal jantung tanpa adanya depresi pada otot
jantung intrinsik. Sedangkan, adapun ketika keadaan beban jantung yang
ringan akan tidak menimbulkan tanda tanda gagal jantung secara klinis
walaupun adanya depresi otot jantung intrinsik. Pada awal gagal jantung
akibat CO yang rendah, terdapat beberapa mekanisme kompensasi berikut
yang bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah yang kuat, terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron,
serta pelepasan arginin vasopressin didalam tubuh. Penurunan kontraktilitas
ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung kemudian terjadi penurunan
tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Kondisi ini
akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. (Price, 2005)
Melalui hukum Starling vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara
waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Jika kondisi ini tidak segera ditangani,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan
lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi. Disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi) yang disebabkan oleh dilatasi
ventrikel. Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum
Laplace). Apabila persediaan energi terbatas (misalnya pada penyakit koroner)
kemudian dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu,
keterbatasan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada
gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari
trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu, keadaan
penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF dapat menurunkan
aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan

7
komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa
data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik karena
frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun dapat
menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak. WHO
menyebutkan penurunan fungsi mekanisme jantung dapat mengakibatkan
kematian jantung mendadak, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun
keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang
telah disebutkan diatas.
Kemampuan kontraktilitas jantung merupakan mekanisme yang mendasari
gagal jantung, yang menyebabkan curah jantung normal lebih besar dari curah
jantung. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=
HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume
sekuncup. (E.H, 2016)
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, jika
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus beradaptasi untuk
mempertahankan curah jantung (E.H, 2016).Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan
oleh tekanan arteriole. (Figuerora, 2006)

8
E. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung memiliki gejala yang khas yaitu sesak nafas saat
istirahat atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai . Beberapa tanda khas
pada gagal jantung yaitu takikardi, takipneu, rhonki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali. Tanda
objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat,
kardiomegali, suara jantung 3, mur-mur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, peningkatan konsenterasi peptida natriuretik.
(PERKI, 2015)
Adapun manifestasi klinis pada gagal jantung dibagi menjadi
tipikal dan atipikal yang disebutkan pada tabel dibawah :

F. DIAGNOSIS
Pada pasien gagal jantung dengan fraksiejeksi rendah biasanya merupakan uji
diagnostik yang paling sensitif. Sebaliknya, uji diagnostik sering kurang sensitf

9
pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan
metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan
diastolik. (PERKI, 2015)

Elektrokardiogram (EKG)
Pada semua pasien yang diduga gagal jantung pemeriksaan elektrokardiogram
harus dilakukan. Pada gagal jantung sering dijumpai abnomalitas EKG.
Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal
jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi
sistolik sangat kecil (< 10%). (PERKI, 2015)

10
11
Foto Toraks
Foto toraks merupakan komponen yang penting dalam mendiagnosa gagal
jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kelainan seperti kardiomegali, kongesti
paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali tidak selalu ditemukan
pada gagal jantung akut dan kronik.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien yang diduga gagal jantung adalah
darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin,laju

12
filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan
tambahan lain dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis
atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan
sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia,
hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien
dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting
Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis
aldosterone.

13
Peptida Natriuretik
Pemeriksaan peptida natriuretik ini sudah terdapat bukti - bukti yang mendukung
penggunaan kadar plasma peptida natriuretik untuk diagnosis, membuat
keputusan merawat atau memulangkan pasien, dan mengidentifikasi pasien-pasien
yang berisiko mengalami dekompensasi. Sebelum pasien melakukan pengobatan
nilai konsentrasi peptida natriuretik yang normal mempunyai nilai prediktif
negatif yang tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab
gejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil.
Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal
mengindikasikan prognosis buruk. Kadar peptida natriuretik meningkat sebagai
respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai

