Anda di halaman 1dari 7

STUDI LITERATUR

VITAMIN A, IMUNITAS DAN KAITANNYA


DENGAN PENYAKIT INFEKSI

Azrimaidaliza*

Pendahuluan kriptosantin yang berperan sebagai provitamin A.


Beta-karoten adalah bentuk provitamin A paling
Vitamin A merupakan salah satu zat gizi aktif, yang terdapat atas dua molekul retinol yang
mikro mempunyai manfaat yang sangat penting saling berkaitan. Karotenoid terdapat di dalam
bagi tubuh manusia, terutama dalam penglihatan kloroplas tanaman dan berperan sebagai katalisator
manusia. Seperti diketahui Vitamin A merupakan dalam fotosintesis yang dilakukan oleh klorofil.
vitamin larut lemak yang pertama ditemukan. Karotenoid paling banyak terdapat dalam sayuran
Secara umum, vitamin A merupakan nama generik berwarna hijau tua.
yang menyatakan semua retinoid dan Beta-karoten mempunyai warna sangat
prekursor/provitamin A/ karotenoid yang kuning dan pada tahun 1954 dapat disintesis.
mempunyai aktivitas biologik sebagai retinol. Sekarang beta-karoten merupakan pigmen kuning
Secara kimia, vitamin A berupa kristal yang boleh digunakan dalam pemberian warna
alkohol berwarna kuning dan larut dalam lemak atau makanan, antara lain untuk memberi warna kuning
pelarut lemak. Dalam makanan, vitamin A biasanya pada gelatin, margarine, minuman ringan, adonan
terdapat dalam bentuk ester retinil, yaitu terikat pada kue dan produk serealia.
asam lemak rantai panjang. Di dalam tubuh, vitamin Sehubungan dengan penjelasan yang
A berfungsi dalam beberapa bentuk ikatan kimia aktif, dikemukakan di atas, maka berikut ini dibahas
yaitu retinol (bentuk alcohol), retinal (aldehida) dan mengenai absorpsi, transportasi dan metabolisme
asam retinoat (bentuk asam). Retinol bila dioksidasi vitamin A dalam tubuh, perannya terhadap imunitas
berubah menjadi retinal dan retinal dapat kembali dan pencegahan terhadap penyakit infeksi serta
direduksi menjadi retinol. Selanjutnya, retinal dapat interaksinya dengan Zn.
dioksidasi menjadi asam retinoat.
PEMBAHASAN Absorpsi,
Vitamin A mempunyai sifat tahan terhadap
Transportasi dan
panas cahaya dan alkali, tetapi tidak tahan terhadap
Metabolisme Vitamin A
asam dan oksidasi. Dalam proses memasak biasa
vitamin A tidak banyak yang hilang. Tapi pada Pencernaan dan absorpsi karoten dan retinoid
suhu tinggi untuk menggoreng dapat merusak membutuhkan empedu dan enzim pankreas seperti
vitamin A, begitupun oksidasi yang terjadi pada halnya lemak. Vitamin A yang di dalam makanan
minyak yang tengik. Pengeringan buah di matahari sebagian besar terdapat dalam bentuk ester retinil,
dan cara dehidrasi lain menyebabkan kehilangan bersama karotenoid bercampur dengan lipida lain di
sebagian dari vitamin A. Ketersediaan biologik dalam lambung. Di dalam sel-sel mukosa usus halus,
vitamin A meningkat dengan kehadiran vitamin E ester retinil dihidrolisis oleh enzim-enzim pankreas
dan antioksidan lain. esterase menjadi retinol yang lebih efisien diabsorpsi
Bentuk aktif vitamin A hanya terdapat dari pada ester retinil. Sebagian dari karotenoid,
dalam pangan hewani. Pangan nabati mengandung terutama beta-karoten di dalam sitoplasma sel mukosa
karotenoid yang merupakan precursor (provitamin) usus halus dipecah menjadi retinol.
vitamin A. Retinol di dalam mukosa usus halus bereaksi
Diantara ratusan karotenoid yang terdapat di dengan asam lemak dan membentuk ester dan dengan
alam, hanya bentuk alfa, beta dan gama serta bantuan cairan empedu menyeberangi sel-sel vili
dinding usus halus untuk kemudian diangkut oleh
* Staf Pengajar PSIKM FK UNAND kilomikron melalui sistem limfe ke dalam aliran darah

