RESUME KEPERAWATAN CKD

PADA “Tn.J “ DIRUANG HEMODIALIS

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 3 TINGKAT 2A:
1. Lidya Graclya Paulus
2. Margalena Dest
3. Margareta Sintia P.S
4. Maria Garce Evanti Ngajang
5. Maria Lili Nencyani
6. Mariana Dina Tesari
7. Melania Kontesa
8. Melyani Paresa
9. Mersy

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN STELLA MARIS MAKASSAR
TAHUN 2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN CKD

A. PENGERTIAN

Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronik (PGK) atau
yang sering disebut juga dengan gagal ginjal kronis (GGK) adalah kerusakan
pada ginjal yang menyebabkan ginjal tidak dapat membuang racun dan produk
sisa dari darah, dengan ditandai adanya protein dalam urin serta penurunan laju
filtrasi glomerulus yang berlangsung selama lebih dari 3 bulan (Black &
Hawks, 2014).

Gagal ginjal kronik atau chronic kidney disease (CKD) Merupakan

gangguan fungsi renal yang progesif dan ireversibel dimana kemanapun tubuh
gagal untuk mempertahankan dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
terjadi uremia (Rendy,2012)

Dari beberapa pengertian yang telah dicantumkan diatas, penulis dapat

mengambil kesimpulan, bahwa gagal ginjal kronik adalah kerusakan pada
ginjal yang menyebabkan ginjal tidak dapat membuang racun dan produk sisa
dari darah secara progresif dan ireversibel serta terjadi penurunan progresif laju
filtrasi glomerulus (LFG) yang berlangsung lebih dari 3 bulan hingga beberapa
dekade.
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi ginjal

Gambar 2.1 Anatomi ginjal

(Sumber Bagas Nugraha, 2010)