14
waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak
langsung menurunkan kadar peptida natriuretik.
Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada pasien gagal jantung jika gejala disertai
dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering
pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada
penderita tanpa iskemia miokard. (PERKI, 2015)
Ekokardiografi
Istilah ekokardiografi digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound
jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue
Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi
jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah pemeriksaan yang diharuskan
dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan diduga gagal jantung. Pengukuran
fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan pasien
dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 -
50%). (PERKI, 2015)

15
Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure
with preserved ejection fraction)
Ekokardiografi memiliki peran penting dalam mendiagnosa gagal jantung dengan
fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:
1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu (fraksi ejeksi
> 45 - 50%)
3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal / kekakuan
diastolik)
Ekokardiografi transesofagus
Pemeriksaan ekokardiografi transesofagus direkomendasikan pada pasien dengan
ekokardiografi transtorakal yang tidak adekuat (obesitas, pasien dengan
ventilator), pasien dengan kelainan katup, pasien endokardits, penyakit jantung
bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendage pada pasien
fibrilasi atrial

16
Ekokardiografi beban
Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) merupakan pemeriksaan untuk
mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai
viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat.
G. PENATALAKSANAAN
TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI
MANAJEMEN PERAWATAN MANDIRI
Manajemen perawatan mandiri memiliki peran dalam keberhasilan pengobatan
gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal
jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis.
Manajemen perawatan mandiri dapat disebut sebagai tindakan-tindakan yang
bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat
memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
(PERKI, 2015)
Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien dalam berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas
hidup pasien. Berdasarkan literatur, didapatkan hanya 20 - 60% pasien yang taat
pada terapi farmakologi maupun non-farmakologi.
Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus melakukan pemantauan berat badan rutin setap hari, apabila terdapat
kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien diberikan obat dengan menaikan
dosis diuretik atas pertimbangan dokter (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)
Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan
gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien
dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas
rekomendasi IIb, tingkatan bukti C)
Penurunan berat badan
Penuruan berat badan pada pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal
jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi
gejala dan meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)

17
Status Nutrisi
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.
Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup. Apabila selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat
badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien disebut sebagai
kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati (kelas rekomendasi
I, tingkatan bukti C)
Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.
Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit
atau di rumah (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)
Aktvitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan
pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh
dikombinasikan dengan preparat nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B)
TATA LAKSANA FARMAKOLOGI
ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)
ACEI tidak diberikan pada pasein yang memiliki kontraindikasi, ACEI harus
diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel
kiri ≤ 40 %. ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi
perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan meningkatkan angka
kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI terkadang
dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik,
batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien
dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal. (PERKI, 2015)
Indikasi pemberian ACEI
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI
- Riwayat angioedema
- Stenosis renal bilateral
- Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L

18
- Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
- Stenosis aorta berat
Cara pemberian ACEI pada gagal jantung (Tabel 9)
Inisiasi pemberian ACEI
- Memeriksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
- Memeriksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 - 2 minggu setelah
terapi ACEI Naikan dosis secara titrasi. Pertimbangkan menaikan dosis
secara titrasi setelah 2 - 4 minggu.
- Jangan naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia. Jika pasien dirawat di rumah sakit dilakukan menaikan dosis
titrasi lebih cepat.
- Apabila tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target
atau dosis maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)
- Memeriksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah
mencapai dosis target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6
bulan sekali

19
PENYEKAT β
Penyekat β tidak diberikan pada pasien yang memiliki kontraindikasi, penyekat β
harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik dan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas
hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian penyekat β
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
- ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
- Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik tidak ada
kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat β
- Asma

