TUGAS

KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN
ASUHAN KEPERAWATAN TAMPONADE JANTUNG

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 4
3B KEPERAWATAN

NURSYAMSI AQMARINA
ISRATUN MAWADDAH
ALDIN K TIMUMUN
MOH FAHRIL
SAMSAM

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU
TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Wr.Wb
Alhamdulillah…..
Tiada kata yang paling indah selain puji syukur kehadirat Allah SWT yang
mana dengan limpahan rahmat dan karunianyalah sehingga kami dapat
menyelesaikan penyusunan makalah ini tepat pada waktunya.
Shalawat dan salam semoga selalu tercurah kepada junjungan kita
Nabiyaullah Muhammad saw beserta keluarga dan para sahabatnya yang telah rela
mempertaruhkan harta, jiwa dan raganya untuk membawa umat manusia dari
dunia kegelapan menuju dunia yang terang benderang dan penuh dengan ilmu
pengetahuan.
Kami sadari peyusunan tugas ini masih sangat jauh dari kesempurnaan
maka berpegang dari itu semua, kami sangat mengharapkan adanya saran dan
kritik yang konstruktif dari para pembaca pada umumnya dan dosen bidang studi
pada khususnya.
Akhir kata semoga makalah ini dapat menambah referensi kita semua.
Wassalammualaikum Wr.Wb

Palu, 19 Maret 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................

DAFTAR ISI...........................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................
A. Latar Belakang............................................................................
B. Rumusan Masalah.......................................................................
C. Tujuan..........................................................................................
BAB II PEMBAHASAN........................................................................
A. Definisi .......................................................................................
B. Anatomi Fisiologi Jantung..........................................................
C. Epidemiologi...............................................................................
D. Etiologi .......................................................................................
E. Patofisiologi ................................................................................
F. Tanda Dan gejala.........................................................................
G. Pemeriksaan Diagnostik..............................................................
H. Komplikasi..................................................................................
I. Penatalaksanaan ..........................................................................
J. Konsep Asuhan Keperawatan......................................................
BAB III PENUTUP ................................................................................
A. Kesimpulan .................................................................................
B. Saran ...........................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang berfungsi sebagai pompa muscular
dengan fungsi ganda dan pengaturan diri secara otomatis dan bagian-
bagiannya bekerja sama untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian
tubuh. Sisi kanan jantung menerima darah yang miskin akan oksigen dari
tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior dan memompanya
ke paru-paru melalui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan
sisi kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru dan
memeompanya ke dalam aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung
berpetak 4 : atrium dekstrum dan atrium sinistrum, serta ventrikulus
dekster dan venytrikulus sinister. Dinding masing-masing ventrikulus
jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu Endokardium yang merupakan lapisan
dalam yang melapisi sentrikulus jantung dan katupnya, Miokardium yang
merupakan lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot
jantung,Epikardium yang merupakan lapisan luar yang dibentuk oleh
lamina visceralis pericardium serosum. Perikardium adalah kantong
fibroserosa berdinding ganda yang meliputi jantung dan pangkal pembuluh
besar jantung.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi tamponade jantung ?
2. Bagaiamana etiologi tamponade jantung ?
3. Bagaimana epidemiologi tamponade jantung?
4. Bagaimana patofisiologi tamponade jantung ?
5. Bagaimana tanda dan gejala tamponade jantung?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostik tamponade jantung?
7. Bagaimana penatalaksanaan tamponade jantung?
8. Bagaimana diagnosa keperawatan tamponade jantung?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi tamponade jantung
2. Untuk mengetahui etiologi tamponade jantung
3. Untuk mengetahui epidemiologi tamponade jantung
4. Untuk mengetahui patofisiologi tamponade jantung
5. Untuk mengetahui tanda dan gejala tamponade jantung
6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik tamponade jantung
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan tamponade jantung
8. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan tamponade jantung
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Tamponade jantung adalah kondisi hemodinamik yang mengancam
kehidupan yang disebabkan oleh adanya effusi pericardial yang
menyebabkan penekanan pada jantung dan membatasi pengisian ruang
jantung. (Cardiac Nursing, sixth edition 2010). Kondisi ini dapat
menurunkan cardiac output dan menyebabkan gagal jantung.