a. Ginjal
Ginjal merupakan organ terpenting dalam mempertahankan
homeostatik cairan tubuh secara baik. Berbagai fungsi ginjal
untuk mempertahankan homeostatik dengan mengatur volume
cairan, keseimbangan osmotic dan asam basa, eksresi sisa
metabolisme, sistem pengaturan hormonal dan metabolisme.
Ginjal terletak dirongga abdomen, retroperitonesl primer kiri dan
kanan kolumna vertebra. Ginjal terletak pada dinding posterior
abdomen dibelakang peritoneum pada kedua sisi vertebra
thorakalis ke 12 sampai vertebrata lumbalis ke-3. Ginjal
merupakan organ yang berbentuk seperti kacang tanah, panjang
11,5 cm, lebar3,5 cm, berat 130 gram. Terletak retroperitoneal,
dikedua sisi kolummna vertebralis daerah lumbal, di kelilingi oleh
 lemak dan jaringn ikat dibelakang peritoneum.(Aspiani & Reni
2015).
b. Nefron
Nefron adalah massa tubulus mikroskopis ginjal yang merupakan
satuan fungsional ginjal. Nefron menyaring darah dan mengontrol
komposisinya. Setiap nefron berawal dari berkas kapiler yang
terdiri dari:
a) Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang
terletak di dalam kapsula berwarnabowman dan menerima
darah dari arteriol aferen. Natrium secara bebas di Filtrasi
dalam glomerulus sesuai dengan konsentrasi dalam plasma.
Kalium Juga di filtrasi secara bebas, diperkirakan 10-20%
kalium plasma terkait oleh protein dan tidak bebas di filtrasi
sehingga kalium dalam keadaan normal.
b) Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula
bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55 mm.
bentuknya berkelok-kelok menjalar sekitar 2/3 dari natrium
yang terfiltrasi di absorpsi secara isotonis berwarna klorida.
Hal ini dapat menggangu pengenceran dan pemekatan urine
yang normal. Kalium di reabsorpsi lebih dari 70%
kemungkinan dengan mekanisme transfortasi aktif akan
terpisah dari resorpsi natrium.
c) Gelung Henle (Ansa Henle)
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis.
Selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, tebal
Panjang ansa henle 2-14 mm. Klorida secara aktif diserap
kembali pada cabang asendes Ansa Henle dan natrium yang
bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan
 listrik. Sekitar 25% natrium yang di filtrasi di serap kembali
karena darah nefron bersifat tidak permeabel terhadap air.
d) Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok
dan letaknya jauh dari kapsula bowman, panjangnya 5 mm.
Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus
koligens yang panjangnya 20 mm. Panjang nefron
keseluruhan ditambah dengan duktus koligens adalah 45-65
mm.
e) Duktus koligen medulla
Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan
secara halus dari ekskresi natrium urin terjadi disini dengan
aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorpsi natrium
peningkatan aldosteron di hubungkan dengan peningkatan
reabsopsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorpsi dan mensekresi kalium.
f) Peredaran Darah GInjal
Ginjal mendapatkan darah dari arteri renali yang merupakan
cabang dari aorta abdominalis, sebelum masuk kedalam
massa ginjal. Arteri renalis mempunyai cabang yang besar
yaitu arteri renalis aneterior dan yang kecil arteri renalis
posterior. Diantara kedua cabang ini terdapat garis (Brudels
Line) yang terdapat disepanjang margo lateral ginjal. Pada
garis ini tidak terdapat pembuluh darah sehingga kedua
cabang ini akan menyebar sampai kebagian anterior dan
posterior dari kolisis 90 derajat melalui basis piramid disebut
arteri Arquarta. Pembuluh ini akan bercabang menjadi arteri
interlobularis yang berjalan tegak kedalam korteksi berakhir
sebagai :
(a) Vasa aferen glomerulus untuk 1-2 glomerulus.
 (b) Pleksus kapiler sepanjang tubulus meningkat dalam
korteks tanpa berhubungan dengan glomerulus
(c) Pembuluh Darah Menembus kapsula bowman.
Dari glomerulus keluar pembuluh darah aferen,
selanjutnya terdapat suatu anyaman yang mengelilingi
tubulus kontorti. Disamping itu ada cabang yang lurus
menuju ke pelvis renalis memberikan darah untuk Ansa
Henle dan duktus koligen yang dinamakan arteri rectal
(Arteri Spuriase).
2. Fisiologi
Fisiologi ginjal
Ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu ekskresi dan fungi
nonekskresi. Asam basah ginjal dan pengaturan keseimbangan cairan
1) Ginjal mempunyai 2 fungsi yaitu :
a) Fungsi Ekskresi
(1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 miliosmol
dengan mengubah – ubah ekskresi air.
(2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma
dalam batas normal.
(3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan
mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali
HCO3.
(4) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme
protein terutama urea, asam urat dan kreatinin.
b) Fungsi Non – Ekskresi
(1) Menghasilkan renin, penting untuk pengaturan tekanan
darah.
(2) Menghasilkan eritropoetin, faktor penting dalam stimulasi
produksi sel darah merah oleh sum-sum tulang belakang.
(3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
(4) Degradasi insulin.
 (5) Menghasilkan prostaglandin (Suharyanto & Madjid,
2013).
2) Proses Pembentukan urin
Ada 3 tahap dalam pembentukan urin yaitu sebagai berikut :
a) Proses Filtrasi (penyaringan)
Proses filtrasi terjadi di glomerulus. Proses ini terjadi
karena permukaan aferen sehingga terjadi penyerapan darah
lebih. Setiap menit kira-kira 1.200 ml darah, terdiri dari 450 ml
sel darah dan 660 ml plasma masuk ke dalam kapiler
glomerulus. Untuk proses filtrasi diperlukan tekanan untuk
mendapatkan hasil akhir.
Tekanan yang menyebabkan filtrasi, merupakan hasil kerja
jantung. Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus kira-kira 50
mmHg, tekanan ini cenderung mendorong air dan garam
melalui glomerulus.
Tekanan yang melawan filtrasi. Tekanan hidrostatik cairan
di dalam kapsula bowman kira-kira 5 mmHg. Tekanan osmotik
koloid protein kira-kira 30 mmHg yang cenderung menarik air
dan garam ke dalam pembuluh kapiler.
Tekanan akhir menyebabkan filtrasi dikurangi tekanan
yang melawan filtrasi sama dengan filtrasi aktif (50 – 30 + 5
mmHg = 25 mmHg). Kira-kira 120 ml plasma difiltrasi setiap
menit. Pada glomerulus membran filtrasi hanya dapat dilalui
oleh plasma, garam, glukosa dan molekul kecil lainnya. Sel
darah dan plasma teratur besar untuk difiltrasi dengan cara ini
(Syaifuddin, 2014)
b) Proses Reabsorpsi (penyerapan kembali)
Proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar bahan-
bahan yang masih berguna oleh tubuh diantaranya adalah
glukosa, natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Proses
tersebut terjadi secara pasif yang dikenal obligator reabsorbsi
 terjadi pada tublus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian
bawah terjadi penyerapan kembali kedalam tubulus bagian
bawah. Penyerapannya terjadi secara aktif dikenal dengan
reabsorbsi fluktuatif dan sisanya dialirkan pada papila renal.
Hormon yang dapat ikut berperan dalam proses reabsorbsi
adalah Anti Diuretic Hormone (ADH) (Syaifuddin, 2014).
c) Sekresi (pengeluaran)
Tubulus ginjal dapat mensekresi atau menambah zat-zat ke
dalam cairan filtrasi selama metabolisme sel-sel membentuk
asam dalam jumlah besar. Namun pH darah dan cairan tubuh
dapat dipertahankan sekitar 7,4 (alkalis). Sel tubuh membentuk
amonik yang bersenyawa dengan asam kemudian disekresi
sebagai amonium supaya pH darah dan cairan tubuh tetap
alkalis (Syaifuddin, 2014).
3) Pengaturan Hormon Terhadap Fisiologi Ginjal
Pengaturan akhir dari urine diatur oleh 3 jenis hormon yaitu,
osmoreseptor pada hipotalamus sangat sensitif terhadap
osmolaritas serum. Selama dehidrasi osmolaritas serum meningkat.
Osmoreseptor ini merangsang permeabilitas sel tubulus koligens
terhadap air. Hormon lain yang mempengaruhi konsentrasi urine
adalah renin. Bila laju filtrasi glomerulus turun karena dehidrasi
atau kehilangan darah maka kadar natrium dibawah normal maka
ginjal akan dirangsang untuk mensekresi renin. Renin mengubah
angiotensin yang disekresi hati menjadi angiotensin I. Sel kapiler
paru-paru selanjutnya mengubah angiotensin I menjadi angiotensin
II. Angiotensin II mengkontriksi otot polos disekeliling arteriole .
Hal ini meningkatkan tekanan darah dan selanjutnya meningkatkan
LFG angiotensin juga merangsang sekresi hormon aldosteron yang
mempengaruhi osmolaritas urine. Korteks adrenal jika dirangsang
oleh angiotensin II akan mensekresi aldosteron yang dapat
 meningkatkan reabsorbsi air di ginjal , meningkatkan tekanan darah
dan menurunkan osmolaritas serum.
4) Keseimbangan Asam Basa Ginjal
Keseimbangan asam basa adalah suatu keadaan dimana
konsentrasi ion hidrogen yang diproduksi setara dengan
konsentrasi ion hidrogen yang dikeluarkan oleh sel. Agar sel dapat
berfungsi normal, perlu juga dipertahankan pH normal antara 7,35
– 7,45 untuk darah arteri. Keseimbangan ini dapat dicapai dengan
mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbondioksida.
Keseimbangan asam basa dalam tubuh manusia diatur oleh dua
sistem yaitu paru-paru dan ginjal. Ginjal dan paru-paru bekerja
dengan menyesuaikan jumlah karbondioksida dalam darah. Ginjal
mensekresikan atau menahan bikarbonat dan ion hidrogen sebagai
respon terhadap pH darah.
5) Pengaturan Keseimbangan Cairan
Konsentrasi total solut cairan tubuh orang normal sangat
konstan meskipun fluktuasi asupan dan ekskresi air dan solut
cukup besar. Cairan yang banyak diminum menyebabkan cairan
tubuh menjadi encer. Urin menjadi encer dan kelebihan air akan
diekskresikan dengan cepat. Sebaliknya, pada waktu tubuh
kehilangan air dan asupan solut berlebihan menyebabkan cairan
tubuh menjadi pekat, maka urin akan sangat pekat sehingga solut
banyak terbuang dalam air. Dan air yang dipertahankan cenderung
mengembalikan cairan tubuh kembali pada konsentrasi solut yang
normal.
C. ETIOLOGI
Beberapa penyebab terjadinya penyakit gagal ginjal kronik adalah sebagai
berikut :
1. Faktor Presipitasi
a. Glomerulonefritis Kronik (24%)
 Pada glomerulonefritis kronik terjadi infeksi yang berulang,
dimana ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari
ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Berkas
jaringan parut merusak sisa korteks, menyebabkan permukaan
ginjal kasar dan irregular, sejumlah glomeruli dan tubulus berubah
menjadi jaringan parut, cabang-cabang arteri renal menebal.
Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, ketika
glomerulus sudah tidak bisa melakukan fungsinya maka akan
terjadi gagal ginjal (Suharyanto, 2009).
b. Penyakit Ginjal Polikistik (8%)
Merupakan penyakit yang bersifat genetik/keturunan
dimana terjadinya kelainan yaitu terbentuknya kista pada kedua
ginjal yang berkembang secara progresif sehingga menyebabkan
kerusakan ginjal.
c. Batu Ginjal
Adalah terjadi sumbatan disepanjang saluran kemih akibat
terbentuknya semacam batu yang 80% terdiri dari kalsium dan
beberapa bahan lainnya. Ukuran batu ginjal ada hanya sebesar
butiran pasir sampai ada yang yang sebesar bola golf.
d. Pielonefritis Kronis dan Nefritis Interstisial Lain (8%)
Mulai hilangnya progresifitas nefron akibat inflamasi
kronis dan jaringan parut. Ketika terjadi kerusakan nefron maka
nefron tidak dapat berfungsi sebagai regulator zat terlarut dalam
tubuh sehingga tidak dapat menyaring darah, kemudian
mereabsorbsi cairan dan molekul yang masih diperlukan oleh
tubuh sehingga terjadi gagal ginjal.
e. Diabetes Melitus
Pada diabetes melitus terjadi hipoksia akibat dari diabetes
yang jangka panjang sehingga glomerulus dan sebagian besar
kapiler lainnya menebal dan akan terbentuklah lesi-lesi sklerotik
noduler di glomerulus sehingga semakin menghambat aliran darah.
 Penurunan aliran darah dapat menyebabkan hipertofi ginjal dan
juga hipertrofi ginjal terjadi akibat peningkatan kerja ginjal untuk
menyerap ulang glukosa.
f. Medikasi (Agen Toksik)
Penggunaan agen-agen toksik dapat menyebabkan
insufisiensi renal penggunaan analgesik kronik, terutama jika
disertai NSAID menyebabkan nefritis interstisial dan nekrosis
papiler.
g. Hipertensi (50 %)
Sistem saraf merangsang pembuluh darah sebagai respon
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin yang menyebabkan vasonkontriksi. Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respon vasokontriksitor pembuluh darah. Vasokontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, sehingga terjadi
atrofi ginjal.
h. Infeksi Saluran Kemih
Adanya infeksi pada saluran kemih yang menyebabkan
terjadi refluks kedalam uretrovesikal sehingga urin balik mengalir
kembali kedalam ureter yang menyebabkan kerentanan infeksi
pada ginjal.
i. Gaya Hidup
Hal-hal yang merupakan faktor penyebab terjadinya gagal
ginjal adalah gaya hidup, seperti peningkatan berat badan,
mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak kolesterol,
kurang berolahraga serta merokok.
j. Lingkungan
Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi
gagal ginjal kronik mencakup timah, kadnium, merkuri dan
kronium (Muttaqin, 2011).
 2. Faktor Predisposisi
a. Umur
Fungsi renal dan traktus urinarius akan berubah bersamaan
dengan pertambahan usia. Lansia yang berumur antara 55 - 65
tahun merupakan kelompok yang berkembang cepat untuk
mengalami penyakit renal tahap akhir (Muttaqin, 2011).
b. Gaya hidup
Hal-hal yang merupakan faktor penyebab terjadinya gagal
ginjal adalah gaya hidup seperti peningkatan berat badan,
mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung kolestrol,
kurang berolah raga serta merokok.
c. Lingkungan
Lingkungan dan agens berbahaya yang mempengaruhi gagal
ginjal kronik mencakup timah, kadrium, merkuri, dan kronium.