90
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

menuju hati. Dengan konsumsi lemak yang cukup, Kurang lebih sepertiga dari semua karotenoid
sekitar 80-90% ester retinil dan hanya 40-60% dalam makanan diubah menjadi vitamin A. Sebagian
karotenoid yang diabsorpsi. dari karotenoid diabsorpsi tanpa mengalami
Hati berperan sebagai tempat menyimpan perubahan dan masuk ke dalam peredaran darah
vitamin A utama di dalam tubuh. Dalam keadaan dalam bentuk karoten. Sebanyak 15-30% karotenoid
normal, cadangan vitamin A dalam hati dapat di dalam darah berupa beta-karoten, selebihnya adalah
bertahan hingga enam bulan. Bila tubuh mengalami karotenoid nonvitamin. Karotenoid ini diangkut di
kekurangan konsumsi vitamin A, asam retinoat dalam darah oleh berbagai bentuk lipoprotein.
diabsorpsi tanpa perubahan. Asam retinoat Karotenoid disimpan di dalam jaringan lemak dan
merupakan sebagian kecil vitamin A dalam darah kelenjar adrenal.Konsentrasi vitamin A di dalam hati
yang aktif dalam deferensiasi sel dan pertumbuhan. yang merupakan 90% dari simpanan di dalam tubuh
Bila tubuh memerlukan, vitamin A mencerminkan konsumsi vitamin tersebut dari
dimobilasi dari hati dalam bentuk retinol yang makanan.
diangkut oleh Retinol Binding-Protein (RBP) yang Kurang lebih sepertiga dari semua karotenoid
disintesis di dalam hati. Pengambilan retinol oleh dalam makanan diubah menjadi vitamin A. Sebagian
berbagai sel tubuh bergantung pada reseptor pada dari karotenoid diabsorpsi tanpa mengalami
permukaan membran yang spesifik untuk RBP. perubahan dan masuk ke dalam peredaran darah
Retinol kemudian diangkut melalui membran sel dalam bentuk karoten. Sebanyak 15-30% karotenoid
untuk kemudian diikatkan pada Cellular Retinol di dalam darah berupa beta-karoten, selebihnya adalah
Binding-Protein (CRBP) dan RBP kemudian karotenoid nonvitamin. Karotenoid ini diangkut di
dilepaskan. Di dalam sel mata retinol berfungsi dalam darah oleh berbagai bentuk lipoprotein.
sebagai retinal dan di dalam sel epitel sebagai asam Karotenoid disimpan di dalam jaringan lemak dan
retinoat. Alur transport vitamin A di dalam tubuh kelenjar adrenal.Konsentrasi vitamin A di dalam hati
dapat dilihat pada gambar dibawah ini. yang merupakan 90% dari simpanan di

Ester retinil
(makanan) Retinol Ester retinil

(mukosa usus)

B-Karoten Retinal

(makanan) (usus halus)


Kilomikron B-
Lipoprotein (limfe)
Sel RBP Reseptor Retinol-Binding

permukaan Protein (RBP) Ester retinil


(sel sasaran) Prealbumin (darah) (hati)

Retinal Asam retinoat


(mata) (sel epitel)

Gambar 1. Alur transport vitamin A di dalam tubuh Sumber : Mahan, LK dan Mt Arlin, Krause’s Food, Nutrition & Diet Therapy,
1002, hlm 72 dalam Almatsier, 2002