Tamponade jantung adalah sindroma klinik dimana terjadi
penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi
cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat
adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003).
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat
penumpukan cairan berlebihan dirongga perikard yang menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik
(Dharma,2009 :67)
Jadi tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan
darah atau cairan dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan
tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung lambat) yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel
disertai gangguan hemodinamik, dimana ini merupakan salah satu
komplikasi yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat.
B. Anatomi fisiologi Sistem Jantung
Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi
oleh membran serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa
yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya
dan menjadi jangkar jantung di mediastinum,kantung sendiri terdiri dari
lapisan & fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum,dan kartilago
kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral
meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai
penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari
struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan ber&ungsi untuk
mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang, lapisan membran
serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung
seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi
dua lapisan yaitu: (Darling,2012)
1. Pericardium visceral (Epicardium)
Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya adalah
perikardium viseral atau epikardium. Jantung dapat meluncur dengan
mudah pada perikardium viseral, sehingga memungkinkan untuk
berkontraksi dengan bebas. Perikardium viseral memiliki lapisan luar
dari sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang
fibrocollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat elastis,
serta arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang
vena besar yang membawa darah dari dinding jantung (Darling,2012)
2. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis,
terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut
perikardium fibrosa) dan lapisan serosa dalam (pericardium serosa).
Lapisan fibrosa perikardium parietalis melekat pada dia&ragma dan
berdi&usi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang
memasuki dan meninggalkan jantung. !engan demikian, perikardium
parietalis membentuk kantung pelindung yang kuat untuk jantung dan
berfungsi juga untuk jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari
perikardium parietalis, sebagian besar terdiri dari mesothelium
bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk epitel skuamosa
sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar 36
sampai 46 ml), yang membuat dua lapisan perikardium dari bergesekan
sama lain dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung. Di
bagian atas jantung, lapisan viseral lipatan atas bergabung dengan
lapisan parietalis. Flip ini disebut refleksi pericardium (Darling,2012).
 Gambar. Penampang dan Pericardium
C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per
10.000 populasi di Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari
luka tembus menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda, 2011).
Sedangkan di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, sensus dari
bagian Medical Record pada tahun 2012 terdapat 26 kasus tamponade
jantung dengan mortalitas 2 pasien (7,7%). Data laporan ICU paska bedah
dewasa periode bulan Januari – bulan Mei tahun 2013 jumlah pasien
bedah 528 pasien, terdapat 11 pasien kasus tamponade (2,1 %) dengan
mortalitas 1 orang (0,19%)
Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih
sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan
keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada individu yang
lebih tua (Yarlagadda, 2011).
D. Etiologi
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab
tersering tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al
melaporkan 30-60% kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-
15% pada idiopathic pericarditis, 5-10% pada penyakit infeksi, 5-10%
pada antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada
Dressler atau post pericardiotomy symdrome. Tamponade jantung dapat
terjadi pada berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2011).
 Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya,
tamponade jantung dibagi menjadi tiga, yaitu:
1. Acute tamponade
Biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari ventrikel akibat
trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic
dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.
Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat
menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan
jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga
meningkat, dan mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi dan
kulit kepala. Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit, 2009).
2. Subacute tamponade
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila
tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan
gejala dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer,
rasa lelah, atau gejala lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan
pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit, 2009).
3. External to pericardial sac
Efusi pleura menyebabkan penekanan jantung dengan klinis seperti
tamponade. Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm
dissection, kanker paru end-stage, miokard infark akut, pembedahan
jantung, perikarditis yang disebabkan infeksi bakteri atau virus, dan
wound to the heart. Sebab lain yang potensial menyebabkan tamponade
jantung meliputi tumor jantung, hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi
radiasi di dada, prosedur invasif pada jantung, open heart surgery, dan
systemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).