D. PATOFISIOLOGI
Kegagalan fungsi ginjal dimulai pada keadaan dimana fungsi renal
menurun, yang mengakibatkan produk akhir metabolisme protein yang
normalnya disekresi kedalam urine tertimbun dalam darah, sehingga
terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
tertimbun produk sampah, maka kerusakan ginjal semakin berat.
Nefron yang berfungsi sebagai penyaring akan mengalami penurunan
fungsi akibat dari penumpukan sampah dalam darah sehingga terjadi
gangguan pada klirens renal, sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi menyebabkan penurunan klirens substansi darah
yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Suplai cairan mulai berkurang,
dan fungsi nefron semakin menurun sehingga mengakibatkan gangguan
ginjal secara irreversible.
Menurunnya filtrasi glomerulus, (akibat tidak berfungsinya glomeruli)
klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat.
Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.
Kreatinin serum merupakan indikator yang penting dari fungsi renal,
karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein
dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti
steroid.
Retensi cairan dan natrium terjadi karena ginjal tidak mampu untuk
mengkonsentrasi atau mengencerkan urine secara normal, pada penyakit
ginjal tahap akhir. Respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi karena cairan dan natrium
yang tertahan maka akan meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal
jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat
aktivitas aksis renin angiotensin, yang mempunyai kecendrungan untuk
kehilangan garam sehingga mencetuskan resiko hipotensi dan
hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,
yang semakin memperburuk status uremik.
Asidosis juga dapat terjadi karena semakin berkembangnya penyakit
renal. Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi
asam, terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mengekskresi
ammonia (NH3) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3) penurunan
ekskresi fosfat dan asam organik lain yang terjadi.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik terutama
dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin merupakan suatu substansi
normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin
menurun dan anemia berat terjadi disertai keletihan, angina dan sesak
nafas.
Ada beberapa stadium dalam gangguan fungsi ginjal antara lain:
a. Stadium 1 atau penurunan cadangan ginjal (>90ml/menit)
 Selama stadium ini terjadi daya cadang ginjal (Renal Reserve)
pada keadaan ini basal LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) masih normal
atau malah terjadi peningkatan. Kemudian secara perlahan tapi pasti
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Nilai GFR pada stadium
ini >90ml/menit.
b. Stadium II atau kerusakan ginjal dengan GFR menurun ringan (60-89
ml/menit)
Pada stadium ini pasien belum menunjukkan keluhan
(Asimptomatik) tetapi sudah terjadi peningkatan urea dan kreatinin
serum.
c. (30Stadium III atau kerusakan ginjal dengan GFR sedang -59
ml/menit)
Pada stadium ini terjadi kerusakan ginjal dengan GFR sedang
atau dibawah 30 ml/menit dimana mulai terjadi keluhan pada pasien
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan
penurunan berat badan. Sampai pada GFR dibawah 30 ml/menit
pasien memperlihatkan uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus dan mual muntah. Pasien juga terkena infeksi
seperti ISK, infeksi salulan napas, infeksi saluran pencernaan.
d. Stadium IV atau kerusakan ginjal dengan GFR menurun berat
(dibawah 15 -29 ml/menit)
Pada stadium ini akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius.