20
- Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa
pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50x/menit)
Cara pemberian penyekat β pada gagal jantung (Tabel 9)
- Inisiasi pemberian penyekat β
- Penyekat β dapat dimulai sebelum pulang dari rumah sakit pada pasien
dekompensasi secara hati-hati. Dosis awal lihat Tabel 11. Naikan dosis
secara titrasi
- Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu. Jangan
naikan dosis jika terjadi perburukan gagal jantung, hipotensi simtomatik
atau bradikardi (nadi < 50 x/menit)
- Jika tidak ada masalah diatas, gandakan dosis penyekat β sampai dosis
target atau dosis maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian penyekat β:
- Hipotensi simtomatik
- Perburukan gagal jantung
- Bradikardia
ANTAGONIS ALDOSTERON
Antagonis aldosteron tidak diberikan pada pasien yang memiliki kontraindikasi,
penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus dipertimbangkan pada
semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung simtomatik berat
(kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal
berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena
perburukan gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
- Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan
ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
- Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
- Serum kreatinin> 2,5 mg/dL

21
- Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
- Kombinasi ACEI dan ARB

Cara pemberian spironolakton (atau eplerenon) pada gagal jantung (Tabel


9)
Inisiasi pemberian spironolakton
- Memeriksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.
- Naikan dosis secara titrasi
- Mertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 4 – 8 minggu. Jangan
naikan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
- Memeriksa kembali fungsi ginjal dan serum elektrolit 1 dan 4 minggu
setelah menaikan dosis
Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau dosis
maksimal yang dapat di toleransi (Tabel 11)
Efek tidak menguntungkan yang dapat timbul akibat pemberian spironolakton:
- Hiperkalemia

22
- Perburukan fungsi ginjal
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
Tidak diberikan pada yang kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien
gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik
walaupun sudah diberikan ACEI dan penyekat β dosis optimal, kecuali juga
mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB memperbaiki fungsi ventrikel
dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternatif pada pasien intoleran
ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab
kardiovaskular.
Indikasi pemberian ARB
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat
(kelas fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI, pada ARB dapat
menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi
simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak menyebabkan batuk
Kontraindikasi pemberian ARB
- Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
- Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
- Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB digunakan
bersama ACEI
Cara pemberian ARB pada gagal jantung (Tabel 10)
Inisiasi pemberian ARB
- Memeriksa fungsi ginjal dan serum elektrolit.
- Dosis awal lihat Tabel 11
- Naikan dosis secara titrasi
- Mempertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu.
Jangan naikan dosis apabila terjadi perburukan fungsi ginjal atau
hiperkalemia
- Jika tidak ada masalah diatas, dosis dititrasi naik sampai dosis target atau
dosis maksimal yang dapat ditoleransi (Tabel 11)

23
- Memeriksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6 bulan setelah
mencapai dosis target atau yang dapat ditoleransi dan selanjutnya tiap 6
bulan sekali
Efek tidak menguntungkan yang dapat timbul akibat pemberian ARB:
- Sama sepertiACEI, kecuali ARB tidak menyebabkan batuk
HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi
H-ISDN digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan
ARB (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).
Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
- Sebagai pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat
ditoleransi
- Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak
dapat ditoleransi
- Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI,
penyekat β dan ARB atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
- Hipotensi simtomatik
- Sindroma lupus
- Gagal ginjal berat
Cara pemberian kombinasi H-ISDN pada gagal jantung (Tabel 10)
Inisiasi pemberian kombinasi H-ISDN
- Dosis awal: hydralazine 12,5 mg dan ISDN 10 mg, 2 - 3 x/hari
- Naikan dosis secara titrasi
- Pertimbangkan menaikan dosis secara titrasi setelah 2 – 4 minggu.
- Jangan naikan dosis jika terjadi hipotensi simtomatik
- Jika toleransi baik, dosis dititrasi naik sampai dosis target (hydralazine 50
mg dan ISDN 20 mg, 3-4 x/hari)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian kombinasi H-
ISDN:
- Hipotensi simtomatik

