Anda di halaman 1dari 16

PENATALAKSANAAN DAN STRATIFIKASI RISIKO

Sindrom Koroner Akut (SKA) memerlukan penanganan yang cepat dan tepat untuk
mencegah kerusakan miokardium lebih lanjut dan meminimalisasi komplikasi yang terjadi. Terapi
ditujukan untuk mengatasi trombus intrakoroner yang menjadi penyebab terjadinya SKA dan
menyediakan obat anti iskemik untuk menjaga keseimbangan antara kebutuhan dan ketersediaan
oksigen miokardium.

Pada dasarnya pemberian medikamentosa pada pasien SKA baik STEMI maupun non STEMI
hampir sama. Namun, yang sangat membedakan penanganan diantara kedua jenis SKA ini adalah
tingkat keberhasilan pemberian trombolitik secara dini dan agresif. Pada pasien STEMI, pemberian
trombolitik secara dini dan agresif cukup bermanfaat sementara pada pasien non-STEMI tidak.

Semua pasien SKA seharusnya dirawat di ruang intensif yang memiliki fasilitas EKG yang
terpasang terus untuk menunjang diagnosis SKA serta memonitor kemungkinan terjadinya aritmia.
Pemeriksaan dan interpretasi EKG harus sudah dilakukan dalam 10 menit sejak penderita dengan
nyeri dada tiba. Bila hasil interpretasi EKG menunjukkan adanya SKA atau dicurigai merupakan suatu
SKA, oksigen melalui face mask atau nasal canula dan analgetik (bila diperlukan) segera diberikan.
Morfin merupakan pilihan karena merupakan analgetik kuat dan juga memberikan efek sedasi.
Untuk memudahkan, dapat diingat “MONA” (morfin, oksigen, nitrat, aspirin) dalam penanganan
awal penderita SKA atau suspek SKA. Pemberian nitrat perlu diperhatikan dan tidak diberikan pada
pasien dengan hipotensi. Pasien juga harus bed rest untuk meminimalisasi kebutuhan oksigen
miokardium.

Saat diagnosis SKA (NSTEMI/UA atau STEMI) sudah ditegakkan, pemberian antiiskemik,
antitrombotik/antikoagulan harus segera dimulai demikian pula tindakan reperfusi, baik secara
farmakologis maupun intervensi. Bersamaan dengan dilakukannya perawatan umum dan pemberian
antiiskemik dan antitrombotik/antikoagulan, stratifikasi risiko perlu dilakukan. Stratifikasi harus
dilakukan untuk menentukan langkah terapi selanjutnya dan juga untuk memprediksi prognosis.
Stratifikasi tidak saja dilakukan saat penderita masuk/dirawat namun juga saat perawatan dan saat
akan keluar rumah sakit.

STRATIFIKASI RISIKO

Stratifikasi risiko digunakan untuk menilai risiko jangka pendek terjadinya kematian atau
infark miokard akut tidak fatal pada penderita dengan dugaan SKA, dalam hal ini Non-
STEMI/Unstable Angina Pektoris dan selanjutnya digunakan untuk menentukan penderita yang
mana yang harus menjalani tindakan intervensi atau medikamentosa. Penentuan kelompok risiko
dapat dilakukan dengan menggunakan sistem scoring dari TIMI risk score sebagai berikut (masing-
masing diberi nilai 1; nilai ≥5 dianggap risiko tinggi):

1. Umur ≥ 65 tahun
2. Mempunyai ≥ 3 FR PJK
3. terdapat stenosis bermakna pada angiografi koroner
4. deviasi segmen ST
5. angina berat, lebih dari 2x serangan dalam 24 jam terakhir
6. menggunakan aspirin dalam 7 hari terakhir
7. petanda kardiak positif (Triponin T atau CKMB)

Berdasarkan stratifikasi penderita ada dua pilihan tindakan yaitu tindakan agresif dini atau
konservatif dini. Tindakan angiografi segera perlu dilakukan pada kelompok high risk sedangkan
konservatif dini dapat dipertimbangkan pada kelompok intermediate/low risk. Hasil penelitian
menunjukkan bahwa tindakan agresif dini tidak memberikan manfaat pada kelompok
intermediate/low risk.