e. Stadium V atau gagal ginjal (<15 ml/menit).

Pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (Replaement
Therapi) antara lain: Dialisis Dan Transplantasi Ginjal (Suharyanto &
Madjid, 2013).
E. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala klinis pada gagal ginjal kronis antara lain sebagai
berikut :

1. Sistem Kardiovaskular : gagal jantung kongestif, edema pulmoner,

hipertensi, perikarditis, takikardia, aritmia, hipovelemia.
2. Sistem pencernaan : anoreksia, cegukan, diare, konstipasi, mual,
muntah, nafas bau amonik, mulut kering, perdarahan gastrointestinal,
distensi abdomen.
3. Sistem neurologi : perubahan tingkat kesadaran (letargi,stupor,
bigung, dan koma), tidak mampu berkonsentrasi, kejang, tidur
terganggu.
4. Sistem pernafasan : takipnea, sputum yang lengket, suhu tubuh
meningkat, edema paru, dispnea, pneumonitis.
5. Sistem perkemihan : proteinuri, nokturia, poliuria natrium dalam urine
berkurang.
6. Sistem endokrin : hiperlipidemia, gangguan hormon seksual,
penurunan libido, impotensi, dan amenorea pada wanita.
7. Sistem muskulokletal : kram otot, kekuatan otot hilang, kelemahan
pada tungkai, dan fraktur tulang.
8. Sistem dermatologi : pruritis, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit
kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, dan rambut tipis dan
kasar.
9. Hematologi : anemia, dan defek kualitas flatelat dan pendarahan
meningkat.
10. Reproduksi : Amenore dan Antrofi testekuler. (Brunner and Suddarth
edisi 12, 2013).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Dalam menentukan diagnosa gagal ginjal kronik, maka diadakan
pemeriksaan diagnostik antara lain:
 1. Uji Klirens Kreatinin
Untuk melakukan tes bersihan kreatinin, cukup mengumpulkan
spesimen urin 24 jam dan satu spesimen darah diambil dalam waktu
24 jam yang sama. Pada penyakit gagal ginjal kronik, nilai GFR turun
dibawah nilai normal sebesar 125 ml/menit

2. Kreatinin Serum
Pada pemeriksaan kreatinin serum maka akan terlihat peningkatan
kadar kreatinin serum. Kreatinin serum pria : 0,85 - 1,5 mg/100ml
sedangkan wanita : 0,7 - 1,25 mg/100ml.
3. Pemeriksaan BUN Normal (Blood Ureum Nitrogen)
Konsentrasi BUN normal besarnya antara 10 sampai 20 mg/100ml,
sedangkan konsentrasi kreatinin plasma besarnya 0,7 - 1,5mg/100ml.
Kedua zat merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein
yang normal diekskresikan dalam urin. Bila GFR turun seperti pada
insufisiensi ginjal, kadar kreatinin dan BUN plasma meningkat,
keadaan ini dikenal sebagai azotemia (zat nitrogen dalam darah).
4. Pemeriksaan USG
Pada gagal ginjal kronik biasanya dilakukan USG untuk menentukan
ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas.
5. EKG
Mungkin abnormal karena biasanya menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa (Padila, 2012).
G. PENATALAKSANAAN MEDIK
Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 2 (dua) tahap
yaitu tindakan konservatif dan dialisis atau transplantasi ginjal.
1. Tindakan konservatif
Tujuan dalam pengobatan tahap ini adalah untuk meredakan atau
memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif.
Pengobatan :
1. Pengaturan diet Protein, Kalium, Natrium dan Cairan
a) Pembatasan protein
Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar
BUN, tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta
mengurangi produksi ion hidrogen yang berasal dari protein
(contoh makanan yang mengandung protein tinggi : telur,
susu, daging unggas, ikan kering, hati, kacang-kacang).