24
- Nyeri sendi atau nyeri otot
DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat
beta) lebih diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40 % dengan irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala,
menurunkan angka perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung,tetapi
tidak mempunyai efek terhadap angka kelangsungan (kelas rekomendasi IIa,
tingkatan bukti B)
Indikasi
Fibrilasi atrial
- dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat aktifitas >
110-120 x/menit
Irama sinus
- Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
- Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
- Dosis optimalACEI dan/atau ARB, penyekat β dan antagonis aldosteron
jika ada indikasi.
Kontraindikasi
- Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hat-hat jika pasien
diduga sindroma sinus sakit
- Sindroma pre-eksitasi
- Riwayat intoleransi digoksin
Cara pemberian digoksin pada gagal jantung
Inisiasi pemberian digoksin
- Dosis awal: 0,25 mg, 1 x/hari pada pasien dengan fungsi ginjal normal.
Pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dosis diturunkan
menjadi 0,125 atau 0,0625 mg, 1 x/hari
- Memeriksa kadar digoksin dalam plasma segera saat terapi kronik. Kadar
terapi digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL

25
- Obat-obat yang dapat menaikan kadar digoksin dalam darah (amiodaron,
diltiazem, verapamil, kuinidin)
Efek tidak mengutungkan yang dapat timbul akibat pemberian digoksin:
- Blok sinoatrial dan blok AV
- Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada pasien hipokalemia
- Tanda keracunan digoksin: mual, muntah, anoreksia dan gangguan melihat
warna
DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau
gejala kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian
diuretik adalah untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis
yang serendah mungkin, yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk
menghindari dehidrasi atau reistensi.
Cara pemberian diuretik pada gagal jantung
- Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal dan serum
elektrolit
- Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
- Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loopmdibandingkan tiazid
karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebih tinggi pada diuretik loop.
Kombinasi keduanya dapat diberikan untuk mengatasi keadaan edema
yang resisten
Dosis diuretik
- Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai perbaikan gejala dan
tanda kongesti
- Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai berat badan kering
(tanpa retensi cairan),untuk mencegah risiko gangguan ginjal dan
dehidrasi. Tujuan terapi adalah mempertahankan berat badan kering
dengan dosis diuretik minimal
- Pada pasien rawat jalan, edukasi diberikan agar pasien dapat mengatur
dosis diuretik sesuai kebutuhan berdasarkan pengukuran berat badan
harian dan tanda-tanda klinis dari retensi cairan

26
- Pengelolaan pasien resisten diuretik terdapat pada Tabel 14

27
H. KOMPLIKASI
1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya pembekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli

28
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Hal ini bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.

2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).

3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan


dosis ditinggikan.

4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden


cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peranan.

29
BAB III
KESIMPULAN

Gagal jantung yaitu suatu penyakit yang disertai beberapa kumpulan gejala
yang kompleks yaitu Gejala gagal jantung (adanya nafas pendek yang tipikal saat
istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); terdapat tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); terdapat adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat. (PERKI, 2015)
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen
dan nutrien.
Penyebab gagal jantung yaitu disebabkan oleh beberapa faktor
diantaranya kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau
pulmonal, peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung
lain , dan faktor sistemik.
Pengobatan pada pasien gagal jantung kongestif bisa dilakukan
penatalaksanaan farmakologi dan non-farmakologi , pengobatan farmakolagi yaitu
dengan cara mengontrol untuk kepatuhan minum obat , berolahraga, menurunkan
berat badan , mengatur gizi. Sedangkan obat-obatan farmakologi yang digunakkan
bisa menggunakan Acei inhibitor, ARB, Diuretik, dll.
Pengobatan pada pasien gagal jantung bisa dilakukan tindakan operatif.

30
DAFTAR PUSTAKA
1. E.H, J. (2016). Textbook of Medical Physiology (13nd ed.). Philadelphia:
Elsevier.
2. Figuerora, M. P. (2006). Congestive Heart Failure : Diagnosis,
Pathophysilogy, Therapy and Implication (Vol. 51). Respiratory Care.
3. PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Jakarta.
4. Price, S. A. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
5. Siti S, e. a. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing.

31