TUGAS PRIBADI

MARIA ROSMA
1811401028

ARTEROSCLEROSIS
1. Pengertian Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi sehingga didapatkan pembuluh arteri
yang kaku. Hal tersebut secara patofisiologi melibatkan lipid, thrombosis, dinding vaskuler
dansel-sel imun. Umumnya aterosklerosis diawali dengan disfungsi endotel dan inflamasi.
Keadaan tersebut menyebabkan endotel vaskular secara homeostasis mengeluarkan zat-zat
yang dapat menyebabkan penggumpalan (clotting) atau anti penggumpalan (anti clotting).
Keluarnya zat-zat tersebut disebabkan oleh karena faktor pelindung dari endotel yang telah
rusak. Pelindung tersebut adalah nitrogen monoksida (NO), bahan antiaterogenik yang utama
dihasilkan oleh endotel.
2. Faktor Resiko Aterosklerosis
Pada dasarnya, aterosklerosis adalah penimbunan lipid di dalam tunika intima
pembuluh darah. Penyebab yang pasti belum diketahui namun ada sejumlah faktor resiko
yang memungkinkan terjadinya aterosklerosis.
1. Faktor resiko majora
 Hiperkolesterolemia
Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol,trigliserida maupun
keduanya) dalam darah. Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama
kolesterol) bisa menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya
aterosklerosis dan penyakit arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada
seseorangyang memiliki kadar kolesterol total yang tinggi.Tidak semua kolesterol
meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL
(disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko; kolesterol yang
dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan
menguntungkan. Idealnya, kadarkolesterol LDL tidak boleh lebih dari 130 mg/dL dan
kadar kolesterol HDL tidakboleh kurang dari 40 mg/dL. Kadar HDL harus meliputi
lebih dari 25 % dari kadar kolesterol total.
 Hipertensi
Pada penelitian membuktikan bahwa peningkatan tekanan sistole maupun
diatole merangsang pembentukan aterosklerosis. Hal ini akanmeningkatkan resiko
aterosklerosis seiring dengan peningkatan derajad dari hipertensi. Pada individu yang
lebih tua, resiko ini akan bertambah parah dikarenakan kekakuan dari ppembuluh
darah pada individu diatas usia 45 tahun.
 Merokok
Mengisap rokok dengan kadar nikotin rendah tidak menurunkan risiko ini,
namun risiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok
samasekali. Penyebab yang mungkin adalah nikotin yang menyebabkan
 terangsangnya sistem saraf simpatis, oksigen yang digantikan dalam molekul Hb
dengan karbon monoksida, peningkatan daya lekat trombosit dan peningkatan
permeabilitas endotelyang dirangsang oleh unsur pokok yang ada dalam rokok.
 Diabetes Melitus
Diabetes militus dapan menjadi penyebab terjadinya PJK. Hal ini akibat dari
peningkatan kadar lemak sehingga meningkatkan faktor resiko terjadinya
aterosklerosis.
 Inflamasi
Inflamasi berkaitan erat dengan aterogenesis melalui aktivasi dan proliferasi
makrofag, sel endotel, dan sel otot polos pembuluh darah. Pada individu yang sehat,
makrofag tersebar di semua jaringan. Inflamasi umumnya berawal dari cedera endotel
yang diakibatkan oleh suatu mekanisme Vaskular Cell Adhesi Molekul 1(VCAM-1)
sehingga terdapat banyak di dinding endotel yang cedera atau rusak. Dengan adanya
VCAM-1, maka monosit akan menempel di VCAM-1 kemudian masuk ke sela
endotel yang rusak. Saat itu monosit mengaktifkan sitokin dan berubah menjadi
makrofag.