Tamponade jantung merupakan komplikasi dari berbagai penyakit
baik medical maupun surgical. Menurut Ikaheimo dan kawan-kawan
(dkk) dikatakan bahwa 30% pasien yang mengalami perdarahan hebat
pada awal operasi jantung dan 1% terjadi tamponade yang memerlukan
tindakan operasi. Weitman dkk mengatakan pada pemeriksaan
echocardiografi, ditemukan 103 dari 122 pasien mengalami effusi
perikard pada masa pemulihan post operasi.
Apabila disimpulkan maka penumpukan cairan dalam
pericardium,mungkin dapat disebabkan dari beberapa sumber :
1. Proses infeksi,viral, bakterial atau infeksi jamur dapat menyebabkan
efusi pericardial dan tamponade.
2. Penyakit neoplastik. Metastase kanker payudara dan paru-paru
seringkali menyebabkan tamponade. Neoplasma menyebabkan
terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung.
Sehingga terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang
menyebabkan pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat
mengakibatnya ruang pada kantong jantung (perikardium) terdesak
sehingga terjadi pergesekan antara kantong jantung (perikardium)
dengan lapisan paling luar jantung (epikardium).
Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada
perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium
yang dapat menyebakan tamponade jantung. Uremia juga dapat
menyebabkan tamponade jantung (Price, 2005 : 954). Dimana orang
yang mengalami uremia, di dalam darahnya terdapat toksik
metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini
inflamasi terjadi pada perikardium).
3. Pada pasien yang mendapatkan therapi anti koagulan, masa
koagulasi yang memanjang menyebabkan apabila ada luka,
contohnya karena pembedahan maka bisa terjadi perdarahan intra
perikardium
4. Hemoperikardium, akumulasi darah dalam rongga pericardium yang
bisa disebabkan ruptur jantung, diseksi aneurisma aorta, cardiac
perforasi.
5. Perikarditis adalah peradangan pada pericardium yang bisa
disebabkan oleh karena trauma baik secara langsung maupun tidak
 langsung, post operasi, post infark miokard, uremia ataupun
neoplasma.
6. Trauma tembus jantung merupakan penyebab yang mungkin
menyebabkan tamponade jantung, apabila perdarahan terakumulasi
dalam pericardium maka bisa terjadi tamponade secara cepat
tergantung luasnya trauma. Dalam jangka panjang perubahan
pathologis yang lanjut berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral
maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang
apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume
jantung pada fase diastolik.
7. Aortic aneurysm dissection tipe A ( American Heart Association
Journal, Volume 126, 2012 ).
8. Intervensi di cath laboratorium : PCI, Ablasi
9. Pada Post operasi jantung
a. Jika terjadi oklusi atau adanya cloth pada drain untuk
mengeluarkan sisa darah post operasi.
b. Setelah pencabutan pacing wire epikardium, terjadi luka rupture
pada epikardium.
c. Masa perdarahan atau koagulasi yang memanjang, apabila ada
perlukaan post operasi bisa terjadi perdarahan.
Pada pemakaian mesin jantung paru atau CPB lama bisa
menyebabkan kerusakan mekanisme koagulasi, pada kondisi ini
umumnya terjadi kolaps hemodinamik yang disebabkan oleh darah
tidak keluar dan menumpuk dalam rongga perikardium ditunjang
dengan ketidakpatenan selang drainase. Kadang terjadi perdarahan yang
masif dari mediastinum ataupun intra pericardium yang kemudian
berhenti secara tiba-tiba. Yang disebabkan oleh cloth atau suction
system yang tidak adekuat.