91
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

dalam tubuh mencerminkan konsumsi vitamin yang mensintesis dan mengeluarkan mukus atau
tersebut dari makanan. lendir. Mukus melindungi sel-sel epitel dari serbuan
mikroorganisme dan partikel lain yang berbahaya.
Fungsi Vitamin A
Bila terjadi infeksi, sel-sel goblet akan mengeluarkan
Vitamin A berperan dalam berbagai fungsi faali lebih banyak mucus yang akan mempercepat
tubuh, yaitu : pengeluaran mikroorganisme tersebut. Kekurangan
1. Penglihatan vitamin A menghalangi fungsi sel-sel kelenjar yang
Vitamin A berfungsi dalam penglihatan mengeluarkan mucus dan digantikan oleh sel-sel
normal pada cahaya remang. Di dalam mata, retinol, epitel bersisik dan kering (keratinized). Kulit menjadi
bentuk vitamin A yang didapat dari darah, dioksidasi kasar dan luka sukar sembuh. Membran mukosa tidak
menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein dapat mengeluarkan cairan mukus dengan sempurna
opsin dan membentuk pigmen visual merah-ungu sehingga mudah terserang bakteri (infeksi).
(visual purple) atau rodopsin. Rodopsin ada di dalam
3. Fungsi kekebalan
sel khusus di dalam retina mata yang dinamakan rod.
Vitamin A berpengaruh terhadap fungsi
Bila cahaya mengenai retina, pigmen visual merah-
kekebalan tubuh pada manusia dimana mekanismenya
ungu ini berubah menjadi kuning dan retinal
belum diketahui secara pasti. Retinol tampaknya
dipisahkan dari opsin. Pada saat itu terjadi rangsangan
berpengaruh terhadap pertumbuhan dan diferensiasi
elektrokimia yang merambat sepanjang saraf mata ke
otak yang menyebabkan terjadinya suatu bayangan limfosit B (leukosit yang berperan dalam proses
visual. Selama proses ini, sebagian dari vitamin A kekebalan humoral. Kekurangan vitamin A
dipisahkan dari protein dan diubah menjadi retinol. menurunkan respon antibodi yang bergantung sel-T
Sebagian besar retinol ini diubah kembali menjadi (limfosit yang berperan pada kekebalan selular).
retinal, yang kemudian mengikat opsin lagi untuk Penjelasan lebih lanjut mengenai vitamin A dan
membentuk rodopsin. Sebagian kecil retinol hilang imunitas dapat dilihat pada bagian berikutnya.
selama proses ini dan harus diganti oleh darah. Jumlah 4. Pertumbuhan dan perkembangan
retinol yang tersedia di dalam darah menentukan Vitamin A berpengaruh terhadap sintesis
kecepatan pembentukan kembali rodopsin yang protein, yaitu terhadap pertumbuhan sel. Vitamin A
kemudian bertindak kembali sebagai bahan reseptor di dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel
dalam retina. Penglihatan dengan cahaya samar- epitel yang membentuk email dalam pertumbuhan
samar/buram baru bisa terjadi bila seluruh siklus ini gigi. Pada kekurangan vitamin A, pertumbuhan
selesai. tulang terhambat dan bentuk tulang tidak normal.
2. Diferensiasi Sel Pada anak-anak yang kekurangan vitamin A, terjadi
Diferensiasi sel terjadi bila sel-sel tubuh kegagalan dalam pertumbuhan. Vitamin A dalam
mengalami perubahan dalam sifat atau fungsi hal ini berperan sebagai asam retinoat.
semulanya. Perubahan sifat dan fungsi sel ini adalah 5. Reproduksi
salah satu karakteristik dari kekurangan vitamin A Vitamin A dalam bentuk retinol dan retinal
yang terjadi pada tiap tahap perkembangan tubuh, berperan dalam reproduksi pada tikus, yaitu
seperti tahap pembentukan sperma dan sel telur, pembentukan sperma dan sel telur serta
pembuahan, pembentukan struktur dan organ tubuh, perkembangan janin dalam kandungan.
pertumbuhan dan perkembangan janin, masa bayi,
6. Pencegahan kanker dan penyakit jantung
anak-anak, dewasa dan masa tua. Vitamin A dalam
Kemampuan retinoid mempengaruhi
bentuk asam retinoat diduga memegang peranan aktif
perkembangan sel epitel dan kemampuan
dalam kegiatan inti sel yaitu dalam pengaturan faktor
meningkatkan aktivitas system kekebalan diduga
penentu keturunan/gen yang berpengaruh terhadap
berpengaruh dalam pencegahan kanker, terutama
sintesis protein.
kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara dan
Pada diferensiasi sel terjadi perubahan dalam bentuk
kantung kemih. Di samping itu beta karoten yang
dan fungsi sel yang dapat dikaitkan dengan perubahan
bersama vitamin E dan C berperan sebagai
perwujudan gen-gen tertentu. Sel-sel yang paling
antioksidan diduga dapat mencegah kanker paru-
nyata mengalami diferensiasi adalah sel-sel epitel
paru (Almatsier, 2002).
khusus, terutama sel-sel goblet, yaitu sel kelenjar