b) Diet rendah kalium

Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal
ginjal lanjut. Asupan kalium dikurangi. Diet yang
dianjurkan adalah 40 - 80 mEq/hari.
c) Diet rendah natrium
Diet Na yang dianjurkan adalah 40 - 90 mEq/hari (1
– 2 g Na). Asupan natrium yang terlalu longgar dapat
mengakibatkan retensi cairan, edema perifer, edema paru,
hipertensi dan gagal jantung kongestif.
d) Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap
lanjut harus diawasi dengan seksama. Parameter yang tepat
untuk diikuti selain data asupan dan pengeluaran cairan
yang dicatat dengan tepat adalah pengukuran berat badan
harian yaitu jumlah cairan yang dikeluarkan selama 24 jam
terakhir ±500 ml. Asupan yang bebas dapat menyebabkan
beban sirkulasi menjadi berlebih, dan edema. Sedangkan
asupan yang terlalu rendah mengakibatkan dehidrasi,
hipotensi dan gangguan fungsi ginjal. (Suharyanto &
Madjid, 2013).
2. Pencegahan dan Pengobatan Komplikasi.
a. Hipertensi
Hipertensi dapat dikontrol dengan pembatasan natrium dan
cairan. Pemberian obat antihipertensi : metidopa (aldomet),
propranolol, klonidin (catapres) dan Pemberian diuretik :
furosemid (lasix)
b. Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang paling serius,
karena bila K+ serum mencapai sekitar 7 mEq/L, dapat
mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia
dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena,
yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan
pemberian Kalsium Glukonat 10%.
c. Anemia
Anemia pada gagal ginjal kronik diakibatkan penurunan
sekresi eritropoeitin oleh ginjal. Pengobatannya adalah
pemberian hormon eritropoeitin, pemberian vitamin, dan asam
folat, besi dan transfusi darah.
d. Asidosis
Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali HCO3
plasma turun dibawah angka 15 mEq/L. Bila asidosis berat
akan dikoreksi dengan pemberian Na HCO3 (Natrium
Bikarbonat) parenteral.
e. Diet rendah fosfat
Diet rendah fosfat dengan pemberian gel yang dapat
meningkatkan fosfat di dalam usus. Gel yang dapat
mengakibatkan fosfat harus dimakan bersama dengan
makanan.
f. Pengobatan hiperurisemia
Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia pada penyakit
ginjal lanjut adalah pemberian alopurinol. Obat ini mengurangi
kadar asam urat dengan menghambat biosintesis sebagian
 asam urat total yang dihasilkan tubuh (Suharyanto & Madjid,
2013).
3. Dialisis
Dialisis diadakan apabila kadar kreatinin serum biasanya
diatas 6 mg/100 ml pada laki-laki atau 4 ml/100 ml pada wanita,
dan GFR kurang dari 60 ml/menit.
4. Dialisis peritoneal (DP)
Akhir-akhir ini sudah populer continuous ambulatory
peritoneal dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di
indonesis. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan
orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah
menderita penyakit system kardiovaskuler, pasien-pasien yang
cenderung akan mengalami pendarahan bila dilakukan
hemodialysis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan
stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin
masih cukup, dan pasien nefropati diabetic disertai co-morbidity
dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien
sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.
5. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal
(anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal
yaitu :
a) Cengkok ginjal (kidney transplan) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil ahli 70-80% faal ginjal alamiah.
b) Kualitas hidup kembali normal
c) Masa hidup (survival rate) lebih lama
d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama
berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah
reaksi penolakan.
e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.
H. KOMPLIKASI
Pada penyakit gagal ginjal kronik mempunyai komplikasi atau
akibatnya antara lain yaitu :
1. Hiperkalemia
Hiperkalemia terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis
metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.
2. Perikarditis timbul akibat efusi perikardial dan temponade jantung
akibat retensi. Produksi sampah uremik dan dialisis yang tidak
adekuat.
3. Hipertensi
Akibat adanya retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
renin-angiotensin-aldosteron.
4. Penyakit kardiovaskuler
Ginjal sebagai kontrol sirkulasi sistemik akan berdampak secara
sistemik berupa hipertensi, kelainan lipid, intoleransi glukosa, dan
kelainan hemodinamik (sering terjadi hipertropi ventrikel kiri).
5. Disfungsi seksual
Dengan gangguan sirkulasi pada ginjal, maka libido sering
mengalami penurunan dan terjadi impotensi pada pria. Pada wanita,
dapat terjadi hiperprolaktinemia.
6. Anemia
Anemia timbul akibat adanya penurunan eritropoetin, penurunan
tentang usia sel darah merah, pendarahan gastrointestinal akibat iritasi
oleh toksin dan kehilangan darah hemodialisa.
7. Asam urat
Organ ginjal berperan penting untuk membantu mengeluarkan zat
toksik, produk limbah (seperti asam urat), dan urin dari dalam tubuh.
ketika organ vital ini rusak, maka tubuh akan kehilangan kemampuan
untuk menyaring zat-zat buangan.
8. Penyakit tulang
 Penurunan kadar kalsium (hipokalsemia) secara langsung akan
mengakibatkan diklasifikasi matriks tulang, sehingga tulang akan
menjadi rapuh (osteoporosis) dan jika berlangsung lama akan
menyebabkan fraktur pathologis, (Padila, 2012).