E. Patofisiologi
Akumulasi cairan/darah dalam rongga pericardium menyebabkan
tekanan di intraperikardium tinggi mendekati tekanan atrium dan tekanan
diastolik ventrikel. Sejalan dengan peningkatan effusi pericard semua
tekanan naik terus bersama-sama. Kemudian pada tamponade, tekanan
wedge kapiler pulmonal yang berhubungan dengan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, dan tekanan vena sentral yang berhubungan dengan tekanan
akhir diastolik ventrikel kanan, menjadi sebanding. Peningkatan dan
persamaan tekanan diastolik sirkulasi sentral (jantung) adalah hasil
kompensasi menyeluruh pada jantung oleh cairan yang mengisi
perikardium. Efek fisik tamponade jantung menghasilkan dua konsekuensi
hemodinamik yang tidak diharapkan:
Pertama, kedua ventrikel tidak dapat mengembang atau terisi
secara normal pada saat diastole. Bagaimanapun, dinding ventrikel kanan
lebih tipis untuk pengisian ruang pada tekanan luar dan kadang kolaps
pada saat diastole sehingga lebih sedikit darah yang dialirkan ke ventrikel
kiri. Pada tamponade berat, volume end diastolik ventikel turun drastis
sampai 25-30 ml, yang secara signifikan jauh lebih sedikit dari volume end
diastolik normal 100-180 ml atau volume sekuncup 60-120 ml. Sebagai
akibat fatal dari berkurangnya kedua pengisian end diastolik ventrikel,
volume sekuncup dan curah jantung menjadi turun drastis pada tingkat
yang tidak memungkinkan menyokong kebutuhan hidup.
Dimanifestasikan dengan hipotensi, takikardi, suplai oksigen ke selular
berkurang yang ditandai dengan dyspneu, sinkope, penurunan kesadaran.
Kedua, aliran balik berkurang. Peningkatan tekanan perikardial
menghambat aliran balik vena, pada tamponade berat menyebabkan tidak
ada aliran balik vena karena tekanan perikardial ada pada tingkat tekanan
tertinggi saat diastol, sehingga jantung tidak dapat memompa secara
adekuat saat sistolik.
Tiga mekanisme sistem syaraf simpatis beraktifasi secara cepat
untuk mengkompensasi perubahan ini:
 Fraksi ejeksi,yang normalnya 55-70% meningkat menjadi 70-80%.
Jantung kemudian kosong secara menyeluruh dalam setiap denyutnya,
volume sekuncup menurun. Denyut jantung meningkat, dari sini curah
jantung berusaha mempertahankan volume sekuncup. Tahanan vaskuler
sistemik meningkat pada jaringan yang tidak vital seperti jaringan otot.
Vasokontriksi membantu mempertahankan tekanan rata-rata arteri dan
mengalirkan seluruh curah jantung ke organ vital.
Di samping itu tamponade jantung juga menyebabkan aliran darah
koroner menurun. Aliran darah koroner terjadi saat diastolik, ketika
tekanan intraperikardial mendekati tekanan atrium dan tekanan akhir
diastolik ventrikel, maka tekanan aortik menurun, tetapi kebutuhan
miokard yang meningkat bisa menyebabkan gagal jantung, shock bahkan
cardiac arrest. Ketika tamponade memburuk, mekanisme kompensasai
tidak dapat lebih lama mempertahankan tekanan darah, dan hipoferfusi
terjadi pada semua sistem organ. Tamponade jantung merupakan
kegawatan medik karena fungsi efektif jantung sebagai sirkulasi darah,
sangat berkurang. Diteksi secara lebih dini adalah hal yang perlu
dilakukan. Perbaikan kondisi sesegera mungkin harus dilakukan karena
kondisi yang mengancam kehidupan.
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada
tamponade : (Yarlagadda, 2011)
Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan
kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi.
Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari
tekanan intrapericardial
Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial
meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung
berkurang.
Tahap III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium
tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
 Jumlah cairan perikardial yang dapat mengganggu left ventricle
end diastolik pressure tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan
tahanan perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat
cardiac output, sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama
periode yang lebih lama tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik
jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif perikardium dari waktu ke
waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang cukup
selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik, pada
effusi perikardial ini belum dikatagorikan tamponade. (Yarlagadda,2011).