2. Faktor resiko minor
a. Obesitas
Obesitas memicu terjadinya inflamasi tingkat rendah. Stress oksidative juga ikut
berperan penting dalam obesitas terkait dengan terjadinya efek metabolik yang
merugikan. Hal tersebut menyebabkan terjadinya disregulasi adiponektin dan
inflamasi sehingga terjadinya disfungsi endotel yang berpengaruh dalam fase awal
aterosklerosis. Pembentukan aterosklerosis berhubungan dengan profillipid dalam
darah dimana keadaan lemak darah yang dapat ditinjau dari kandungan total
kolesterol dan LDL dalam darah yang tinggi. Hal tersebut akan memicu awal
terbentuknya aterosklerosis.
b. Stress emosional
Stress berhubungan dengan aliran darah lokal yaitu aliran darah relatif lambat
tetapi mengalami oksilasi cepat yang dapat menyebabkan terjadinya kerusakan dan
berlanjut pada disfungsi endotel yang merupakan cikal bakal aterosklerosis. Mudah
rupturnya plak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti : plak yang eksentrik non
kalsifikasi, tipisnya fibrous cap, luasnya plak, jumlah sel radang yang berinfiltrasi,
neovaskularisasi, dan hemodinamik lokal.
c. Kurangnya gerak fisik
Aktivitas fisik terutama aerobik atau gerak badan isotonic (berlari, jalan
kaki,senam aerobik low impact dll), akanmeningkatkan aliran darah yang bersifat
gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida(NO) serta
merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive. Selain itu olahraga juga
dapat merangsang pelebaran pembulu darah sehingga aliran darah menjadi lebih
lancar. Hal tersebut akan berbanding terbalik jika olahraga yang dilakukan kurang.
d. Hiperuricemia
Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin. Hal tersebut diperantarai
oleh Xantin sebagai prekursor langsung dari asam urat yang diubah menjadi asam urat
oleh reaksi enzimatis yang melibatkan xantin oksidase. Peningkatan kadarasam urat
berpengaruh dengan terjadinya disfungsi endotel, antiproliferatif, stress oksidatif yang
tinggi, pembentukan radikal bebas dan pembentukan trombus, yang kesemuanya itu
 mengakibatkan proses aterosklerosis. Disfungsi endotel adalah mekanisme utama
dimana hiperurisemia dapat meningkatkan kejadian aterosklerosis. Pasien dengan
kadar asam urat yang persisten tinggi pada darah memiliki angka kejadian yang lebih
tinggi untuk penanda disfungsi endotel, albuminuria dan endotelin plasma.

3. Patogenesis Aterosklerosis
Arterosklerosis merupakan sekumpulan kompleks yang melibatkan darah dan
kandungan materi didalamnya, endotel vaskular dan vasa vasorum. Daerah yang sering
terjadi yaitu di daerah aorta dan arteri koronaria.
Prosesnya diawali dengan perubahan kolestrol LDLyang mengalami oksidasi menjadi
LDL yang teroksidasi (Ox LDL). Kemudian hal tersebut akan semakin beresiko jika pada
pembuluh darah terdapat kemungkinan kerusakan dari nitrogen monoksida (NO) yang
berfungsi untuk melindungi dinding endotel pembuluh darah dari bahan-bahan yang beresiko
menempel dan membentuk trombus seperti Ox LDL, trombosit dan monosit yang berubah
menjadi makrofag. Jika terdapat kerusakan, maka endotel dapat menjadi aktif dan mengalami
gangguan fungsi kemudian dapat terjadideendotelisasi dengan atau tanpa disertai proses adesi
trombosit. Berdasarkan ukuran dan konsentrasinya, molekul plasma dan molekul lain
lipoprotein bisa melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak dan masuk melalui ruang
sub endotelial. Ox LDL yangtertahan akan berubah menjadi bersifat sitotoksik, proinflamasi,
khemotaktik dan proaterogenik. Karena keadaan tersebut, endotel sulit untuk menghasilkan
NO sebagai pelindung serta fungsi dilatasi pun berkurang.
