Laporan Pendahuluan SNH
Laporan Pendahuluan SNH
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai
manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-
negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada
stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Stroke dapat berupa stroke
hemoragik dan iskemik. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subrakhnoid. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi
otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C.
Suzanne,2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang
terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak
(Sylvia A Price, 2010)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin,2011).
1
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan SNH ?
2. Bagaimana penyebab terjadinya SNH ?
3. Bagaimana tanda dan gejala dari SNH ?
4. Bagaimana cara penatalaksanaan Medis dan perawatannya ?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan Umum
a. Untuk mengetahui keadaan pasien dengan diagnosa medis SNH
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui apa itu SNH.
b. Untuk mengetahui apa penyebab dari terjadinya penyakit SNH.
c. Untuk mengetahui bagaiman tanda dan gejala terjadinya penyakit SNH.
d. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan medis dan SNH.
2
BAB II
TINJAUN PUSTAKA SNH (STROKE NON HEMORAGIC)
A. DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C.
Suzanne,2010).
Stroke atau cedera cerebro vaskuler adalah ganggua nneurologik mendadak
yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai
arteri otak (Sylvia A Price, 2009)
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak,
progresicepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer,2010)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau
di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin,2011).
B. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik (kausal):
1. Berdasarkan manifestasi klinis
3
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik
makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke /Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi. Berdasarkan
kausal Stroke Trombotik. Stroke trombotik terjadi karena adanya
penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,trombotik terjadi
karena aliran darah kepembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
a. Stroke Emboli/NonTrombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak
yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
C. ETIOLOGI
Menurut Baughman, C Diane.dkk (2010) stroke biasanya di akibatkan dari salah
satu tempat kejadian, yaitu:
1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari
bagian otak atau dari bagian tubuh lain).
3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke
dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai
4
darah ke otak , menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi
baik sementara atau permanen.
Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :
1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak)
yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Selain dari endapan lemak,
aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan
dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian
mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa
mengecilnya pembuluh darah.
2. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang
menuju ke otak.
3. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti:
amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke
otak.
4. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke
bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.
D. Faktor Resiko
Sedangkan faktor resiko pada stroke (Baughman, C Diane.dkk, 2000):
1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
2. Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral yang berasal dari jantung).
3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark cerebral).
4. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai usia di atas 35 tahun
dan kadar esterogen yang tinggi.
5. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat
menyebabkan iskhemia serebral umum.
6. Penyalah gunaan obat tertentu pada remaja dan dewasa muda.
7. konsumsi alcohol dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan stroke.
Otak terdiri dari selsel otak yang disebut neuron, selsel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbedabeda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.
6
Gambar 2.2 Pembuluh darah di otak
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal.Otak mendapat darah dari arteri.Yang pertama adalah arteri karotis interna
yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian
depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior
bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus
willisi.
7
Gambar 2.3 Bagian otak dan fungsi otak
8
F. PATOFOSIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark tergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering
sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak
arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah
mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2010).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari pada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena
trombosis biasanya tidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah
yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2010).
9
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering
menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan
yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen
magnum (Muttaqin, 2010).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan
darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus
kaudatus, talamus, dan pons. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang
anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung
(Muttaqin, 2010).
10
11
G. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2012):
1. Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah
satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia
2. Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan
berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
3. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan
penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan
kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensia urinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari
kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasi yang berlanjut
(dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuhsebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi,bicara tidak jelas,kehilangan bahasa. Dilihat dari
bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hamisfer kiri Hamisfer kanan
Megalami hamisfer kanan Hemiparese sebelah kiritubuh
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Angio grafi serebral
12
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
b. Single Photon Emission Computed Tomography(SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
c. CTscan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic ImagingResonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan besar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi
dan infark akibat dari hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringanotak.
f. Pemeriksaanlaboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hariharipertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum,kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itusendiri.
H. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi danthromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas danterjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakitkepala.
4. Hidrocephalus
13
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tandatanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lender
yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihanlatihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 1530 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
J. Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intraarterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasialteroma.
4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/memberatnya
thrombosis atau emboli di tempat lain di system kardiovaskuler.
K. Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1. Endo sterektomi karotis membentuk kembali arterikarotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis dileher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada strokeakut
14
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
15
nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontra sepsioral yang lama, penggunaan obatobat antikoagulan,
aspirin, vasodilator, obatobat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.