F. Tanda dan Gejala
Gejala yang muncul bergantung kecepatan akumulasi cairan
perikardium. Bila terjadi secara lambat dapat memberi kesempatan
mekanisme kompensasi seperti takikardi, peningkatan resistensi vascular
perifer dan peningkatan volume intravaskular. Bila cepat, maka dalam
beberapa menit bisa fatal. 
Tamponade jantung akut biasanya disertai gejala peningkatan
tekanan vena jugularis, pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi
<30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, dan bunyi jantung yang
melemah. Sedangkan pada yang kronis ditemukan peningkatan tekanan
vena jugularis, takikardi, dan pulsus paradoksus. 
Keluhan dan gejala yang mungkin ada yaitu adanya jejas trauma
tajam dan tumpul di daerah dada atau yang diperkirakan menembus
jantung, gelisah, pucat, keringat dingin, peninggian vena jugularis, pekak
jantung melebar, suara jantung redup dan pulsus paradoksus. Trias classic
beck berupa distensis vena leher, bunyi jantung melemah dan hipotensi
didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade.
Gambaran klinis tamponade jantung meliputi takikardia, hipotensi,
suara jantung yang redup atau pelan, dan distensi vena leher (yang
menunjukkan peningkatan tekanan vena jugularis). Palsus paroduksus
merupakan gambaran lain yang menandai perubahan yang tidak terduga
 tekanan vena. Penurunan tekanan sistolik yang semakin mencolok akan
terjadi pada saat inspirasi. Suara jantung akan terdengar redup karena
adanya cairan yang membungkus jantung sehingga menurunkan hantaran
tonus jantung (Oman, 2008 : 269).
Menurut ENA tanda dan gejala yang muncul dapat berupa
takipnea, tanda kusmaul (peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika
bernafas spontan), Beck’s triad, distensi vena jugularis dari elevasi tekanan
vena, pulsus paradoksus : sistolik menurun saat inspirasi 10 mm Hg atau
lebih), tekanan nadi terbatas, takikardi, kulit dingin, kulit lembab, bibir,
jari tangan dan kaki sianosis, dan penurunan tingkat kesadaran.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu
dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung
pemeriksaan laboratorium dari pola hemodinamik pada tamponade.
Selain itu pemeriksaan diagnostik lainnya dapat berupa :
a. Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung
b. EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang P
dan QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
1) Karakteristik tamponade jantung pada pemeriksaan EKG :
Amplitudo rendah pada semua sadapan (terjadi karena cairan
akan meredam curah listrik jantung).
2) Fenomena elektrikal alternans (aksis listrik jantung berubah-ubah
pada setiap denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap
kompleks QRS, terjadi karena jantung berotasi secara bebas
dalam kantung perikard yang berisi cairan (Dharma, 2009 )
c. Echocardiografi adanya efusi pleura.
Menurut Braunwald hasil pemeriksaan Echocardiografi pada
tamponade jantung menunjukkan :
1) Kolaps diastole pada atrium kanan 
2) Kolaps diastole pada ventrikel kanan
 3) Kolaps pada atrium kiri
4) Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis
dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
5) Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan
penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
6) Penurunan pemasukan dari katup mitral .
7) Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri 
H. Komplikasi
1. Gagal jantung
2. Syok kardiogenik 
3. Henti jantung
4. Penimbunan cairan di paru-paru (edema paru)
5. Kematian
I. Penatalaksanaan
Pada keadaan ini dapat dilakukan perikardiosintesis. Sebuah jarum
berongga ukuran 16 sepanjang 6 inci ditusukkan di bawah prosesus
xifoideus dan diarahkan ke apeks jantung. Jarum tersebut kemudian
dihubungkan dengan alat EKG 12 sadapan melalui klem aligator untuk
membantu menentukan apakah jarumnya mengenai jantung. Defleksi yang
tajam akan terlihat pada pola EKG. Perikardiosintesis dapat disertai
dengan denyut jantung false-positive yang signifikan karena klinisi bisa
saja mengaspirasi darah yang berasal dari ventrikel kanan sendiri. Petunjuk
yang akan mengarahkan pengambilan keputusan adalah bahwa darah yang
bersal dari kantong perikardium biasanya tidak akan membeku. Yang
paling baik, perikardiosistesis adalah prosedur yang bersifat sementara
untuk memperbaiki fungsi jantung sambil menunggu pembedahan. Di
beberapa rumah sakit, lubang atau jendela pada selaput perikardium dibuat
secara darurat di UGD oleh dokter bedah atau dokter spesialis
kardiotoraks.