Pendekatan lain dalam melakukan stratifikasi awal penderita dengan NSTEMI dan UAP juga
dapat dilakukan berdasarkan anamnesis, karakter nyeri, temuan klinis, EKG, dan laboratorium dapat
dinilai apakah penderita masuk ke dalam kategori berat, menengah atau ringan.

Sedangkan pada kasus STEMI, stratifikasi dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa
parameter berikut:

- Kelas Killip
penderita dengan Killip IV (syok kardiogenik) mempunyai angka mortalitas yang sangat tinggi

- Lokasi infark
Adanya oklusi pada bagian proksimal dari Left Anterior Decending dan infark inferior yang
juga dapat melibatkan ventrikel kanan mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada
infark pada bagian posterior atau inferior saja

- Criteria EKG
Gambaran bundle branch block atau AV blok yang menyertai infark anterior menunjukkan
kemungkinan adanya infark yang luas dan mempunyai angka mortalitas yang tinggi.

- Petanda jantung (laboratorium)


PENATALAKSANAAN

Secara garis besar, penanganan yang dilakukan pada pasien SKA :

1. Perawatan Umum
Tirah baring dengan IV line

Oksigen

Monitor EKG untuk pemantauan perluasan lesi/aritmia


2. Anti Iskemik

Terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta dapat diberikan


1. Preparat nitrat.
Preparat ini digunakan untuk menurunkan demand miokardium dan meningkatkan
pasokan O2 ke miokardium. Pada dosis rendah merupakan vasodilator dan dapat
juga menjadi arteriodilator pada dosis yang tinggi.

Preparat sublingual/spray diberikan saat penderita masuk sedang preparat IV


dipertimbangkan bila terjadi nyeri yang berulang, nyeri yang menetap, disertai
dengan hipertensi dan atau gagal jantung. Pemberian preparat nitrat harus
memperhatikan tekanan darah, adanya infark ventrikel kanan dan riwayat
penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir.
2. Morfin Sulfat
Pemberian MO 1-5 mg IV dianjurkan bila sangat kesakitan, gelisah, keluhan tidak
berkurang setelah 3x pemberian nitrat sublingual, atau keluhan menetap sekalipun
pengobatan antiiskemik sudah optimal. MO juga mempunyai efek menurunkan
tekanan darah sehingga pemberian bersamaan dengan preparat nitrat harus diikuti
dengan pemantauan tekanan darah yang ketat. Selain itu menurunnya detak
jantung dn laju pernapasan juga dapat terjadi. Naloxone 0,4-2 mg IV dapat diberikan
bila terjadi bradikardi atau hipoventilasi berat.

3. Beta Bloker
BB akan menghambat kerja beta1 adrenergik reseptor sehingga menghambat peran
katekolamin. BB akan menurunkan detak jantung, kontraktilitas miokard dan
konduksi AV. Pemberian BB IV dianjurkan sedini mungkin diikuti dengan pemberian
per oral. Hindari pemberian BB pada penderita dengan riwayat asthma, COPD,
gangguan konduksi AV dan fungsi LV yang buruk disertai dengan gagal jantung
kongestif.
4. Calcium antagonis
Preparat ini juga akan menghambat kontraktilitas jantung dengan cara menghambat
Ca melewati membran sel. Pemberian Ca dapat dipertimbangkan pada kasus dengan
nyeri dada berulang

5. ACE inhibitor
ACE inhibitor diberikan bila tekanaN darah belum terkontrol dengan baik walaupun
sudah menggunakan BB dan nitrat. Selain itu juga diindikasikan pada penderita
dengan fungsi LV yang menurun, dengan DM dan pada penderita PJK yang risiko
tinggi.