RESUME

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Nma kelompok yang mengkaji : Kelompok 3

Unit : Hemodialisis
Tanggal masuk HD : 28 februari 2020
Tanggal pengkajian : 28 februari 2020

I. IDENTITAS PASIEN

1. Pasien
Nama Initial                     :  Tn. J
Umur                           :  47 tahun
Tanggal lahir : 01/09/1971
Jenis kelamin : laki-laki
Suku/bangsa                : Bugis
 Setatus perkawinan      : menikah
Jumlah Anak :3
Warga negara : Indonesia
Bahasa yang digunakan : Bahasa indonesia
Agama                         : islam
Pendidikan                   : SMA
Pekerjaan                      : Wiraswasta
Alamat                         : Gowa
 
2. Penanggung jawab
Nama : Tn. A
umur                 : 25 tahun
Alamat                    : Gowa
Hubungan dengan pasien : Anak

II. DATA MEDIK

Diagnosa medik
Saat Masuk : CKD
Saat pengkajian : CKD

III. KEADAAN UMUM

Pasien tampak ansietas dan udema pada perut
TANDA – TANDA VITAL
1. Kesadaran
Skala coma glasgow
Respon motorik :6
Respon bicara :5
Respon membbuka mata :4
Jumlah 15
Kesimpulan keadaan compos mentis (sadar penuh)
2. a) Tekanan darah : 160/106 mmHg
 posisi : Baring
b) pernapasan : 18 x/m
irama : Teratur
Jenis : Dada
c) Nadi :80 x/m
irama : Reguler
Kekuatan : kuat
d) Suhu : 36,5 ◦c
Lokasi : Axila
3. Antropemetri
a) Lingkar lengan Atas :28
b) Tinggi badan :165 cm
c) Berat Badan : 57,35 kg
d) IMT : 21,1 kg
IV. PENGKAJIAN POLA KESEHATAN
A. Pola Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
1. Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan bahwa kesehatan merupakan hal yamg sangat
penting dan berharga karena dengan sehat, kita dapat melakukan
aktivitas dengan bai sakit pasien langsung memeriksakan ke
puskesmas terdekat. Pasien mengatakan pada saat muda pasien adalah
seorang perokok. Pasien mampu menghabiskan 1 bungkus rokok
dalam sehari dan pasin juga mengatakan suka minum-minuman
beralkohol. Pasien juga mengatakan jarang berolahraga dan suka
mengkomsumsi daging dan junkfood.
2. Riwayat sakit saat ini
a. Keluhan utama
Buncit pada perut dan bengkak pada kaki.
b. Riwayat keluhan utama
Pasien mengatakan buncit pada perut dan bengkak pada kedua
kakinya. Pasien juga mengatakan badan terasa lemasdan perut
 kembung karena banyak minum. Pasien mengatakan BAK tidak
lancar sedikit-sedikit. Pada saat pengkajian 28 februari 2020
tampak perut pasien buncit dan kedua kakinya bengkak, tampak
pasien memegangi kakinya yang sakit. Pasien juga mengatakan
punggungnya juga sakit. Pasien mengatakan gatal diseluruh
badannya kurang lebih 2 hari yang lalu sebelum HD pada hari ini
tampak pasien msnggaruk daerah yang gatal yaitu pada tangan dan
kaki. Tampak ruam merah pada tangan dan kaki.
c. Riwayat penyakit yang pernah dialami
Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan keluarganya memilik penyakit hipertinsi.
3. Pemeriksaan fisik
a. Kebersihan rambut : Tampak bersih
b. Kebersihan kulit kepala : Tampak bersih
c. Kebersihan kuit : Tampak kering
d. Kebersihan rongga mulut : Tampak kotor
e. Kebersihan genitalia : Tidak dikaji
f. Kebersihan anus : Tidak dikaji
B. Pola Nutrisi Dan Metabolik
1. Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan makannya sebelu sakit 3x sehari dengan menu
nasi, ikan, daging, dan sayur. Pasien mengatakan sangat suka
mengkonsumsi daging dan junkfood, dan itu di konsumsi hamper
setiap hari. Pasien mengatakan minum air putih sebanyak 500-1000
cc/hari. Pasien mengatakan suka minum air putih dan the manis,
pasien juga sering mengonsumsi alcohol.
2. Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan sejak sakit selera makannya berkurang, pasien
makan 3x sehari dengan menu nasi, ikan, dan sayur. Pasien
mengatakan menghabiskan ½ porsi dari makanan yang disediakan.
 Pasien mengatakan sejak sakit tidak lagi mengkonsumsi junkfood dan
pasien mengatakan dalam sehari minum air putih 100-200 ccdan tidak
lagi meminum minuman beralkohol.
3. Observasi
Tampak pasien menghabiskan ½ porsi makanan yang dibawakan dan
dan minum air putih 1
4. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan rambut : Tampak bersih, tidak ada
ketombe
b. Hidrasi kulit : Tampak kembali < 5 detik
c. Palpebra/conjungtiva : Tampak tidak edema/anemis
d. Sclera : Tampak tidak icterik
e. Rongga hidung : Tampak septum ditangan
f. Rongga mulut : Tampak bersih
g. Gigi : Tampak utuh dan kotor
h. Kemampuan mengunyah keras : Tampak pasien mampu
mengunyah keras
i. Lidah : Tampak kotor
j. Gusi : Tampak tidak ada peradangan
k. Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar
l. Kelenjar parotis : Tidak ada pembesaran kelenjar
m. Abdomen
- Inpeksi : Tampak buncit
- Auskultasi : Peristaltic usus 15/menit. Tidak
ada bising
usus
- Palpasi : Ada nyeri tekan
- Perkusi : Terdengar bunyi Thympani
n. Kulit
- Edema : Tampak edema pada kedua kaki
- Icteric : Tidak ada
 - Peradangan : Tidak tampak adanya peradangan
- Lesi : Tidak tampak ada lesi
C. Pola Eliminasi
1. Keadaan sebelum sakit
Pasien mengatakan BAB lancar yaitu 1x sehari. Warna kuning
kecoklatan, konsistensi feses lunak, BAK kurang lebih 6-7 kali sehari
warna kuning jernih. Pasien mengatakan ada gangguan pada
eliminasinya.
2. Keadaan sejak sakit
Pasien mengatakan BAB 1x sehari, warna kuning dan konsistensi feses
lunak, BAK 2-3 kali dalam sehari warna kuning agak pekat. Pasien
mengatakan tiap kali BAK keluar sedikit.
3. Observasi
Tampak pasien belum BAB dan BAK.
4. Pemeriksaan fisik
a. Peristaltic usus : 15x/menit
b. Palpasi kandung kemih : Tampak kosong
c. Nyeri ketuk ginjal : Tampak terdapat nyeri, ketuk ginjal
d. Orifisium uretra : Tidak dikaji
e. Anus
- Peradang : Tidak dikaji
- Hemoroit : Tidak dikaji
- Fistula : Tidak dikaji
 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