Penatalaksanaan pra rumah sakit bagi temponade cardio pada
tingkat EMP-A memerlukan transportasi cepat ke rumah sakit. Ini
merupakan satu dari beberapa kedaruratan yang harus ditransport dengan
sirine dan lampu merah.  Perhatian ketat harus dicurahkan untuk
menghindari pemberian cairan berlebihan ke pasien. Sering sukar
membedakan antara temponade pericardium dan “tension pneumotoraks”
tanpa bantuan radiograph. EMT harus cermat mengamati penderita dan
mengingatkan dokter di rumah sakit terhadap kemungkinan tamponade
pericardium. 
Pada tingkat paramedic EMT, setelah diagnositik dan konsultasi ke
dokter rumah sakit, tamponade pericardium dapat diaspirasi. Aspirasi
dapat dilakukan dengan menggunakan jarum interkardiak untuk suntikan
ephineprin, dengan hanya menarik penuh semprit yang kosong.
Pendekatannya dari subxifoid, menuju scapula kiri tepat seperti suntikan
intrakardia. Perbedaannya dalam memasukkan jarum selanjutnya.
Pemasukan jarum harus dihentika tepat setelah memasuki kantong
pericardium, sebelum masuk ke ventrikel (lihat gambar). Identifikasi
lokasi ujung jarum dengan tepat dapat dibantu dengan menempatkan
sadapan V elektrograf ke batang baja. Jarum ini dengan klem “alligator”.
Sewaktu jarum dimasukkan, segera dapat diketahui arus luka sewaktu
ujung jarum menyentuh miokardium. Dengan menarik mundur sedikit ke
kantong pericardium, EMT kemudian dapat mengaspirasi darah tanpa
mencederai myocardium.
 Seratus lima puluh sampai 250 ml darah di kantong pericardium
sudah cukup untuk menimbulkan tamponade berat. Pengambilan beberapa
milliliter bisa mengurangi tekanan yang memungkinkan peningkatan curah
jantung pasien, peningkatan tekanan darah distal dan penurunan tekanan di
sisi kanannya. Prasat ini (mengeluarkan 50-75 ml darah) merupakan
tindakan yang menyelamatkan nyawa pada tamponade berat. Harus diingat
bahwa terapi ini bukan definitif melaikan hanya suatu tindakan sementara
sampai penderita bisa dibawa ke kamar operasi, tempat dapat dilakukan
perikardiotomi formal sebelum penatalaksanaan difinitive masalah jantung
dengan anastesi lokal. Perlukaan pada pembuluh darah jantung dan
 struktur vaskuler intertoraks ditangani dalam masa pra rumah sakit seperti
syok hemoragik lainnya dengan pakaian anti syok dan infus IV. Pemberian
oksigen sesuai indikasi juga diperlukan untuk pasien tamponade, agar
mencegah terjadinya hipoksia jaringan akibat oksigen yang tidak adekuat
karena penurunan curah jantung.
J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
Data Subyektif 
1) Riwayat Penyakit Sekarang
a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada, leher punggung
atau perut.
b) Perbaikan pada lesi jantung. 
c) Dispnea
d) Cemas
e) Nyeri dada
f) Lemah 
2) Riwayat Kesehatan 
a) Penyakit jantung
b) Penyakit infeksi dan neoplastik.
c) Penyakit ginjal
Data Obyektif
1) Airway
Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala. 