3. Antiplatelet/antikoagulan
Mengingat patogenesis SKA berawal dari terbentuknya thrombus, pemberian
antiplatelet harus segera diberikan dan dilanjutkan seumur hidup, kecuali didapatkan
kontraindikasi/efek samping yang tak dapat ditoleransi oleh penderita. Asam asetil salisilat
yang tidak bersalut merupakan pilihan pada fase akut. Golongan ini akan menghambat kerja
thromboxane A2 sehingga proses agregasi dapat dihambat. Antikoagulan juga harus segera
diberikan bersamaan dengan antiplatelet
Pada pedoman pengelolaan STEMI yang terbaru, statin perlu diberikan pada awal masa
perawatan tanpa harus menunggu hasil profil lipid. Selain itu penyakit penyerta dan juga
factor risiko PJK seperti diabetes, hipertensi perlu dikelola dengan baik.
Reperfusi

Reperfusi farmakologik

Fibrinolitik

Pemberian fibrinolitik diindikasikan untuk kasus STEMI. Pemberian fibrinolitik dalam kurun
waktu 3 jam akan memberikan hasil yang sangat baik dan tidak dianjurkan bila > 12 jam,
kecuali proses iskemi masih terus berlangsung. Manfaat pemberian fibrinolitik terutama
terlihat pada kasus STEMI anterior, DM, BP < 100 mmHg atau laju jantung > 100. Pada STEMI
inferior, pemberian fibrinolitik tidak memberikan banyak manfaat, kecuali bila disertai infark
RV dan atau adanya depresi segmen ST di anterior yang menunjukkan luasnya daerah yang
terancam. Anamnesis singkat perlu dilakukan untuk mengetahui adanya kontraindikasi
pemberian fibrinolitik.

Reperfusi invasif

Angiografi koroner dini merupakan alat untuk melakukan stratifikasi jenis tindakan
selanjutnya. Adanya stenosis pada ketiga pembuluh atau gambaran anatomis yang tidak
memungkinkan tindakan angioplasty merupakan calon untuk bedah pintas koroner (CABG).

Angioplasti

Tindakan angioplasty dipertimbangkan pada penderita NSTEMI/UAP dengan


intermediate/risiko tinggi atau pada penderita dengan keluhan angina yang
menetap/progresif.

Pada penderita STEMI dengan onset < 12 jam, tindakan angioplasty primer
merupakan pilihan selama pelayanan tindakan angioplasty memungkinkan. Angioplasti
primer juga diindikasikan pada penderita dengan kontraindikasi untuk fibrinolitik, gagal
jantung kongestif berat pasca SKA atau penderita dengan renjatan kardiogenik.

Bedah pintas koroner

Tindakan ini perlu dipertimbangkan bila:

- Angioplasti gagal disertai dengan gangguan hemodinamik


- Adanya iskemi yang menetap atau berulang sekalipun sudah dengan terapi optimal
- Renjatan kardiogenik dengan usia > 75 tahun dengan elevasi segmen ST, LBBB atau infark
posterior yang disertai dengan renjatan dalam kurun waktu 36 jam
- Stenosis pada multivessel yang berat atau left main
- Aritmia yang mengancam jiwa yang disertai dengan stenosis pada multivessel yang berat
atau left main.

KOMPLIKASI

Pada pasien Unstable Angina, komplikasi potensial yang dapat terjadi meliputi kematian (5-
10%), berkembang menjadi MI (10-20%) dalam hitungan hari dan minggu. Sekali infark terdeteksi,
komplikasi akibat inflamasi, kelainan mekanik dan listrik akan langsung diinduksi oleh daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Komplikasi dini akibat nekrosis miokardium sendiri sedangkan
komplikasi lanjut yang berkembang beberapa hari atau minggu kemudian akibat inflamasi dan
penyembuhan jaringan yang nekrosis.

Gambar Komplikasi MI. Infark mengakibatkan penurunan kontraktilitas, ketidakstabilan listrik jantung, dan
nekrosis jaringan yang mengarah pada terjadinya komplikasi

ISKEMI REKUREN

Angina post infark dilaporkan terjadi pada 20-30% pasien dengan MI dengan atau tanpa
terapi trombolitik. Kejadiannya berkurang pada kelompok penderita yang telah menjalani
percutaneus angioplasty atau pemasangan stent koroner sebagai bagian dari terapi awal MI.

