BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal memainkan peran-peran kunci dalam fungsi tubuh, tidak hanya

dengan menyaring darah dan mengeluarkan produk-produk sisa, namun juga
dengan menyeimbangkan tingkat-tingkat elektrolit-elektrolit didalam tubuh,
mengontrol tekanan darah, dan menstimulasi produksi dari sel-sel darah merah.
Ginjal berlokasi dalam perut ke arah kebelakang, normalnya satu pada
setiap sisi dari spine (tulang belakang). Ginjal mempunyai kemampuan untuk
memonitor jumlah cairan tubuh, konsentrasi-konsentrasi dari elektrolit-
elektrolit seperti sodium dan potassium, dan keseimbangan asam-basa dari
tubuh, juga  menyaring produk-produk sisa dari metabolisme tubuh, seperti
urea dari metabolisme protein dan asam urat dari uraian DNA.
Gagal Ginjal terjadi karena organ ginjal mengalami penurunan kerja
dan fungsinya, hingga menyebabkan tidak mampu bekerja dalam menyaring
elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh (sodium
dan kalium) dalam darah atau produksi urine.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi gagal ginjal kronik ?
2. Apa saja etiologi gagal ginjal kronik ?
3. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal kronik ?
4. Apa saja manifestasi klinis gagal ginjal kronik ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik ?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis pada gagal ginjal kronik ?
7. Apa saja komplikasi gagal ginjal kronik ?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi gagal ginjal
2. Mengetahui etiologi gagal ginjal kronik

1
3. Mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik
4. Mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik
6. Mengetahui penatalaksanaan medis gagal ginjal kronik
7. Mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure) adalah kerusakan

ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan
limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya
jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal).

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia.

Menurut Doenges, 1999, Chronic Kidney Disease biasanya

berakibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap.

Dari beberapa pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa

gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang irreversible dan
berlangsung lambat sehingga ginjal tidak mampu mempertahankan
metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan dan elektrolit dan
menyebabkan uremia.

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Menurut Price dan Wilson (2005) klasifikasi penyebab gagal ginjal

kronik adalah sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati
2. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna,
Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis

3
 4. Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme,
amiloidosis
7. Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
8. Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi,
neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah
(hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika
urinaria dan uretra)

C. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik

Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab

pada akhirnya akan terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan
terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus dan terjadilah penyakit gagal
ginjal kronik yang mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi
dan dan fungsi non-eksresi. Gangguan fungsi non-eksresi diantaranya
adalah gangguan metabolism vitamin D yaitu tubuh mengalami defisiensi
vitamin D yang mana vitamin D berguna untuk menstimulasi usus dalam
mengabsorpsi kalsium, maka absorbsi kalsium di usus menjadi berkurang
akibatnya terjadi hipokalsemia dan menimbulkan demineralisasi ulang
yang akhirnya tulang menjadi rusak.

Penurunan sekresi eritropoetin sebagai factor penting dalam

stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang menyebabkan
produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan
oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan
mengalami keadaan lemas dan tidak bertenaga. Gangguan clerence renal
terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi.penurunan laju
filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence kretinin urine

4
tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan
peningkatan kadar kreatinin serum.

Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan edema, CHF dan

hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitasbaksis rennin
angiostenin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.
Kehilangan garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Muntah dan diaremenyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status
uremik memburuk.

Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam

(H+) yang berlebihan. Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak
mampu menyekresi ammonia (NH3-) dan megapsorbsi natrium bikarbonat
(HCO3-). Penurunan eksresi fosfat dan asam organic yang terjadi. Anemia
terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari saluran
pencernaan. Eritropoietin yang dipreduksi oleh ginjal menstimulasi
sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah dan produksi
eritropoitein menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai
dengan keletihan, angina dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan

metabolism. Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal
balik. Jika salah satunya meningkat maka fungsi yang lain akan menurun.
Dengan menurunnya filtrasi melaui glomerulus ginjal maka meningkatkan
kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parahhormon dari
kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang
menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.

5
D. Menifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik

Manifestasi klinik menurut Price dan Wilson (2005), Smeltzer dan Bare
(2001), Lemine dan Burke (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi system
tubuh yaitu :

1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,

friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,
perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade
pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna
kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak
umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar (purpura).
3. Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum kental
dan liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis
4. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan
pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran
saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan
penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan
diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal.
5. Perubahan musculoskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur
tulang, kulai kaki (foot drop).
6. Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai
kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, tidak mampu berkonsentrasi,
perubahan tingkat kesadaran, neuropati perifer.
7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler, impotensi,
penurunan libido, kemandulan
8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas trombosit,
masa pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan perdarahan.
9. Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit,
peningkatan resiko infeksi.