Pengkajian Fokus:
a. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia dan
hipertensi arterial.
c. Integritas ego
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.
f.Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
g. Makanan/caitan:
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
h. NeuroSensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub
16
i.Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
j.Makanan/caitan:
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
k. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadangkadang pada sisi yang sama
dimuka.
l.Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
m. Respirasi
Ketidak mampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
n. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi
dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur
kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
o. Interaksisocial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
B. DIAGNOSAKEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi keotak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
17
8. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
C. RENCANA KEPERAWATAN
o Diagnosa Tujuan Intervensi
Keperawatan
. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan Monitorang neurologis
Perfusijaringan keperawatan diharapkan suplai 1. Monitorukuran,kesimetrisan,reaksidanb
serebral b.d aliran aliran darah keotak lancar dengan entuk pupil
darah ke otak kriteria hasil: 2. Monitor tingkat kesadaran klien
18
terhambat. Nyerikepala/vertigober 3. Monitir tandatandavital
kurang sampai dengan 4. Monitor keluhan nyeri kepala,
hilang mual,muntah
Berfungsinya saraf dengan 5. Monitor respon klien terhadappengobatan
baik 6. Hindari aktivitas jika TIKmeningkat
Tandatanda vitalstabil 7.Observasi kondisi fisikklien
Terapi oksigen
19
Defisit perawatan Setelah dilakukan tindakan 1 Kaji kamampuan klien untuk
diri; keperawatan, diharapkan perawatandiri
mandi,berpakaian,ma kebutuhan mandiri klien 2 Pantau kebutuhan klien untuk alatalat
kan, terpenuhi, dengan kriteria hasil: bantu dalam makan,mandi,berpakaian
Klien dapat makan dengan dan toileting
bantuan orang lain /mandiri 3 Berikan bantuan pada klien
Klien dapat mandi dengan hingga klien sepenuhnya bias
bantuan orang lain mandiri
Klien dapat memakai pakaian 4 Berikan dukungan pada klien untuk
dengan bantuan menunjukkan aktivitas normal sesuai
oranglain/mandiri kemampuannya
Klien dapat toileting dengan 5 Libatkan keluarga dalam pemenuhan
bantuan alat kebutuhan perawatan diriklien
Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1 Ajarkan klien untuk latihan rentang
mobilitas fisik keperawatan selama, diharapkan gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang
b.d kerusakan klien dapat melakukan sehat
neurovaskuler pergerakan fisik dengan kriteria 2 Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi
hasil : ekstrimitas yang parese / plegi dalam
Tidak terjadi kontraktur toleransi nyeri
otot dan footdrop 3 Topang ekstrimitas dengan bantal untuk
Pasien berpartisipasi dalam mencegah atau mangurangi bengkak
program latihan 4 Ajarkan ambulasi sesuai dengan
tahapan dan kemampuan klien
Pasien mencapai 5 Motivasi klien untuk melakukan
keseimbangan saat duduk latihan sendi seperti yang
Pasien mampu menggunakan disarankan
sisi tubuh yang tidak sakit 6 Libatkan keluarga untuk membantu
untuk kompensasi hilangnya klien latihan sendi
fungsi pada sisi yang
parese/plegi
Resiko kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1 Beri penjelasan pada klien
integritas kulit perawatan selama, diharapkan tentang:resiko adanya luka tekan,tanda
b.d immobilisasi fisik pasien mampu mengetahui dan dan gejala luka tekan,tindakan
mengontrol resiko dengan pencegahan agar tidak terjadi luka
20
kriteria hasil : tekan)
Klien mampu mengenali tanda 2 Berikan masase sederhana
dan gejala adanya resiko luka Ciptakan lingkungan yang nyaman
tekan Gunakan lotion, minyak atau
Klien mampu berpartisipasi bedak untuk pelicin