a. Pemeriksaan darah rutin

Parameter Hasil satuan Nilai Normal
WBC 7,70 10^/uL 4.6 -10.2
RBC L 3.18 10^/uL 4.7 – 6.1
HGB L 7.5 9 /dL 14.1-18.1
HCT L 23.5 % 43.5-53.7
MCV L. 73.9 Fl 80.0 -97.0
MCH L.33.6 Pg 27.0 – 31.2
MCHC 31.9 g/dL 31.8 – 35.4
PLT H 617 10 ^3/uL 130.0 – 400.0
RDW H 17.0 Fl 11.5 -14.5
PDW 10.9 Fl 9.0 -13.0
MVP 9.0 Fl 7.2 – 11.1
P -LCR 18,3 % 15.0- 25.0
DIFF 14.9 % 10.0 -50.0
 LYMPH 10.8 % 10 – 20 .0
MXD 74.3 % 37.0 – 80.0
NEUT 1.10 10^3 /uL 10.0 – 37.0
LYMPH# 0.8 10^3 /uL 0 -1.2
NEUT#

b. Pemeriksaan Ureum ,creatinin,

PARAMETER HASIL RUJUKAN SATUAN

ALBUMIN 2.85 3.5-5 g/dL
UREUM 192.4 10 -50 mg/dL
CREATININE 10.7 >1.4 Mg/dL
ANALISA DATA
 INTERVENSI KEPERAWATAN

Nama : Tn.J

Umur : 47 tahun

Ruang : Hemodialisis

No Data Diagnosa Noc Nic

1. Ds : Kelebihan Setelah dilakukan tindakan 1. Manajeman cairan :
 Pasien mengatakan volume cairan keperawatan 1x4 jam masalah  Jaga intake/asupan yang
bengkak pada kedua b/d mekanisme kelebihan volume cairan dapat akurat dan catat output
kaki ±2 hari regulasi teratasi dengan kriteria hasil : (pasien)
 Pasien mengatakan  Monitor status hidrasi
badannya terasa Fungsi ginjal: (misalnya membran
lemas dan perut  Keseimbangan intake mukosa lembab, denyut
kembung karena dan output selama 24 nadi adekuat, dan
banyak minum jam dipertahankan pada tekanan darah ortostatik)
 Pasien mengatakan skala 3 ditangkatkan  Dukung pasien dan
BAK tidak lancar, pada skala 4 keluarga untuk
hanya sedikit-  Hipertensi dipertahanka membantu dalam
sedikit pada skala 3 pemberian makanan
 Pasien mengatakan ditingkatkan pada skala dengan baik
dalam sehari minum 4  Konsultasikan dengan
300—500 cc air  Edema dipertahankan dokter tanda-tanda dan
putih pada skala 3 gejala kelebihan volume
ditingkatkan pada skala cairan menetap atau
Do : 4 memburuk
  Tampak odem 2. Monitor cairan :
dibagian abdomen  Tentukan jumlah dan
dan ekstremitas jenis intake/asupan cairan
bawah serta kebiasaan eliminasi
 KU lemaah  Monitor berat badan
 TTV:  Catat dengan akurat
TD=160/106Mmhg, asupan dan pengeluaran
N=80x/menit (misalnya supan
R=18x/menit oral,asupan pipa
S=36°c makananasupan IV,
 Kesadaran : antibiotik, cairan yang
456 =15 diberikan dengan obat-
 BB : 57,35 kg obatan, tabung
 Ureum :192,4 mg/dl nasogastrik (NG), saluran
 Creatinin : 10,7 air, muntah, tabung
mg/dl dubur,penegeluran colos
tomi dan air seni)
 Konsultasikan kedokter
jika pengeluaran urine
kurang dari 0,5
ml/kg/jam atau asupan
cairan orang dewasa
kurang dari 2000 dalam
24 jam.
2. Ds : Nyri akut b/d Setah dilakukan tindakan 1. Manajeen nyeri :
Pasien mngataka nyeri pada agen cidera keperawatan 1x4 jam masalah  Lakukan pengkajian
: biologis nyeri dapat teratsi denga kriteria nyeri komprehensif yang
 P = pasien hasil: meliputi lokasi,
 megatakan nyeri karakteristik,onset/durasi,
pada kaki Kontrol nyeri: frekuensi,
 Q = nyeri seperti  Mengenali kapan nyeri kualitas,intensitas atau
ditusuk-tusuk terjadi dipertahankan beratnya nyeri dan faktor
 S = skala nyeri3 pada skala 4 pencetus
 T = nyeri pada saat ditingkatkan pada skala  Kurangi atau eliminasi
kaki disentuh 3 faktor-faktor yang dapat
Do :  Menggambarkan faktor mencetuskan atau
 Pasien terlihat penyebab dipertahankan meningkatkan nyeri
kesakitan pada skala 4 (misalnya ketakutan,
 Pasien tampak ditingkatkan pada skala3 kelelahan, keadaan
memegang kakinya  Menggukan tindakan monnoton dan kurang
yang sakit pencegahan penegtahuan).
 Kaki tampak diperthankan pada  Ajarkan metode
bengkak skala4 ditingkatkan pada farmakologi untuk
 TTV : skala4 menurunkan nyeri
TD = 160/106mmhg  Dorong pasien untuk
N = 80x/menit menggunakan obat-
R = 18x/menit obatan yang adekuat
S = 36,5°c 2. Najemen lingkungan :
 Ciptakan lingkungan
yang nyaman bagi pasien
 Berikan musik pilihan