NO yang berkurang juga mengakibatkan keluarnya sel-sel adesi (Vascular Cell
Adhesion Molecule-1, Intercelular Adhesion Molecule-1, E selectin, P selectin) dan
menangkap monosit dan sel T. kemudian monosit tersebut melewati endotel memasuki
lapisan intima dinding pembuluh dan berdiferensiasi menjadi makrofag yang selanjutnya
mencerna tumpukan Ox LDL dan berubah menjadi sel busa (foam cell). Foam cell
macrophage kemudian menjadi satu pada pembuluh darah dan membentuk fatty streak yang
nampak. Jika dibiarkan terus menerus, fatty streak akanbertambah besar seiring berjalannya
waktu bersamaan dengan berproliferasinya jaringan ikat fibrosa dan jaringan otot polos
disekitarnya sehingga membentuk plak yang makin lama makin membesar. Plak yang
membesar menunjol kearah dalam lumen arteri sehingga mengurangi aliran darah
menyebabkan timbunan sejumlah besar jaringan ikat padat dan arteri pun menjadi lebih kaku
dan tidak lentur. Selanjutnya, garam kalsium seringkali mengendap bersamaan dengan
kolesterol dan lipid yang lain sehingga menyebabkan arteri mengeras akibat klasifikasi.
 Dinding plak akan mengalami degenerasi sehingga mudah sekali untuk robek. Pada
robekan tersebut memungkinkan untuk trombosit menempel pada permukaan tersebut
sehingga dapat membentuk suatu bekuan darah dan sewaktu-waktu dapat menyumbat aliran
darah sehingga aliran darah dapat terhenti secara tiba-tiba.

4. Klasifikasi Lesi Aterosklerosis

Aterosklerosis dapat mengenai semua pembuluh darah sedang dan besar, namun yang
paling sering adalah aorta, pembuluh koroner, dan pembuluh darah otak, sehingga infark
miokard dan infark otak merupakan dua akibat utama proses ini. Proses aterosklerosis
dimulai sejak usis muda berjalan perlahan dan jika tidak terdapat factor risiko yang
mempercepat proses ini, aterosklerosis tidak akan muncul sebagai penyakit sampai usia
pertengahan atau lebih. Aterosklerosis merupakan penyakit sampai usia pertengahan atau
lebih. Lesi utamanya berbentuk plak menonjol pada tunika intima yang mempunyai inti
berupa lemak (terutama kolesterol dan ester kolesterol) dan ditutupi oleh fibrous cap.
a. Lesi aterosklerosis awal berupa fatty streak(Lapisan Lemak). Fatty streak adalah area yang
berwarna kuning pada pembuluh darah arteri,membentuk bercak < 1 mm atau garis selebar 1-
2 mm dan panjang mencapai 1mm. Secara mikroskopis fatty streak merupakan akumulasi
subendotelial dari sel yangdipenuhi lipid intra sel yang memberi gambaran berbusa sebagai
foam cell’s. Foam cell’s berasal dari makrofag yang telah menelan lemak,walaupun beberapa
berasal dari otot polos (smooth muscle). Lesi ini tidak bermakna secara klinis,namun fatty
streak adalah precusor untuk terjadinya plak fibrosa yang lebih membahayakan.
b. Plak fibrosa, Plak fibrosa adalah lesi patologis aterosklerosis yang paling berbahaya karena
memiliki bentuk yang tegas, pucat atau abu-abu yang menebal dapat menonjol kelumen
arteri. Jika plak membesar dapat menyebabkan turunnya aliran darah. Secara mikroskopis,
perubahan arteri banyak terjadi ditunika intima, dimana terjadi akumulasi monosit, limposit,
foam cell’s dan jaringan ikat. Pada beberapa lesi, inti nekrosis dari sel debris, foam cells dan
kristal kolesterol dapat terlihat. Plak fibrosa tidak terdistribusi homogen diseluruh pembuluh
darah, terbanyak di aorta abdominalis, arteri koroner, arteri poplitea, aorta torasikus
desenden, arteri karotis interna, dan pembuluh darah sircullus willisi di otak.
Di dalam klinik yang penting adalah komplikasi yang dapat membatasi aliran darah atau
mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah, seperti hal-hal berikut:
 Klasifikasi plak fibrosa menyebabkan pipe like rigiditasdinding pembuluh darah yang
meningkatkan flagilitas
 Jika plak bercelah atau berulcerasi, terjadi pembentukan super imposemateri trombus pada
tempat tersebut. Trombus dapat menyumbatlumen pembuluh darah sehingga dapat
menyebabkan myokard infark atau stroke
 Pada pembuluh darah besar seperti aorta,fragmen trombus dapat terdorong dan embolisasi ke
pembuluh darah perifer
 Perdarahan ke plak dapat disebabkan rupturnya lapisan endotel yang menutupinya atau
kapiler kecil yang memvascularisasi plak sehingga beberapa hematome dapat mempersempit
pembuluh darah
 Plak fibrosa dapat menyebabkan atrofi dan menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.
 PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

1. Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah gangguan fungsi jantung akibat otot jantung
kekurangan darah karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Pada waktu
jantung harus bekerja lebih keras terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan asupan
oksigen, hal inilah yang menyebabkan nyeri dada. Kalau pembuluh darah tersumbat
sama sekali, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan kejadian inilah yang disebut
dengan serangan jantung. Adanyaketidakseimbangan antara ketersedian oksigen dan
kebutuhan jantung memicu timbulnya PJK. Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)
2013, secara klinis PJK ditandai dengan nyeri dada atau terasa tidak nyaman di dada atau
dada terasa tertekan berat ketika sedang mendaki, kerja berat ataupun berjalan terburu-
buru pada saat berjalan di jalan datar atau berjalan jauh. Pemeriksaan Angiografi dan
Elektrokardiogram (EKG) digunakan untuk memastikan terjadinya PJK. Hasil
pemeriksaan EKG yang menunjukkan terjadinya iskemik merupakan salah satu tanda
terjadinya PJK secara klinis.
2. Etiologi
Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan,
atau kelainan pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh
darah tersebut dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai
dengan nyeri. Dalam kondisi yang parah, kemampuan jantung memompa darah dapat
hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol irama jantung dan berakhir dan
berakhir dengan kematian.
Faktor risiko dapat berupa semua faktor penyebab (etiologi) ditambah dengan
faktor epidemiologis yang berhubungan secara independen dengan penyakit. Faktor –
faktor utama penyebab serangan jantung yaitu perokok berat, hipertensi dan
kolesterol. Faktor pendukung lainnya meliputi obesitas, diabetes, kurang olahraga,
genetik, stres, pil kontrasepsi oral dan gout.
Faktor risiko seperti umur, keturunan, jenis kelamin, anatomi pembuluh koroner
dan faktor metabolisme adalah faktor-faktor alamiah yang sudah tidak dapat diubah.
Namun ada berbagai faktor risiko yang justru dapat diubah atau diperbaiki. Sangat
jarang orang menyadari bahwa faktor risiko PJK bisa lahir dari kebiasaaan hidup
sehari-hari yang buruk misalnya pola komsumsi lemak yang berlebih, perilaku
merokok, kurang olaraga atau pengelolaan stress yang buruk.
Dari faktor risiko tersebut ada yang dikenal dengan faktor risiko mayor dan
minor. Faktor risiko mayor meliputi hipertensi, hiperlipidemia, merokok, dan obesitas
sedangkan faktor risiko minor meliputi DM, stress, kurang olaraga, riwayat keluarga,
usia dan seks. Menurut D.Wang (2005) faktor risiko PJK pada wanita meliputi :
a. Obesitas
b. Riwayat Keluarga
c. Penggunaan kontrasepsi oral yang disertai dengan riwayat merokok
d. Diabetes Melitus
e. Kolesterol
f. Merokok
Menurut penelitian yang dilakukan Rosjidi dan Isro’in (2014) Perempuan lebih
rentan terserang penyakit kardiovaskular dibanding laki-laki. Beban faktor resiko
 penyakit kardiovaskular perempuan lebih besar dari laki-laki adalah tingginya LDL,
tingginya TG, dan kurangnya aktivitas fisik. Tiga faktor resiko dominan penyakit
kardiovaskular pada perempuan adalah umur, hiperetnsi dan kolesterol tinggi.
3. Patofisiologi
Perkembangan PJK dimulai dari penyumbatan pembuluh jantung oleh plak pada
pembuluh darah. Penyumbatan pembuluh darah pada awalnya disebabkan
peningkatan kadar kolesterol LDL (low-density lipoprotein) darah berlebihan dan
menumpuk pada dinding arterisehingga aliran darah terganggu dan juga dapat
merusak pembuluh darah
Penyumbatan pada pembuluh darah juga dapat disebabkan oleh penumpukan
lemak disertai klot trombosit yang diakibatkan kerusakan dalam pembuluh darah.