dalam pencegahan resiko luka Lakukan masase secarateratur
tekan (masase sederhana, alih Anjurkan klien untuk rileks selama
baring, manajemen nutrisi, masase
manajemen tekanan). Jangan masase pada area
kemerahan untuk menghindari
kerusakan kapiler
Evaluasi respon klien terhadap
masase
3 Lakukan alih baring
Ubah posisi klien setiap 30 menit
2jam
Pertahankan tempat tidur sedater
mungkin untuk mengurangi
kekuatan geseran
Batasi posisi semi fowler hanya
30menit
Observasi area yang tertekan
(telinga, mata kaki, sakrum, skrotum,
siku, ischium,skapula)
4 Berikan manajemen nutrisi
Kolaborasi dengan ahligizi
Monitor intakenutrisi
Tingkatkan masukan protein dan
karbohidrat untuk memelihara ke-
seimbangan nitrogen positif
5 Berikan manajemen tekanan
Monitor kulit adanya kemerahan
dan pecah pecah
21
Beri pelembab pada kulit yang
kering dan pecahpecah
Jaga sprei dalam keadaan bersih dan
kering
Monitor aktivitas dan mobilitas klien
Beri bedak atau kamper spritus pada
area yang tertekan
Resiko Aspirasi Setelah dilakukan tindakan Aspiration Control Management :
berhubungan perawatan, diharapkan tidak Monitortingkatkesadaran,reflek
dengan terjadi aspirasi pada pasien batuk dankemampuanmenelan
penurunan dengan kriteria hasil : Pelihara jalannafas
tingkat kesadaran Dapat bernafas dengan Lakukan saction bila diperlukan
mudah,frekuensi Haluskan makanan yang akan
pernafasan normal diberikan
Mampu menelan, Haluskan obat sebelum pemberian
mengunyah tanpa terjadi
aspirasi
Resiko Injuri Setelah dilakukan tindakan Risk Control Injury
berhubungan dengan perawatan, diharapkan tidak menyediakan lingkungan yang
penurunan tingkat terjadi trauma pada pasien aman bagi pasien
kesadaran dengan kriteria hasil: memberikan informasi
bebas daricedera mengenai cara mencegah
mampu menjelaskan factor cedera
resikodarilingkungandanca memberikan penerangan yangcukup
ra untuk mencegahcedera menganjurkankeluargauntuk
menggunakanfasilitaskeseha selalu menemanipasien
tan yangada
Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan Respiratori Status Management
efektif perawatan,
22
berhubungan dengan diharapkan pola nafas pasien Pertahankan jalan nafas yang paten
penurunan efektif Observasi tandatanda hipoventilasi
kesadaran dengan kriteria hasil : Berikan terapiO2
Menujukkan jalan nafas Dengarkan adanya kelainan suara
paten(tidak merasa tercekik, tambahan
irama nafas normal, frekuensi Monitor vitalsign
nafas normal, tidak ada suara
nafas tambahan
Tandatanda vital dalam batas
normal
BAB III
23
PENGKAJIAN PASIEN KELOLAAN
IDENTITAS
1. Nama Pasien : Tn. S
2. Umur : 67 Tahun
3. Suku/ Bangsa : betawi
4. Agama : Islam
5. Pendidikan : SMA
6. Pekerjaan : buruh
7. Alamat : RAWA PANJANG
8. Sumber Biaya :KS (Kartu Sehat)
KELUHAN UTAMA
1. Keluhan utama : Kaki dan tangan sebelah kiri lemas tidak dapat bergerak, demam, batuk
berdahak
2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
1. Riwayat Penyakit Sekarang:
pada saat datang ke IGD keluarga klien mengatakan keadaam lemas, bahwa klien tiba-tiba jatuh
saat duduk dan klien memiliki riwayat hipertensi.
24
Lain-lain : tidak √
5. Lain-lain:
Tidak ada
RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA
√ Ya
- Jenis : Hipertensi dan Diabetes Militus
- Genogram:
Masalah Keperawatan :
2. Sistem Pernafasan (B1)
Bersihan Jalan napas tidak
25 efektif b/d baadrest
a. RR:. 24X/ menit
b. Keluhan : √ sesak
Batuk √ produktif
Sekret: Konsistensi :.kental
Warna: putih Bau :.Khas
c. Penggunaan otot bantu nafas:
d. Klien nampak menggunakan otot bantu pernafasan seperti
penggunaan otot-otot diafragma dan abdomen, pergerakan cuping hidung untuk
pemenuhan oksigen
26
h. Akral : √ hangat kering merah basah pucat
i. Sikulasi perife : √ menurun
j. JVP : tidak ada pembengkakak vena jugularis
k. CVP : tidak dilakukan pemeriksaan pada CVP
l. CTR : tidak dilakukan pemeriksaan pada CTR
m. ECG & Interpretasinya:. Sinus takikardi
n. Lain-lain :
Tidak ada
27
Gangguan tidur : tidak ada
j. Lain-lain:
Tidak ada
28
tidak ada
6. Sistem pencernaan (B5)
Masalah Keperawatan :
a. TB :165 cm BB :55 kg.