92
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

Vitamin A, Imunitas dan Penyakit Infeksi imunitas mucosal, aktivitas sel NK dan phagositosis.
1. Vitamin A dan Imunitas Respon imun terhadap antigen pada deplesi vitamin A
anak ditingkatkan dengan suplementasi vitamin A. Sel
Kaitan vitamin A dalam fungsi sistem imun
T-helper merupakan tempat utama peran vitamin A
dapat dilihat dari asosiasi defisiensi vitamin A dengan
dalam respon imun. Retinol, melalui 14-
penyakit infeksi. Dari eksperimen diketahui retinoat
hydroksiretroretinol (HRR) juga terlibat dalam
dapat menstimulasi respon imun (McLaren, 2001).
proliferasi sel B normal dan sel T. Berbagai jenis
Studi pada hewan dan manusia menunjukkan
Sitokin dapat mempengaruhi proses, tapi tidak dapat
bahwa kekurangan vitamin A mempengaruhi imunitas
menggantikan HRR dalam proses tersebut.
humoral, dimana imunitas sel-mediated rusak.
Produksi dan maturasi limphosit menurun dengan Efek kekurangan vitamin A terhadap
kurangnya vitamin A. Studi di Indonesia menemukan pertahanan tubuh sebagai berikut (Semba, 2002) :
bahwa rasio sel T hubungan dengan antigen CD4+ 1. Keratin yang abnormal pada saluran pernapasan,
dan CD8+ rendah dalam limphosit darah peripheral saluran genitourinary dan permukaan mata
pada anak yang menderita xerophthalmia 2. Kehilangan silia dari respiratori epithelium
dibandingkan dengan kontrol non xerophthalmia 3. Kehilangan mikrofili dari usus kecil
(Semba, Muhilal, Ward et al, 1993). Setelah 4. Penurunan sel goblets dan produksi mucin
suplementasi vitamin A, proporsi CD4+ sampai dalam mucosal epitel
CD8+ sel T dan persentase CD4+ limphosit T 5. Rusaknya fungsi neutropil
meningkat. Mekanisme vitamin A terhadap fungsi 6. Rusaknya fungsi sel Natural Killer (NK) dan
respon imun masih belum jelas. Bentuk aktif level penurunan jumlah sel NK
seluler adalah asam retinoat, dan bisa jadi metabolit 7. Rusaknya aspek hematopoisis
retinol lain juga aktif (McLaren, 2001). 8. Perubahan T helper tipe 1 dalam respon imun
Vitamin A dalam bentuk retinol dan retinoat 9. Penurunan jumlah dan fungsi limfosit B
memelihara integritas permukaan epithelial (seperti 10. Rusaknya respon antibodi terhadap T-cell
paru-paru, kulit dan kulit) dan produksi sekresi dependen dan antigen independen