ARITMIA

Aritmia sangat sering terjadi selama AMI dan merupakan penyebab utama kematian
prehospital. Mekanisme yang ikut berperan dalam timbulnya aritmia :

1. Gangguan perfusi ke struktur yang berperan dalam sistem konduksi jantung mis. SA node,
AV node, atau berkas HIS
2. Akumulasi produk-produk sisa metabolisme yang bersifat toksik (mis. Kondisi asidosis) dan
konsentrasi ion transeluler yang abnormal akibat kebocoran membran
3. Stimulasi otonom (simpatis dan parasimpatis)
4. Konsumsi obat-obatan yang berpotensi menimbulkan aritmia mis. Dopamin

Tabel Aritmia pada penderita Infark Miokard Akut

Ritme Penyebab
Sinus bradikardi  ↑Tonus vagal
 ↓Perfusi arteri ke SA node
Sinus takikardi  Nyeri dan cemas
 CHF
 Volume depletion
 Pericarditis
 Obat-obatan kronotropik mis. Dopamin,
nitrat
APBs, atrial fibrilasi  CHF
 Iskemi atrium
VPBs, VT, VF  Iskemi ventrikular
 CHF
AV block (1˚,2˚,3˚)  IMI : ↑tonus vagal dan ↓ aliran arteri ke
AV node
 AMI : kerusakan luas jaringan yang
bersifat konduktif
APBs= Atrial Premature Beats; VPBs= Ventricular Premature Beats
DISFUNGSI MIOKARDIUM

Congestive Heart Failure

Iskemi jantung akut mengakibatkan gangguan kontraktilitas ventrikel dan meningkatkan


kekakuan miokardium, kedua hal ini bisa mengarah pada timbulnya gejala-gejala gagal jantung
berupa dispneu, ronkhi paru dan adanya S3.

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan cardiac output yang berat
dan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg) dengan perfusi jaringan perifer yang tidak
adekuat, yang terjadi bila lebih dari 40% massa ventrikel kiri mengalami infark. Syok juga bisa timbul
mengikuti komplikasi mekanik MI sebagai berikut:

1. Hipotensi menyebabkan penurunan perfusi koroner yang akan memperburuk kerusakan


akibat iskemi jaringan
2. Penurunan stroke volume meningkatkan ukuran ventrikel kiri dan selanjutnya diikuti dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokardium.

Meskipun dengan pemberian treatment yang bersifat agresif,angka kematian pasien dengan
syok kardiogenik > 70%. Pasien syok kardiogenik membutuhkan obat inotropik intravena (mis.
Dobutamin) untuk meningkatkan cardiac output dan vasodilator arteri untuk memgurangi resistensi
terhadap kontraksi ventrikel kiri. Pasien juga sering distabilisasi dengan pemasangan intra-aortic
balloon pump yang dimasukkan lewat arteri femoral ke aorta, mengembang selama diastol sehingga
meningkatkan tekanan intraaorta dan selanjutnya menambah perfusi arteri koroner dan jaringan
perifer. Selama sistolik balon mengempis sehingga mengurangi afterload ventrikel kiri dan
selanjutnyamenambah ejeksi darah ke aorta. Pemasangan kateter dan dan revaskularisasi (agioplasti
atau CABG) berpotensi meningkatkan prognosis jangka panjang pasien syok kardiogenik.

INFARK VENTRIKEL KANAN

Sekitar sepertiga pasien dengan infark dinding inferior ventrikel kiri juga mengalami infark
ventrikel kanan karena pada sebagian besar populasi perfusi kedua daerah tersebut berasal dari
arteri koroner yang sama, yakni arteri koroner kanan. Akibat kontraksi abnormal dan penurunan
compliance ventrikel kanan timbul tanda-tanda gagal jantung kanan yang lebih signifikan (mis.
Distensi vena jugular) dibandingkan tanda-tanda gagal jantung kiri. Hipotensi berat disebabkan
gangguan aliran darah ke paru-paru akibat disfungsi ventrikel kanan sehingga pengisian ventrikel kiri
kurang.

