MODUL TASK (9th)

XXIII. Inflamation
 Case 1
Pathogenesis/mechanism of pain, erythema and swelling

A. Vascular response in acute inflammation consist of

1. Vasodilatation and statis
 Vasidilatasi = terjadi pelebaran pembuluh darah karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah selanjutnya.
 Stasis = keadaan dimana terjadi peningkatan viskositas, aliran darah yang melambat,
dan dapat menyebabkan marginasi leukosit.
2. Increased of vascular permeability
Pembuluh darah bersifat permiabel sehingga molekul-molekul besar (protein) dapat ikut
melalui dinding pembuluh darah.
3. Exudation of fluid
Peningkatan jumlah cairan yang dapat keluar dari mokrosirkulasi karena peningkatan pada
permeabilitas pembuluh darah.
B. Cellular response in acute inflammation
1. What is margination of neutrophils
Suatu keadaan dimana leukosit (terutama neutrofil) mulai keluar dari aliran darah dan
berakumulasi di sepanjang permukaan endotel pembuluh darah.
2. What is adhesion (pavementing) ?
Suatu keadaan dimana leukosit melekat kuat pada permukaan endotel sebelum merayap di
antara sel endotel dan melewati membrane basalis masuk ke ruang akstravaskuler
(diapedesis)
3. What is phagocytosis process ?
a. Pengenalan
b. Penelanan (partikel asing dimakan/ditelan oleh sel fagositosis → phagosome →
phagolysosome )
c. Microbial killing by :
1) H2O2 – myelloperoxidase- halide system
2) Toxic oxygen based radicals ( O2-, hydroxyl (OH)
3) Hydrolase, protease, lysozyme, lactoferrin
4) Immunologic mechanism ( macrophage activating factor )
C. Morphologic variants of acute inflammation
- Serous Inflamm (large accum of serous fluid ) e.g skin blister.
- Inflamasi fibrinous (severe injuries,large vascular leakage,fibrinous exudate ,characteristic
of inflammation in the lining of body cavity).
- Suppurative inflammation ( production of large amounts of pus) = abses
- Membranous inflamm,catarrhall infl (flu),necrotizing inflamm.
D. Pathogenesis of fever end leucocytosis
Demam terjadi akibat pirogen eksogen dan pirogen endogen yang dilepas berbagai leukosit
dari neutrofil dan makrofag mengeluarkan polipeptida (monokines) yamg mempengaruhi
 pusat pengendali tubuh dan hipotalamus. Leukositosis terjadi akibat peningkatan jumlah sel
darah putih karena diperlukan untuk fagositosis benda asing saat terjadi luka.

E. Outcomes (sequelae) of acute inflammation process

- Resolusi
Jika cedera bersifat terbatas atau berlangsung singkat, kerusakan kecil, maka dapat terjadi
perbaikan terhadap normalitas histologist dan fungsional
- Scarring
Terjadi setelah dekstruksi jarinagn yang substansial atau ketika terjadi inflamasi pada
jaringan yang tidak beregenerasi.
- Perkembangan menjadi chronic inflammation
Dapat terjadi setelah inflamasi akut,walaupun inflamasi kronik dapat muncul pada awal
radang.

F. Diagnostic steps to establish definitive diagnosis for patient with acute inflammation
- Untuk permukaan, diagnosis didasarkan pada cardinal local sign : tumor, rubor, dolor,
color, function laesa.
- Inflamasi akut pada organ dalam dapat dilihat melalui perubahan sistemik : demam,
perubahan pada sel darah ataupun pada plasma.
- Terkadang diperlukan pemeriksaan biopsy, mikrobiologi, immunologi

G. Chemical mediators and their roles in acute inflammation

Faktor kimiawi yang dikeluarkan sel :
a. Vasoactive Amines : Histamine, serotonin
b. Arachidonic Acid Metabolite : (prostatglandins, leukotrienes)
c. Neutrophil factors : proteases
d. Lymphokine
Faktor kimiawi yang dikeluarkan plasma sel :
• Complement
• Kinin system ( Brady kinin )
• Coagulation factors
• Fibrinolytic system
Peran factor kimiawi :
1. Vascular dilatation ( Vasodilatation ) :
Histamine,serotonin,bradykinin,prostatglandins.
2. Peningkatan permeabilitas
Histamine,serotonin,bradykinin,comp3a,5a,prost,leukotrienes,lysosomal
proteases,oxygen radicals
3. Chemotaxis: Comp 5a, prostatgl,leukotrienes.
4. Opsonin : Complement 3b.
5. Rasa Sakit : Bradykinin,prostatglandins
6. Fase reaksi akut (demam, penurunan nafsu makan, keinginan untuk tidur,
leukocytosis) : IL 1, TNF

 Case 2
H. Patogenesis and morphologic features (macroscopic & microscopic) of ulcers
Ulcer adalah kerusakan local, atau lubang pada permukaan organ atau jaringan yang
disebabkan oleh timbunan jaringan nekrosis yang meradang. Ulcer hanya dapat disebabkan
oleh jaringan mati dan inflamasi yang dekat dengan permukaan.
Pada fase akut terdapat PMN infiltrasi dan pembesaran pembuluh darah pada jaringan tepi
yang mengalami kerusakan. Pada fase kronik, tepi dan dasar ulcer mengalami proliferasi
fibroblast, scarring, dan penumpukan sel mononuklear (limfosit, makrofag, plasma sel).
I. Steps to establish diagnosis of chonic inflammation (anamnesa, sysemic, local and laboratory
examination)
- Anamnese berupa nyeri, panas, gejala/keluhan-keluhan
- Sistemik berupa abses, anemia, penurunan berat badan, dan perubahan pada protein
plasma
- Local features : Nekrosis, Fibrosis, Ulserasi
- Pemeriksaan laboratorium : Biopsi dan histopatologi, kultur mikrobiologi, pemeriksaan
immunologi.

J. Pathogenesis and morphologic features of granulomatus inflammation and abscess

1. Granulomatous :
Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus yang ditandai dengan agregasi makrofag
teraktivasi yang gambarannya menyerupai epitelioid. Granuloma ditemukan relative
sedikit pada keadaan patologis,akibatnya pola pengenalan granulamatosa menjadi penting
karena terbatasnya kondisi yang menyebabkannya. Makrofag teraktivasi pada granuloma
memiliki sitoplasma merah muda dan bergranula dengan batasan jel tidak jelas. Agregat
makrofag epiteliod dikelilingi oleh serangkaian limfosit yang mennyekresi sitokin. Pada
granula lebih tua terdapat lingkaran fibroblas dan jaringan ikat akibat meluasnya sitokin
oleh makrofag teraktivasi. Contoh : TBC, sifilis, gonorrhea, sarcoidisease, mycotic
infection
2. Abses
Pembentukan abses dapat terjadi pada keadaan meluasnya infiltrate neutrofil atau pada
infeksi jamur atau pada bakteri tertentu (organisme ini dinamakan piogenik atau
membentuk pus). Oleh karena meluasnya destruksi jaringan yang mendasari (termasuk
matriks ekstraseluler), satu-satunya akibat pembentukan abses adalah pembentukan
jaringan parut. Contoh : Kanker kandungan