b. IMT : 55/ 1,652 = 20,20 Interpretasi : Berat badan ideal
OD OS
Penglihatan kurang Penglihatan kurang
6/30 Visus 6/30
29
Hiperpigmentasi (-), Palpebra Hiperpigmentasi (-),
odema (-) odema (-)
Ananemis Conjunctiva Ananemis
Keruh kemerahan Kornea Keruh kemerahan
Buta warna (-) BMD Buta warna (-)
isokor, reflek(+), Pupil isokor, reflek(+),
simetris, 3mm simetris, 3mm
Hitam Iris Hitam
Keruh Lensa Keruh
± 15 mmhg TIO ± 15 mmhg
8. Sistem pendengaran
a. Pengkajian segmen anterior dan posterior Masalah Keperawatan :
OD OS
Odema(-), radang (-), Aurcicula Odema(-), radang
ukuran sebanding OS MAE (-), ukuran
Serumen (-), bersih MembranTymph sebanding OS
30
Tidak dilakukan ani Serumen (-), bersih
karena tingkat Rinne Tidak dilakukan
kesadaran pasien Weber karena tingkat
delirium kesadaran pasien
delirium
b. Tes Audiometri
Tidak dilakukan pemeriksaan audiometri.
c. Keluhan nyeri ya √ tidak
P :...................................................................
Q :...................................................................
R :...................................................................
S :...................................................................
T :...................................................................
d. Luka operasi: ada √ tidak
Tanggal operasi :................
Jenis operasi :................
Lokasi :................
Keadaan :................
e. Alat bantu dengar: .........................
f. Lain-lain :
Tidak menggunakan alat bantu dengar, dan tidak ada luka operasi.
31
g. Keluhan nyeri:ya tidak √
P :...................................................................
Q :...................................................................
R :...................................................................
S :...................................................................
T :...................................................................
h. Sirkulasi perifer: normal
i. Kompartemen syndrome ya tidak √
j. Kulit: ikterik sianosis kemerahan √ hiperpigmentasi
k. Turgor baik √ kurang jelek
l. Luka operasi: ada tidak √
Tanggal operasi :................
Jenis operasi :................
Lokasi :................
Keadaan :................
Drain : ada √ tidak
- Jumlah :...................
- Warna :...................
- Kondisi area sekitar insersi :...................
m. ROM : Pasif
n. Lain-lain:
....................................................................................................................................................
..............................
32
Nutrisi Sangat Kemungki Adekuat Sangat 4
Buruk nan Tidak Baik
Adekuat
Gesekan & Bermasala Potensial Tidak 2
Pergeseran h Bermasala Menimbulka
h n Masalah
NOTE: Pasien dengan nilai total < 16 maka dapat Total Nilai 15
dikatakan bahwa pasien beresiko mengalami
dekubisus (pressure ulcers)
(15 or 16 = low risk, 13 or 14 = moderate risk, 12
or less = high risk)
33
- Tahun :
- Jenis Luka :
- Lokasi :
- Riwayat amputasi sebelumya ya √tidak
Jika ya:
- Tahun :
- Lokasi :
f. ABI : ....................................................
g. Lain-lain:
....................................................................................................................................................
.............................