2) Breathing
Takipnea 
Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika
bernafas spontan
3) Circulation
Takikardi, peningkatan volume vena intravaskular.
 Pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi <30mmHg, tekanan
sistolik <100mmHg, pericardial friction rub, pekak jantung
melebar, 
Trias classic beck berupa : distensis vena leher, bunyi jantung
melemah / redup dan hipotensi didapat pada sepertiga penderita
dengan tamponade.
tekanan nadi terbatas, kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki
sianosis.
4) Disability
Penurunan tingakat kesadaran
5) Exposure
Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.
b. Pengkajian Sekunder
1) Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung
2) EKG menunjukkan electrical alternas atau amplitude gelombang
P dan QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya
3) Echocardiografi adanya efusi pleura.
Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung
menunjukkan :
a) Kolaps diastole pada atrium kanan 
b) Kolaps diastole pada ventrikel kanan
c) Kolaps pada atrium kiri
d) Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup
trikuspidalis dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran
katup mitral > 15 %
e) Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan
dengan penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
f) Penurunan pemasukan dari katup mitral .
g) Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri 
 4) Pemeriksaan Doppler. 
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat
membantu dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan
mendukung pemerikasaan laboraturium dari pola hemodinamik
pada tamponade.
5) Give Comfort
Tidak terdapat tanda dan gejala
6) Head to Toe
a) Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis. 
b) Leher : peninggian vena jugularis.
c) Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda
kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak
jantung melebar.
d) Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
e) Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala. 
f) Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis
7) Inspeksi Back / Posterior Surface
Tidak ada tanda dan gejala.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,
tanda kusmaul.
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai
dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis 
c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,
gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan
nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat,
sianosis, akral dingin.
3. Intervensi
Diagnosa Tujuan & Kriteria Intervensi
Keperawatan Hasil
Pola nafas tidak Tujuan : setelah 1. Pantau ketat tanda-
efektif b.d diberikan asuhan tanda vital terutama
hiperventilasi ditandai keperawatan selama frekuensi pernafasan
dengan takipnea, 1 x 15 menit Perubahan pola
tanda kusmaul diharapkan pola nafas dapat
nafas efektif dengan mempengaruhi
kriteria hasil : tanda-tanda vital
• Takipnea tidak ada  2. Monitor isi
• Tanda kusmaul pernafasan,
tidak ada pengembangan
• TTV dalam rentang dada, keteraturan
batas normal (RR : pernafasan, nafas
16 – 20 X/ mnt). bibir dan
penggunaan otot
bantu pernafasan
Pengembangan dada
dan penggunaan
otot Bantu
pernapasan
mengindikasikan
gangguan pola nafas
3. Berikan posisi
semifowler jika
tidak
kontrainndikasi
Mempermudah
ekspansi paru
4. Ajarkan klien
nafas dalam Dengan
 latihan nafas dalam
dapat meningkatkan
pemasukan oksigen
Kolaborasi 
5.. Berikan oksigen
sesuai indikasi
Oksigen yang
adekuat dapat
menghindari resiko
kerusakan jaringan
6. Berikan obat
sesuai indikasi
Medikasi yang tepat
dapat
mempengaruhi
ventilasi pernapasan
Penurunan curah Tujuan : setelah 1. Monitor TTV
jantung b.d perubahan diberikan asuhan berkelanjutan TTV
sekuncup jantung keperawatan selama merupakan indicator
ditandai dengan 3 x 10 menit keadaan umum
distensi vena diharapkan curah tubuh (jantung)
jugularis, perubahan jantung ke seluruh 2. Auskultasi suara
EKG, TD menurun, tubuh adekuat jantung, kaji
kulit dingin, pucat, dengan kriteria hasil : frekuensi dan irama
jari tangan dan kaki • TTV dalam batas jantung. Perubahan
sianosis  normal (Nadi : 60- suara, frekuensi dan
100 x/mnt, TD : 110- irama jantung dapat
140 mmHg). mengindikasikan
• Nadi perifer teraba adanya penurunan
kuat curah jantung.