3. Ds : Kerusakan Setelah dilakukan tindakan 1. Penceghan kulit

 Pasien mengatakan integritas kulit keperawatan 1x4 jam masalah  Periksa kulit dan selaput
gatal pada kedua b/d gangguan kerusakan integritas kulit tertasi lendir dengan adanya
tangan dan seluruh sirkulasi dengan kriteria hasil : kemerahan, kehangatan
 badannya ekstrim, edema atau
 Pasien mengatakan Integritas jaringan kulit dan drainase
tidak dapat menhan membran mukosa:  Monitor kulit untuk
rasa gatal yang  Integritas kulit adanya raum dan lecet
timbul dipertahankan pada  Periksa pakaian yang
Do : skala 3 ditingkatkan terlalu ketat
 Tampak ruam pada skala 4  Ajarkan anggota
merah pada tangan  Pigmentasi abnormal keluarga/pemberi asuhan
dan kedua kaki dipertahankan pada mengenai tanda-tanda
 Tampak pasien skala 3 ditingkatkan kerusakan kulit dengan
menggaruk pada pada skala 4 tepat.
daerah yang gatal 2. Manajemen pruritus
yaitu pada tangan  Berikan krim dan losion
dan kakinya yang mengandung obat,
 Tampak lesi pada sesuai dengan kebutuhan
tangan kanan  Instrukskan pasien untuk
 Ureum = 1924mg/dl memakai
 Creatinin = humidifier/pelembab di
10,7mg/dl rumah.
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama : Tn. J

Ruangan : Hemodialisis

Tanggal DP Waktu Implementasi Keperawatan Nama Perawat

06/03/2020 I 08.00  Mengobservasi tanda-tanda vital Desti & Grace
TD: 150/100MmHg
N:90x/m
R:20x/m
S:36,5℃
08.10  Memonitor berat badan Maria Lili
BB: 57kg

II 08.30  Melakukan pengkajian nyeri Margareta & Lidya

komprehensif yang meliputi lokasi,
karakteristik, durasi, frekwensi,
kualitas insitas atau beratnya nyeri
dan faktor pencetus
P:Pasien mengatakan nyeri pada kaki
Q:Nyeri seperti di tusuk-tusuk
R:Nyeri pada bagian kaki
S:Skala nyeri 2
T:Nyeri pada saat disentuh

III 08.50  Memonitor kulit untuk adanya ruam Mariana Dina &
dan lecet Maria Lili
- Tampak ruam merah pada kedua
tangan dan kaki
- Tampak lesi pada tangan kanan
I 09.10 Mersi & Melyani
 Monitor asupan dan pengeluaran
CM:300cc
CT:100cc
I 09.30
 Mencatat dengan akurat asupan dan
Melania & Grace
pengeluaran
(15 xBB)
IWI ¿
24 jam

(15 x 57)
¿
24 jam
¿ 35,6
 Balance cairan
¿ CM – ( CK + IWI)
 ¿ 300 – (100 + 35,6)
¿ 164,4

II 09.50  Menciptakan lingkungan yang Melyani &

nyaman bagi pasien Margareta
DO:Keadaan lingkungan yang
tenang dan nyaman
DS:Pasien mengatakan merasa
nyaman
III 10.30 Maria Lili & Desti
 Menginstruksikan pasien untuk
memakai hemidifiar/ pelembab di
rumah
DS:Pasien mengatakan sudah
memakai pelembab dirumha
DO:Tampak pasien memahami yang
I 10.45 telah diinstruksikan
Melania & Mariana
 Mengobservasi tanda-tanda vital Dina
TD:140/90mmHg
N:85x/m
R:18x/m
I 11.00 S: 36,5℃
Mersy & Lidya
 Memonitor berat badan
BB:56,5 kg
 EVALUASI KEPERAWATAN

Nama/Umur : Tn,J/47 tahun

Ruangan :Hemodialisis

Tanggal Diagnosa Keperawatan Evaluasi Keperawatan

06/03/2020 I S:
- Pasien mengatakan kedua tangan dan
kaki bengkak dan perut kembung
- Pasien mengatakan BAB sedikit dan
jarang

O:
- Tampak kedua kaik dan tangan bengkak
dan perut kembung
- CM= 300cc
- CK=100cc
- Balance cairan =164,4
- TTV
TD:
N:85x/m
R:18x/m
S: 36,5℃
- BB=56,5kg

A:
Masalah kelebihan volume cairan bellum
teratasi

P:
Lanjutkan intervensi; (2),(5),(6),(7),(8)
II

S:
- Pasien mengatakan nyeri pada bagian
kaki
P=Pasien mengatakan nyeri pada kaki
ketika disentuh
Q=Nyeri seperti di tusuk-tusuk
R=Nyeri pada bagian kaki
S=Skala nyeri 3
T= Nyeri pada saat disentuh

O:
 - Pasien tampak lemah
- Pasien tampak memengan kakinya

A:
Nyeri belum teratasi

III P:
Lanjutkan intervensi (1),(5)

S:
- Pasien mengatakan gatal pada badannya
- Pasien mengatakan rasa gatal sedikit
berkurang

O:
- Tampak ruam merah pada tangan dan
kaki
- Tampak lesi pada tangan kanan

A:
Masalah kerusakan integritas kulit belum
teratasi

P:
Lanjutkan intervensi (2),(3)