PENGKAJIAN PSIKOSOSIAL
a. Persepsi klien terhadap penyakitnya:
keluarga mengatakan menganggap penyakit yang dialami klien sebagai cobaan
b. Ekspresi klien terhadap penyakitnya
Murung/diam√ gelisah tegang marah/menangis
c. Reaksi saat interaksi: keluarga keoperatif
d. Gangguan konsep diri: tidak ada
e. Lain-lain: tidak ada
PENGKAJIAN SPIRITUAL
a. Kebiasaan beribadah
- Sebelum sakit Masalah Keperawatan :
Laboratorium
34
Hasil satuan Nilai Rujukan
Leukosit ribu/uL
20,3
Hemoglobin g/dL
14,0 4500-10000
Hematokrit
42,3 %
Trombosit
343
ribu/Ul
Kimia klinik
Albumin 3,41 g/dL
Ureum 156 mg/dL
Kreatinin + eGFR
Kreatining/dL
3,41
eGFR 29 mL/mnt/1,73
Glukosa Darah Sewaktu 132 mg/dL
Elektrolit
Natrium 141 mmol/ L 135-145
Kalium 48 mmol/L
Clorida 97 mmol/L
Kimia urine
Albumin Urine +2
Darah Samar positif 3 Negatif
Leukosit esterase Positif 1 Negatif
Bakteri Positif 1 Negatif
HASIL RADIOLOGI :
Radiologi Thorax PA : Atthero skelrosis aorta
CT SCAN: infark nukleus lentiformis kanan, kapsula interna kanan, kapsula eksterna kiri. Lesi
hipoden, batas tidak tegas subkortikal peri ventrikuler lateralis bilateral ec/DD subkortial
artelosklerosis ensefalopati, metabolik disorder
TERAPI
1. Silum 10 mg 2x1
2. Ventolin + Pulmicote (nebulizer) 3x1
3. Citicolin 500 mg 2x1
4. Neurosanbe 1x1 amp
5. Furosemid 30mg 2x1
6. Ketorolac 2x1 amp
7. Omeprazole 1x1 40 mg
8. Terpasang RL 12jam/ 20 tpm.
35
36
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM AS-SYAFIIYAH
ANALISIS DATA
(4500-10000 sel/mm3)
Kimia Urine : albumin
urine (+ 2), darah samar
positif 3 (normalnya:
negatif),
leukosit esterase : positif
1 (normalnya: negatif),
bakteri : positif 1
(normalnya: negatif)
40
RENCANA INTERVENSI
2. Bersihan jalan nafastidak Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Nafas I. 01011
keperawatan selama 3x24 jam Tindakan:
efektif berhubungan dengan
diharapkan bersihan jalan nafas Observasi
disfungsi neuromuskuler meningkat dengan kriteria : Monitor pola nafas (Frekuensi)
Produksi sputum menurun Monitor bunyi nafas tambahan (mis.gurgling, mengi,wheezing, dan
dengan skor 5 ronkhi)
Dispnea cukup menurun monitor sputum ( jumlah, dan warna)
dengan skor 4 Tarapeutik
Frekuensi napas membaik
dengan skor 5 Posisikan pasien semi fowler atau fowler
Lakukan penghisapan lendir (suction) kurang dari 15 detik
Berikan oksigen jika perlu
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik bila
perlu
41
3. Hipertermi berhubungan Setelah dilakuakn tindakan Manajemen Hipertermia I.15506
dengan infeksi keperawatan 3x24 jam hipertermia Tindakan
(D.0130) (termoregulasi) menurun dengan observasi
kriteria hasil;
monitor suhu tubuh
menggigil cukup menurun
dengan skor 4 Tarapeutik
suhu tubuh cukup menurun berikan cairan oral
dengan skor 4 lakukan pendinginan eksternal ( mis. Kompres dingin pada dahi,
leher, abdomen, aksila)
berikan Oksigen jika perlu
Kolaborasi
kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intra vena
4. Gangguan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan Perawatan Tirah Baring I.14572
(D.0054) keperawatan selama 3x24 jam Tindakan
gangguan mobilitas fisik meningkat Observasi
dengan kriteria hasil:
Monitor kondisi kulit
pergerakan ekstermitas cukup
meningkat dengan skore 4 Monitor komplikasi tirah baring (misal kehilangan massa otot, skit
kekuatan otot cukup meningkat punggung, konstipasi)
dengan skor 4 Tarapeutik
rentang gerak (ROM) cukup Pertahankan sprei tetap kering dan berih
meningkat dengan skor 4
Berikan latihan gerak aktif atau pasif
gerakan terbatas menurunn
dengan skor 5 Pertahankan kebersihan pasien
klemahan fisik menurun Ubah posisi pasien setiap 2 jam
dengan skor 5
42
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
Senin, 3. 10.00 Manajemen Hipertermia I.15506 13.00 S: Keluarga pasien mengatakan pasien menggigil
18/11/1 wib Tindakan wib O: Suhu; 37,6°, badan teraba hangat, terpasang
9 observasi O2 nasal kanule 3lpm, tidak terjadi diare dan
Pagi Memonitor suhu tubuh muntah dalam pemberian Paracetamol drip.