• Suara jantung 3. Palpasi nadi perifer
normal. dan periksa
• Sianosis dan pucat pengisian perifer.
tidak ada. Curah jantung yang
• Kulit teraba hangat kurang
• EKG normal mempengaruhi kuat
• Distensi vena dan lemahnya nadi
jugularis tidak ada. perifer.
4. Kaji akral dan
adanya sianosis atau
pucat. Penurunan
curah jantung
menyebabkan aliran
ke perifer menurun.
5. Kaji adanya distensi
vena jugularis
Tamponade jantung
menghambat aliran
balik vena sehingga
terjadi distensi pada
vena jugularis.
Kolaborasi :
6. Berikan oksigen
sesuai indikasi
Oksigen yang
adekuat mencegah
hipoksia.
7. Berikan cairan
intravena sesuai
indikasi atau untuk
akses emergency.
Mencegah
 terjadinya
kekurangan cairan.
8. Periksa EKG, foto
thorax,
echocardiografi dan
doppler sesuai
indikasi. Pada
tamponade jantung,
terjadi abnormalitas
irama jantung dan
terdapat siluet
pembesaran
jantung.
9. Lakukan tindakan
perikardiosintesis.
Dengan
perikardiosintesis
cairan dalam ruang
pericardium dapat
keluar.
Perfusi jaringan Tujuan : setelah 1. Awasi tanda-tanda
(cerebral, perifer, diberikan asuhan vital secara intensif
cardiopulmonal, renal, keperawatan selama Perubahan tanda-
gastrointestinal) tidak 3 x 15 menit tanda vital seperti
efektif b.d suplai O2 diharapkan perfusi takikardi akibat dari
menurun ditandai jaringan adekuat kompensasi jantung
dengan nadi lemah, dengan kriteria hasil : untuk memenuhi
TTV abnormal, • Nadi teraba kuat suplai O2.
penurunan kesadaran, • TTV dalam batas 2. Pantau adanya
kulit pucat, sianosis, normal (Nadi : 60- ketidakadekuatan
akral dingin 100 x/mnt, TD : 110- perfusi (kulit :
140 mmHg) dingin dan pucat,
• Tingkat kesadaran sianosis)
composmentis Menunjukkan
• Sianosis atau pucat adanya
tidak ada ketidakadekuatan
• Nadi teraba lemah, perfusi jaringan
terdapat sianosis,  3. Pantau GCS
• Akral teraba hangat  Penurunan perfusi
terutama di otak
dapat
mengakibatkan
penurunan tingkat
kesadaran
4. Anjurkan untuk bed
rest/ istirahat total
Menurunkan
kebutuhan oksigen

BAB III
PENUTUP
 A. Kesimpulan
Bersadarkan pemapar an diatas kita dapat menyi mpul kan bahwa
tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau
cairan dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung lambat) yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel
disertai gangguan hemodinamik, dimana ini merupakan salah satu
komplikasi yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat.
Keluhan dan gejala yang mungkin ada yaitu adanya jejas trauma
tajam dan tumpul di daerah dada atau yang diperkirakan menembus
jantung, gelisah, pucat, keringat dingin, peninggian vena jugularis, pekak
jantung melebar, suara jantung redup dan pulsus paradoksus. Trias classic
beck  berupa distensis vena leher, bunyi jantung melemah dan hipotensi
didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade.
B. Saran
Penulis berharap dengan makalah ini,semoga mahasiswa dapat mengerti
bagaimana asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien yang
mengalami tamponade jantung,dan paham bagaimana pato&isiologi yang
terjadi pada pasien yang mengalami penyakit tersebut. sehingga bisa
berpikir kritis dalam melakukan tindakan keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA
Yarlagadda,2011. Buku Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta :
EGC. 
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta :
EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry
hartono. 2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children.
Second Edition. USA : Elsevier.