PERIKARDITIS

Perikarditis bisa terjadi pada fase awal post infark akibat meluasnya proses nekrosis dan
infiltrasi neutrofil dari miokardium ke perikardium yang berdekatan ditandai dengan adanya nyeri
bersifat tajam, demam, dan pericardial friction rub. Pemberian antikoagulan kontraindikasi pada
pasien MI dengan komplikasi perikarditis untuk mencegah perdarahan dari lapisan perikardium yang
terinflamasi. Frekuensinya menurun setelah diperkenalkannya strategi reperfusi akut.

Sindrom Dressler

Bentuk perikarditis yang jarang ditandai dengan adanya demam, malaise, nyeri dada pleuritik yang
tajam disertai leukositosis, meningkatnya LED, dan efusi perikardium, berespon baik terhadap
pemberian aspirin dosis tinggi.

TROMBOEMBOLI

Stasis aliran darah di daerah terjadinya gangguan kontraksi ventrikel kiri setelah suatu infark
miokard bisa menginduksi pembentukan trombus terutama bila infark mengenai apeks ventrikel kiri
atau setelah terbentuknya true anerisma. Sealnjutnya tromboemboli bisa mengakibatkan infark
organ perifer mis. Emboli di otak bisa menimbulkan stroke

KOMPLIKASI MEKANIK

Timbul akibat iskemi jaringan dan nekrosis

Ruptur Otot Papilari

Nekrosis iskemi dan ruptur otot papilari otot jantung bisa berakibat fatal karena
menimbulkan akut mitral regurgitasi yang berat sebagai akibat dari hilangnya anchoring attachment
daun katup. Ruptur parsial dengan regurgitasi sedang memang tidak akan langsung menyebabkan
kematian tetapi bisa menimbulkan tanda-tanda gagal jantung atau edema paru. Otot papilari dinding
posteromedial ventrikel kiri lebih rentan mengalami infark dibandingkan dinding anterolatral karena
sumber aliran darahnya yang tidak tentu. Oleh sebab itu, komplikasi ini lebih sering terjadi setelah
MI dinding inferoposterior.
Ruptur Dinding Ventrikel

Komplikasi yang jarang, tetapi mematikan, bisa terjadi dalam 2 minggu pertama setelah MI.
Lebih sering terjadi pada wanita dan individu dengan riwayat hipertensi. Perdarahan ke rongga
perikardium bisa mengakibatkan tamponade jantung dengan cepat. Bila ruptur yang terjadi
inkomplit, pseudoanerisma bisa terjadi karena adanya pembentuka tromus di daerah miokardium
yang mengalami robekan.

Ruptur Septum Ventrikel

Pada dasarnya mirip dengan ruptur pada dinding ventrikel, tetapi aliran darah tidak
melewati dinding ventrikel ke perikardium melainkan bergerak dari ventrikel kiri ke kanan melewati
septum interventrikel. Ha ini menjadi pencetus terjadinya gagal jantung karena akan menimbukan
overload volume dari kapiler paru. Murmur sistolik keras terdengar di garis sternal kiri menandakan
adanya aliran transeptal.

Anerisma Ventrikular

Merupakan komplikasi lanjut dari MI, terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan
setelah serangan. Anerisma ventrikular terjadi karena melemahnya dinding ventrikel oleh aktivitas
fagosit terhadap jaringan nekrosis mengakibatkan timbulnya bulging ke arah luar yang terlokalisir
(diskinesia) ketika otot jantung yang sehat berkontraksi. Komplikasi anerisma ventrikel meliputi:

1. Terbentuknya trombus di daerah yang aliran darahnya mengalami stagnan yang nantinya
bisa menjadi sumber emboli ke organ perifer
2. Aritmia ventrikel berhubungan dengan regangan serat-srat otot miokardiumnya
3. Gagal jantung karena menurunnya cardiac output akibat beberapa dari sroke volume
terpakai oleh pengisian kavitas anerisma selama sistolik.

Tanda khas adanya anerisma ventrikel kiri meliputi adanya segmen ST elevasi yang persisten
pada EKG beberapa minggu setelah AMI ST elevasi dan adanya bulging tepi ventrikel kiri pada
gambaran foto thoraks. Kelainan ini biasanya dikonfirmasi dengan pemeriksaan ekokardiografi