mukosa. Defisiensi vitamin A menyebabkan a. Imunitas mukosal
menurunnya jumlah leukosit, sirkulasi komplemen
Defisiensi vitamin A merusak fungsi mucosal
dan antibody, rusaknya fungsi sel T dan menurunnya
sebagai salah satu aspek dari fungsi imun melalui
resisten immunogenik tumor. Beta-karoten secara
beberapa mekanisme, yaitu melalui kehilangan silia
langsung melindungi sel dari oksidasi dan
pada saluran pernapasan, kehilangan mikrofili pada
meningkatkan limphosit proliferasi, fungsi sel T,
saluran genitourinary, hilangnya mucin dan goblets
produksi sitokin dan toksik sel mediated, contohnya
pada saluran pernapasan, gastrointestinal dan
sitotoksiksiti sel Natural Killer (NK). Karotenoid
genitourinary, metaplasia dengan keratinisasi
dapat menghambat proksidan seperti aktivitas
abnormal pada saluran pernapasan dan genitourinary,
antioksidan (Wahlqvist, 2002).
alterasi antigen spesifik sekretori konsentrasi
Vitamin A merupakan faktor esensial untuk
immunoglobulin A (IgA), rusaknya mucosal yang
perkembangan sistem limpoid dan perkembangan
berkaitan dengan fungsi sel imun dan penurunan
permukaan mukosa saluran pencernaan, pernapasan
fungsi usus.
dan genitourinary (Clausen, 1934; Robertson, 1934
dalam Semba, 2002) dan tingginya morbiditas serta b. Sel Natural Killer (NK)
mortalitas pada anak di Eropa dan Amerika pada awal Defisiensi vitamin A menurunkan jumlah
abad 20 dan sekarang ditemukan di negara sedang sirkulasi sel NK dan rusaknya aktifitas sitolitik sel
berkembang. Vitamin A mempunyai peran mengatur NK. Sel ini berperan dalam imunitas anti-viral dan
berbagai aspek dari fungsi imun, termasuk komponen anti-tumor serta terkait dalam regulasi respon imun.
imunitas non spesifik (seperti phagositosis, Dari penelitian pada anak yang menderita AIDS
pemeliharaan permukaan mucosal) dan imunitas yang menerima 2 dosis vitamin A secara oral (60
spesifik (seperti perubahan respon antibodi). mg Retinol Equivalent/RE) diketahui meningkatkan
Ross & Hammerling (1994) dalam Olson jumlah sirkulasi sel NK dibandingkan dengan yang
(2004), menyebutkan bahwa pada defisiensi vitamin menerima placebo (Hussey et al, 1996 dalam
A, mekanisme protektif spesifik dan non spesifik Semba, 2002).
rusak, yaitu respon humoral terhadap bakteri,