Kerusakan pada awalnya berupa plak fibrosa pembuluh darah, namun selanjutnya
dapat menyebabkan ulserasi dan pendaeahan di bagian dalam pembuluh darah yang
menyebabkan klot darah. Pada akhirnya, dampak akut sekaligus fatal dari PJK berupa
serangan jantung.
Pada umumnya PJK juga merupakan ketidakseimbangan antara penyedian dan
kebutuhan oksigen miokardium. Penyedian oksigen miokardium bisa menurun atau
kebutuhan oksigen miokardium bisa meningkat melebihi batas cadangan perfusi
koroner peningkatan kebutuhan oksigen miokardium harus dipenuhi dengan
peningkatan aliran darah. gangguan suplai darah arteri koroner dianggap berbahaya
bila terjadi penyumbatan sebesar 70% atau lebih pada pangkal atau cabang utama
arteri koroner. Penyempitan <50% kemungkinan belum menampakkan gangguan
yang berarti. Keadaan ini tergantung kepada beratnya arteriosklerosis dan luasnya
gangguan jantung.
Menurut Saparina (2010) gambaran klinik adanya penyakit jantung koroner
dapat berupa :
a. Angina pectoris
Angina Pectoris merupakan gejala yang disertai kelainan morfologik yang
permanen pada miokardium. Gejala yang khas pada angina pectoris adalah
nyeri dada seperti tertekan benda berat atau terasa panas ataupun seperti
diremas. Rasa nyeri sering menjalar kelengan kiri atas atau bawah bagian
medial, keleher, daerah maksila hingga kedagu atau ke punggung, tetapi
jarang menjalar ketangan kanan. Nyeri biasanya berlangsung 1-5 menit dan
rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Angina pectoris juga dapat muncul
akibat stres dan udara dingin. Angina pectoris terjadi berulang-ulang. Setiap
kali keseimbangan antara ketersedia oksigen dengan kebutuhan oksigen
terganggu.
b. Infark Miokardium Akut
Merupakan PJK yang sudah masuk dalam kondisi gawat.Pada kasus ini
disertai dengan nekrosis miokardium (kematian otot jantung) akibat gangguan
suplai darah yang kurang. Penderita infark miokardium akut sering didahului
oleh keluhan dada terasa tidak enak (chest discomfort) selain itu penderita
sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
c. Payah jantung
Payah jantung disebakan oleh adanya beban volume atau tekanan darah yang
berlebihan atau adanya abnormalitas dari sebagian struktur jantung. Payah
 jantung kebanyakan didahului oleh kondisi penyakit lain dan akibat yang
ditimbulkan termasuk PJK. Pada kondisi payah jantung fungsi ventrikel kiri
mundur secara drastis sehingga mengakibatkan gagalnya sistem sirkulasi
darah.
d. Kematian Mendadak penderita
Kematian mendadak terjadi pada 50% PJK yang sebelumnya tanpa diawali
dengan keluhan. Tetapi 20%diantaranya adalah berdasarkan iskemia
miokardium akut yang biasanya didahului dengan keluhan beberapa minggu
atau beberapa hari sebelumnya.
KESIMPULAN
Aterosklerosis adalah penyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh penumpukan
plak. Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi dari jantung ke
seluruh tubuh.
Seiring bertambahnya usia, lemak, kolesterol, dan kalsium dapat terkumpul di arteri
dan membentuk plak. Penumpukan plak membuat darah sulit mengalir melalui arteri.
Penumpukan ini dapat terjadi pada arteri mana saja di tubuh, termasuk jantung, kaki, dan
ginjal.
Kondisi ini dapat menyebabkan kekurangan darah dan oksigen di berbagai jaringan
tubuh. Potongan plak juga bisa pecah yang menyebabkan gumpalan darah. Jika tidak diobati,
aterosklerosis dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, atau gagal jantung.