10.20 Tarapeutik A: Masalah Belum teratasi
wib P: Lanjutkan Intervensi
Memberikan cairan oral
Melakukan pendinginan eksternal ( mis. Kompres
11.00 dingin pada dahi, leher, abdomen, aksila)
wib Memberikan Oksigen jika perlu
Kolaborasi
Berkolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intra vena
(Paracetamol drip 1000mg/100ml)
Senin, 4. 10.00 Perawatan Tirah Baring I.14572 13.00 S: Keluarga klien mengatakan sudah mengerti
18/11/1 wib wib tentang pentingnya latihan rom pasif
Tindakan
9
Pagi Observasi O: Pasien bedrest, skala kekuatan otot ekstremitas
kiri 2, ekstremitas kanan 3. kulit teraba lembab,
Monitor kondisi kulit skor resiko dekubitus 15 (low risk)
Monitor komplikasi tirah baring A: Masalah belum teratasi
10.10
Tarapeutik
wib P:lanjutkan intervensi
MemPertahankan sprei tetap kering dan berih
Memberikan latihan gerak aktif atau pasif
Mempertahankan kebersihan pasien
44
Mengubah posisi pasien setiap 2 jam
11.00 Kolaborasi
45
wib Berkolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik bila perlu
Selasa, 3. 09.00 Manajemen Hipertermia I.15506 13.00 S: Keluarga pasien mengatakan pasien menggigil
19/11/1 wib wib
Tindakan O: Suhu; 36,8°C, terpasang O2 nasal kanule 3pm,
9 wib
Pagi observasi tidak terjadi diare dan muntah dalam pemberian
Paracetamol oral 500mg
Memonitor suhu tubuh
09.00 A: Masalah teratasi
wibTaTerapeutik
P: Intervensi dipertahankan
- Memberikan Cairan
Melakukan pendinginan eksternal ( mis. Kompres
dingin pada dahi, leher, abdomen, aksila)
11.00
wib berikan Oksigen jika perlu
Kolaborasi
Berkolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intra vena
Selasa, 4. 09.00 Perawatan Tirah Baring I.14572 13.0 S: Keluarga klien mengatakan sudah mengerti
19/11/1 wib wib tentang pentingnya latihan rom pasif
Tindakan
9
Pagi Observasi O: Pasien bedrest, skala kekuatan otot ekstremitas
09.10 kiri 2, ekstremitas kanan 3. kulit teraba lembab,
Memoonitor kondisi kulit skor resiko dekubitus 15 (low risk)
wib
Memoonitor komplikasi tirah baring (misal kehilangan A: Masalah belum teratasi
massa otot, skit punggung, konstipasi)
P:lanjutkan intervensi
11.00 Tarapeutik
wib
46
Mempertahankan sprei tetap kering dan berih
Memberikan latihan gerak aktif atau pasif
Mempertahankan kebersihan pasien
Mengubah posisi pasien setiap 2 jam
48
CATATAN PERKEMBANAGAN
Tanggal Jam No. Evaluasi atau SOAP
Dx
11/20/19 14 1 S-
O:
Pasien delirium,
TD= 140/80 mmHg
N=77m, RR 22x/m, S=36,6C
Wajah simetris.
A: Masalah belum teratasi
P: intervensi dihentikan
2.
S:-
O:
pola nafas reguler,
suara nafas terdengar ronkhi,
RR 22x/m
igen nasal kanule 3lt/mnt, tidak ada tanda efek
samping negatif dari obat yang diberikan ,
posisi pasien semi fowler
A:masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
3. S:-
O:
pola nafas reguler,
suara nafas terdengar ronkhi,
RR 22x/m sang oksigen nasal kanule 3lt/mnt,
tidak ada tanda efek samping negatif dari obat
yang diberikan
posisi pasien semi fowler
A:masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
49
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stroke atau cedera cerebro vaskuler adalah ganggua nneurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2009)
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresicepat berupa deficit neurologis fokal atau global
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian
yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik
(Arif Mansjoer,2010) stroke biasanya di akibatkan dari salah satu tempat
kejadian, yaitu: Trombosis, Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik
adalah : Aterosklerosis, Infeksi, Obat-obatan, dan Hipotensi
50
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth, 2010. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 volume
2 Penerbit Jakarta: EGC
Johnson,M.,etall.2011.Nursing Out comes Classification (NOC) Second
Edition.NewJersey:Upper SaddleRiver
Mansjoer, A dkk. 2010. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing
Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River
Muttaqin, Arif. 2010. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan
Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2009 Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit
edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2012. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 20052006.
Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC
51