93
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

c. Neutrophil antibodi respon terhadap antigen sel T-dependen


(Smith and Hayes, 1987; Semba et al, 1992, 1994;
Fungsi neutropil akan rusak bila terjadi
Wiederman et al, 1993) dan antigen sel T-independen
defisiensi vitamin A. Neutropil berperan sebagai
tipe 2, seperti polysaccharide pneumococcal
imunitas non spesifik karena pagositosis kemudian
(Pasatiempo et al, 1989). Respon antibodi dikaitkan
membunuh bakteri, parasit, sel yang terinfeksi virus
dengan proteksi immunitas terhadap banyak tipe
dan sel tumor. Asam retinoat sendiri berperan
infeksi dan merupakan basis utama untuk proteksi
dalam maturasi normal neutropil.
immunological untuk banyak tipe vaksin. Turunnya
d. Haematopoiesis respon antibodi terhadap tetanus toxoid diobservasi
Defisiensi vitamin A merusak hematopoisis pada anak yang mengalami defisien vitamin A (Semba
dari beberapa lineages, seperti CD4 + limposit, sel et al, 1992) dan pada hewan (Lavasa et al, 1988;
NK dan eritrosit. Pada manusia, defisiensi vitamin Pasatiempo et al, 1990 dalam Semba, 2002).
A ini ditandai dengan penurunan jumlah total Peran Vitamin A Terhadap Penyakit Infeksi
limposit dan CD4 + limposit pada darah peripheral.
Defisiensi vitamin A adalah salah satu
Retinoid diimplikasikan dalam maturasi sel
masalah gizi utama yang dihadapi oleh penduduk di
pluripoten menjadi sel lineages yang menghasilkan
dunia, menyebabkan kebutaan melalui
sel hematoputik, seperti limposit, granulosit dan
xerophthalmia, tapi juga meningkatkan resiko
megakariosit. Retinoid juga berperan dalam
penyakit infeksi (Wahlqvist, 2002). Ross (1996)
maturasi diferensiasi sel pluripoten menjadi koloni
dalam McLaren (2001) menyebutkan 2 hipotesis
multipoten-bentuk sel unit gabungan granulosit-
untuk menjelaskan proteksi vitamin A melawan
eritroid-makropag (CFU-GEMM) dan diferensiasi
infeksi, sebagai berikut :
dan CFU-GEMM menjadi eritroid-bentuk unit dan Tabel 1. Dua Hipotesis Kontras dari Peran Protektif Vitamin A
kemudian menjadi koloni eritroid bentuk unit. melawan Infeksi
e. Limphosit T dan B Hipotesis Epithelial Barrier Hipotesis Respon
Immunologic
Vitamin A menjaga keseimbangan T-helper - Reaksi dasar adalah serangan - Reaksi dasar adalah
tipe-1 dan T-helper tipe-2. Defisiensi vitamin A - Melindungi dari invasi infeksi pertahanan
- Meningkatkan pertahanan
merusak pertumbuhan, aktivasi dan fungsi limphosit - Integritas struktural adalah yang tubuh terhadap pathogen
B. Limphosit B untuk penggunaan metabolit retinol, paling penting - Integritas fungsional adalah
paling penting, sebagai
14-hidroksi-4, 14-retro-retinol, termasuk asam retinoat - Resisten terhadap infeksi turun differensiasi sel
sebagai mediator pertumbuhan (Buck et al, 1991 apabila defisiensi vitamin A - Resisten terhadap proliferasi
infeksi menurun apabila
dalam Semba, 2002). Antigen sel dependen-T - Efek utama intervensi vitamin A defisiensi vitamin A
digunakan untuk diferensiasi dari sensitisasi limphosit akan menurunkan insiden infeksi - Efek utama intervensi
vitamin A akan menurunkan
B menjadi immunoglobulin-sekresi sel dan semua durasi/severitas infeksi
trans asam retinoat meningkatkan sintesis IgM dan
IgG. Tingginya limphosit T inkubasi dengan asam Sel epitel organ dan jaringan mempunyai
retinoat meningkatkan sintesis IgM oleh limphosit B, fungsi pertahanan. Ross (1996) menyatakan bahwa
menunjukkan bahwa asam retinoat mempengaruhi sel disamping peran menyerang (offensif) juga respon
T melalui produksi sitokin (Ballow et al, 1996 dalam immunologic yaitu respon pertahanan (defensif)
Semba, 2002). melawan infeksi. Proteksi offensif akan
f. Monosit/makropage menurunkan insidens infeksi sedangkan mekanisme
defensif akan menurunkan durasi/severitas infeksi
Retinoat berperan dalam diferensiasi dan (McLaren, 2001).
aktifitas sel monosit/makropage. Dari banyak studi Defisiensi vitamin A meningkatkan
diketahui efek all-trans-asam retinoat terhadap susceptibilitas beberapa tipe infeksi. Oomen et al
fungsi murine macrophage (Dillehay et al, 1988 (1964) dalam Semba (2002) mengatakan bahwa
dalam Semba, 2002) atau sel myeloid. defisiensi vitamin A berperan terhadap rendahnya
g. Respon antibodi resisten terhadap infeksi dan sebaliknya penyakit
infeksi berpengaruh terhadap terjadinya
Tanda defisiensi vitamin A dapat diketahui xerophthalmia. Lebih dari 100 penelitian klinis
dengan rusaknya kapasitas untuk menghasilkan tentang vitamin A yang dilakukan pada manusia.