6
 10. Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih,
hematuria, proteinuria, nocturia, aliguria.
11. Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran
glukosa.
12. Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum
kreatinin (azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi,
asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia dan hipokalsemia.

E. Pemeriksaan Penunjang pada Gagal Ginjal Kronik

1. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus.

2. Natrium serum rendah / normal.
3. Kalium dan fosfat meningkat.
4. Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl.
5. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2).
6. USG ginjal.
7. Pielogram retrograde.
8. Arteriogram ginjal.
9. Sistouretrogram.
10. EKG.
11. Foto rontgen.
12. SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin.
13. Urine :
a. Volume : oliguria, anuria
b. Warna : keruh.
c. Sedimen : kotor, kecoklatan.
d. BD : kurang dari 1,0125.
e. Klerin kreatinin menurun.
f. Natrium : lebih besar atau sama dengan 40 m Eq/L.
g. Protein : proteinuria.

7
F. Penatalaksanaan Medis Pada Gagal Ginjal Kronik

Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik

menurut Smeltzer dan Bare (2001) yaitu :

1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi

a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet),
Propanolol (Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses),
Beta Blocker, Prazonin (Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor).
b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah Furosemid
(Lasix), Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon),
Chlorothiazide (Diuril).
c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.
d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren
Sulfanat.
e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.
f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium
hidroksida.
g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat,
kalsium asetat, alumunium hidroksida.
h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen
i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.
2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B
dan C, diet tinggi lemak dan karbohirat
3. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.
4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium),
fenitonin (dilantin).
5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV
atau 3x seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan
dekarnoat/deca durobilin) untuk perempuan, androgen (depo-
testoteron) untuk pria, transfuse Packet Red Cell/PRC.
6. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal
dialisa.

8
 7. Transplantasi ginjal.

G. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare

(2001) yaitu :

1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme

dan masukan diet berlebihan.
2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiostensin-aldosteron .
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan kehilangan
darah selama hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan
peningkatan kadar alumunium.

H. Asuhan Keperawatan
1. Fokus Pengkajian

Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita

gagal ginjal kronik menurut Doeges (1999), Le Mone & Burke (2000) dan
Smeltzer dan Bare (2001) ada berbagai macam, meliputi :

a. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler

hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan
herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.

9
b. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik,

riwayat menderita penyakit gagal ginjal kronik.

c. Pengkajian fisik
1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3) Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan
atas (LILA) menurun.
4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi
lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.
5) Kepala
a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan
kabur, edema periorbital.
b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c) Hidung : pernapasan cuping hidung
d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia,
mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi.
6) Leher : pembesaran vena leher.
7) dada : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan
kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema
pulmoner, friction rub pericardial.
8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
9) Genital : atropi testikuler, amenore.
10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam
serta tipis,kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki,
foot drop, kekuatan otot.
11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu,
mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan
rapuh, memar (purpura), edema.

10
2 Diagnosa Keperawatan
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine,
diet berlebihan dan retensi cairan dan natrium.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan
membrane mukosa mulut.
3) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan
cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskuler
sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi toksik,
kalsifikasi jaringan lunak.

3 Intervensi keperawatan

Diagnosa
No keperawat Tujuan Kriteria hasil Intervensi
an

1 Kelebihan Kelebihan 1. Pembatasan 1. kaji status cairan

volume cairan/edema diet dan a. Timbang berat badan
cairan tidak terjadi cairan. harian
berhubung 2. Turgor kulit b. Keseimbangan
an dengan normal tanpa masukan dan haluaran.
penurunan edema. c. Turgor kulit dan adanya
haluaran 3. Tanda-tanda edema.
urine dan vital normal. d. Tekanan darah, denyut
retensi dan irama nadi.
cairan dan 2. batasi masukan cairan
natrium. 3. identifikasi sumber
potensial cairan, medikasi
dan cairan yang digunakan
untuk pengobatan, oral dan
intravena
4. Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang

11
 pembatasan cairan. Bantu
pasien dalam menghadapi
2 Perubahan Mempertahan 1 Pengukuran 1 Kaji status nutrisi
nutrisi kan masukan antropometri a. perubahan berat badan
kurang nutrisi yang dalam batas b. pengukuran
dari adekuat normal. antropometrik
kebutuhan 2 Perlambatan c. nilai laboratorium
tubuh atau (elektrolit serum, BUN,
berhubung penurunan kreatinin, protein,
an dengan berat badan transferin dan kadar
intake yang cepat besi).
inadekuat, tidak terjadi. 2 Kaji pola diet dan nutrisi
mual, 3 Pengukuran pasien
muntah, biokomis a. riwayat diet
anoreksia. dalam batas b. makanan kesukaan
normal c. hitung kalori.
(albumin, 3 Kaji faktor-faktor yang
kadar dapat merubah masukan
elektrolit). nutrisi:
4 Peneriksaan a. Anoreksia, mual dan
laboratorium muntah
klinis dalam b. Diet yang tidak
batas normal. menyenangkan bagi
5 pematuhan pasien
makanan c. Kurang memahami
dalam diet.
pembatasan 4 Anjurkan camilan tinggi
diet dan kalori, rendah protein,
medikasi rendah natrium, diantara
sesuai jadwal waktu makan.
untuk 5 Jelaskan rasional
mengatasi pembatasan diet dan
anoreksia hubungannya dengan

12
 penyakit ginjal dan
peningkatan urea dan kadar
kreatinin.
6 Sediakan jadwal makanan
yang dianjurkan secara
tertulis dan anjurkan untuk
memperbaiki rasa tanpa
menggunakan natrium atau
kalium.
Resiko Setelah 1 Tanda-tanda 1 Auskultasi bunyi jantung
penurunan dilakukan vital dalam dan paru, evaluasi adanya
curah tindakan batas normal: edema perifer atau kongesti
jantung keperawatan tekanan vaskuler dan keluhan
berhubung curah jantung darah: dispnea, awasi tekanan
an dengan dapat 120/80 darah, perhatikan postural
ketidaksei dipertahanka mmHg, nadi misalnya: duduk, berbaring
mbang an n 6080 dan berdiri.
cairan x/menit, 2 Selidiki keluhan nyeri
mempenga kuat, teratur. dada, perhatikan lokasi dan
ruhi 2 Akral hangat beratnya.
sirkulasi, 3 Capillary 3 Evaluasi bunyi jantung akan
kerja refill kurang terjadi friction rub, tekanan
miokardial dari 3 detik darah, nadi perifer,
dan 4 Nilai pengisisan kapiler, kongesti
tahanan laboratorium vaskuler, suhu tubuh dan
vaskuler dalam batas mental,
sistemik, normal 4 Kaji tingkat aktivitas dan
gangguan (kalium 3,5- respon terhadap aktivitas.
frekuensi, 5,1 mmol/L, 5 Kolaborasikan pemeriksaan
irama, urea 15-39 laboratorium yaitu kalium.
konduksi mg/dl) 6 Berikan obat anti hipertensi
jantung sesuai dengan indikasi
(ketidaksei

13
mban gan
elektrolit

BAB III

PENUTUP

14
 A. Kesimpulan
Gagal Ginjal terjadi karena organ ginjal mengalami penurunan kerja
dan fungsinya, hingga menyebabkan tidak mampu bekerja dalam
menyaring elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia
tubuh (sodium dan kalium) dalam darah atau produksi urine.
Untuk memperlambat gagal ginjal kronik menjadi gagal ginjal
terminal, perlu dilakukan diagnosa dini, yaitu dengan melihat gambaran
klinis, laboratorium sederhana, dan segera memperbaiki keadaan
komplikasi yang terjadi. Jika sudah terjadi gagal ginjal terminal,
pengobatan yang sebaiknya dilakukan adalah: dialisis dan transplantasi
ginjal. Pengobatan ini dilakukan untuk mencegah atau memperlambat
tejadinya kematian.

B. Saran
Dengan mengetahui permasalahan penyebab penyakit gagal ginjal
kronik, diharapkan masyarakat lebih berhati-hati dan menghindari
penyebab penyakit ini serta benar-benar menjaga kesehatan melalui
makanan maupun berolaharaga yang benar.

Para tenaga ahli juga sebaiknya memberikan penyuluhan secara

jelas mengenai bahayanya penyakit ini serta tindakan pengobatan yang
tepat

DAFTAR PUSTAKA
https://repository.maranatha.edu/16386/6/9810092_Conclusion.pdf

15
https://www.academia.edu/9887532/laporan_pendahuluan_CKD

https://www.slideshare.net/septianbarakati/makalah-gagal-ginjal-kronik-41914045

16