94
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

Beberapa studi ini menunjukkan bahwa penyakit diare pada anak (Sommer et al, 1984;
suplementasi vitamin A dapat menurunkan Briliant et al, 1985; DeSole et al, 1987; Gujral et al,
morbiditas dan mortalitas karena penyakit campak 1993; Schaumberg et al, 1996 dalam Semba, 2002).
dan diare, morbiditas malaria Plasmodium Keluarnya vitamin A lewat urin selama infeksi
falciparum dan morbiditas dan mortalitas ibu saat Shigella pada beberapa anak (Mitra et al, 1998) dan
hamil. Suplementasi vitamin A tidak menurunkan suplementasi vitamin A (60 mg RE) menurunkan
morbiditas dan mortalitas karena infeksi saluran morbiditas pada anak dengan shigellosis akut
pernapasan bawah akut atau menurunkan transmisi (Hossain el, 1998 dalam Semba, 2002). Walaupun
HIV tipe 1 ibu ke anak. perbaikan terhadap status vitamin A dapat mencegah
a. Penyakit Campak penyakit diare, tapi masih belum jelas apakah dapat
Suplementasi vitamin A menurunkan memberikan efek pada semua pathogen diare atau
morbiditas dan mortalitas campak akut pada bayi dan hanya pada beberapa tipe pathogen saja.
anak di negara berkembang. Suplementasi vitamin A c. Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)
mengatur respon antibodi terhadap campak dan ISPA merupakan penyebab utama kematian
meningkatkan total limposit. Anak dengan infeksi anak di negara berkembang dan penyebab utama dari
campak akut dan menerima suplementasi vitamin A ISPA termasuk infeksi pernapasan virus syncytial,
dosis tinggi (60 mg RE) secara signifikan tinggi IgG parainfluenza, Haemophilus influenza, Streptococcus
dan merespon virus campak dan tingginya sirkulasi pneumoniae dan Bordetella pertussis. Studi di rumah
limposit selama follow-up, dibandingkan dengan anak sakit menunjukkan bahwa tinggi dosis suplementasi
yang menerima placebo (Coutsoudis et al, 1992 dalam vitamin A tidak memberikan efek teraputik terhadap
Semba, 2002). Suplementasi vitamin A yang morbiditas ISPA pada anak (Kjolhede et al, 1995;
diberikan secara simultan dengan vaksin campak, Nacul et al, 1997; Fawzi et al, 1998 dalam Semba,
menimbulkan efek antibodi terhadap campak bila 2002). Di Chile dan Amerika, uji di rumah sakit
antibodi ibu juga ada. Pada bayi umur 6 bulan di menunjukkan bahwa suplementasi vitamin A
Indonesia, pemberian vitamin A (30 mg RE) pada saat memberikan dampak kecil terhadap infeksi
imunisasi dengan standar titre Schwarz vaksin pernapasan virus syncytical pada bayi dan anak
campak mengganggu serokonversi terhadap campak (Bresee et al, 1996; Dowell et al, 1996; Quinlan dan
pada bayi yang memperoleh antibodi ibunya, dan Hayani, 1996 dalam Semba, 2002). ‘Clinical trial
secara signifikan menurunkan insiden campak (Semba controlled’ terbaru di Quito, Ecuador menunjukkan
et al, 1995). suplementasi vitamin A pada anak umur 6-36 bulan,
Pada uji klinik lain menunjukkan bahwa secara signifikan menirukan insiden ISPA pada anak
vitamin A (30 mg RE) menurunkan respon antibodi yang underweight (berat badan per umur Z score < -
terhadap virus campak pada bayi umur 9 bulan 2), tapi signifikan meningkatkan insiden ISPA pada
yang memperoleh antibodi dari ibunya, tapi tidak anak dengan berat badan normal (berat badan per
mengganggu serokonversi campak. (Semba et al, umur Z score > -1), dibandingkan dengan placebo
1997) (Sempertegui et al, 1999 dalam Semba, 2002).
b. Penyakit Diare Walaupun status vitamin A berkaitan dengan
Di negara berkembang, penyakit diare severitas ISPA pada anak (Dudley et al, 1997), tapi
diantara anak yang disebabkan oleh patogen, masih belum jelas mengapa terapi vitamin A tidak
termasuk rotavirus, Escherichia coli, Shigela, Vibrio memberikan efek pada beberapa penelitian morbiditas
cholerae, Salmonella dan Entamoeba histolytica. Dari ISPA pada anak. Usia yang muda mungkin salah satu
segi epidemiologi, klinik, immunologi dan faktor berkurangnya efek, seperti studi pada
patogenesis diare mungkin berbeda tergantung komunitas yang besar menunjukkan bahwa
karakteristik patogen, seperti produksi toksin, invasi suplementasi vitamin A mempunyai efek kecil
jaringan, kehilangan cairan dan elektrolit dan lokasi terhadap morbiditas dan mortalitas pada bayi (West et
infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa al, 1995; WHO/CHD studi grup imunisasi-
suplementasi vitamin A atau fortifikasi menurunkan suplementasi vitamin A, 1998 dalam Semba, 2002).
morbiditas dan mortalitas penyakit diare pada anak d. Malaria
(Beato et al, 1993; Barreto et al, 1994 dalam Semba, Adanya bukti bahwa suplementasi vitamin
2002). Defisiensi vitamin A diasosiasikan dengan A menurunkan morbiditas P. falciparum malaria.

95
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

Penelitian klinik ‘randomized placebo-controlled g. Infeksi pada ibu hamil dan ibu menyusui
dilakukan pada anak-anak Papua New Guinea umur Data dari Nepal menunjukkan bahwa ibu
6-60 bulan yang menderita penyakit malaria dengan hamil dengan defisiensi vitamin a secara klinik
memberikan suplementasi vitamin A (60 mg RE (seperti buta senja) merupakan resiko tinggi
setiap 3 bulan). Setelah diikuti selama 1 tahun, morbiditas penyakit infeksi (Christian et al, 1998
vitamin A menurunkan insidens malaria 20-50% dalam Semba, 2002) dan mortalitas (Christian et al,
kecuali level parasetemia tinggi. Suplementasi 2000 dalam Semba, 2002). Suplementasi vitamin A
vitamin A memberikan efek yang sedikit pada anak atau B karoten setiap minggunya menurunkan
umur dibawah 12 bulan dan efek yang besar dari resiko morbiditas dan mortalitas penyakit infeksi
umur 13 sampai 36 bulan. (Shankar, et al, 1999 pada wanita, hal ini karena status vitamin A penting
dalam Semba, 2002) bagi kehamilan.
e. Infeksi HIV Interaksi Vitamin A dan Zink terhadap
Suplementasi vitamin A memberikan Penyakit Infeksi
beberapa manfaat pada anak terinfeksi HIV dan ibu Banyak enzim yaitu zink-dependen dan
hamil di negara sedang berkembang. Rendahnya diantaranya adalah retinol dehydrogenase yang
konsentrasi plasma/serum vitamin A atau intake berperan dalam fungsi rod. Di beberapa kasus buta
vitamin A diasosiasikan dengan peningkatan penyakit senja yang kekurangan vitamin A juga mengalami
infeksi dan mortalitas dan tingginya transmisi HIV kekurangan zink. Kekurangan ini terkait dengan
dari ibu ke anak (Kennedy et al, 2000 dalam Semba, sintesis retinol-binding protein.
2002). Periodik suplementasi vitamin A dosis tinggi Sejumlah studi menunjukkan bahwa
menurunkan morbiditas anak yang lahir dari ibu yang suplementasi vitamin A dengan Zink mempunyai
terinfeksi HIV (Coutsoudis et al 1995) dan morbiditas efek yang bermanfaat terhadap diare dan beberapa
penyakit diare pada anak yang terinfeksi HIV dirawat penyakit infeksi lainnya. Respon limphosit dapat
di rumah sakit karena ISPA (Fawzi et al, 1999). meningkat dengan vitamin A dan zink (Kramer,
Suplementasi vitamin A tidak menurunkan transmisi Udomkesmalee, Dhanamitta et al, 1993 dalam
HIV ibu ke anak (Coutsoudis et al, 1999; Fawzi et al, McLaren, 2001).
2000 dalam Semba, 2002). Penutup
f. Tuberculosis Vitamin A berperan terhadap fungsi
Walaupun malnutrisi dan defisiensi vitamin A kekebalan tubuh (imunitas) manusia. Terjadinya
merupakan faktor resiko utama peningkatan defisiensi vitamin A menyebabkan mekanisme
tuberculosis, manajemen klinis biasanya melibatkan protektif spesifik dan non spesifik rusak, yaitu respon
kemoprophylaxis dan kemoterapi daripada status gizi humoral terhadap bakteri, imunitas mukosal, aktivitas
host. Minyak ‘cod-liver’, sumber kaya vitamin A dan sel NK dan phagositosis. Selanjutnya defisiensi
D, digunakan sebagai strategi pengobatan terhadap vitamin ini berakibat pada meningkatnya resiko
tuberculosis selama lebih 100 tahun (Williams dan penyakit infeksi, seperti campak, diare, ISPA dan
Williams, 1871 dalam Semba, 2002). Dari penelitian malaria. Dengan suplementasi vitamin A dapat
klinik menunjukkan bahwa suplementasi vitamin A menurunkan morbiditas dan mortalitas karena
dosis tinggi mempengaruhi morbiditas tuberculosis penyakit campak dan diare, begitu juga menurunnya
pada anak. (Hanekom et al, 1997 dalam Semba, 2002) morbiditas malaria Plasmodium falciparum dan
morbiditas serta mortalitas ibu saat hamil.

Daftar Pustaka
1. Almatsier, Sunita. 2002. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta. Churchil Livingstone. London
PT Gramedia 4. Semba, Richard D. 2002. Vitamin A, Infection and
2. McLaren, Donald S, and Frigg, Martin. 2001. Sight and Immune Function dalam Nutrition and Immune Function.
Life Manual on Vitamin A Deficiency Disorders (VADD) USA. CABI Publising
Second Edition. Switzerland. Task Force Sight and Life 5. Wahlqvist, Mark L and Wattanapenpaiboon, Naiyana,
3. Olson, JA, et al, Fat-soluble Vitamins dalam Garrow, et 2002, Food and Nutrition, 2nd Edition, Allen & Unwin Pty
al. 2004. Human Nutrition and Dietetics. Tenth Edition. Ltd. Australia

96

Anda mungkin juga menyukai