BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”. Dapat diartikan pula bahwa

neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Neoplasia dan tumor sebenarnya

adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang menggambarkan suatu

pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.

Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas

(malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak

merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang

masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan

sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan

berhenti membelah selama masih mendapat suplai makanan.

Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol

pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses

pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya,

misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan

pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor

pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan

sel masih ada.

 Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non

odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan

interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian

proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen

rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar

ludah.

1.2. Rumusan masalah

Apa saja macam macam tumor jinak di rongga mulut selain dari jaringan epitel, jaringan ikat

dan lemak?

1.3. Tujuan makalah

Mahasiswa mengetahui macam macam tumor jinak di rongga mulut selain dari jaringan

epitel, jaringan ikat, dan lemak

 BAB II

PEMBAHASAN

A. Macam macam tumor jinak di rongga mulut

1. Tumor jinak bersal dari Jaringan Pembuluh Saraf

a) Neruroma traumatik

 Gambaran klinis:

Neuroma traumatic (amputasi) adalah sebagai suatu pertumbuhan yang berlebihan bersifat

bukan neoplasma dari akson dan merupakan jaringan parut fibros. Lesi ini muncul sebagai akibat

terputusnya saraf perifer, kemudian terbentuk jaringan parut, jaringan parut ini mengganggu

pertumbuhan akson reparatif.

Neuroma traumatik sering terjadi pada sisi yang mudah mengalami trauma fisik, seperti

bibir, lidah, dan mukosa bukal. Neuroma traumatik juga dilaporkan terjadi didaerah saraf

mentalis pada pasien-pasien ompong,dan juga terjadi setelah pencabutan gigi.

 b) Neurofibroma

Neurofibroma merupakan neoplasia jinak yang relative tidak umum. Neoplasia ini

berkembang dari bekas saraf dan batang saraf yang besar, menghasilkan pembesaran tumor.

 Gambaran Klinis

 Neurofibroma lebih lunak pada pemeriksaan palpasi dibandingkan mukos normal

sekitarnya.

 Batas dengan jaringan normal sekitarnya kadangkala sulit ditentukan

 Neurofibroma dapat menunjukan variasi warna, antara warna pucat hingga agak

kekuningan, dengan dilindungi warna yang bervariasi cokelat.

 Kulit atau mukosa diatasnya kelihatan normal

 Neurofibroma kutan dan mukosa dapat terjadi dalam dua keadaan yang terpisah. Lesi ini

jarang sebagai lesi tersendiri, tanpa ada riwayat keluarga atau berhubungan dengan

penyakit yang serupa.

 Kejadian yang lebih umum dari neurofibroma adalah sebagian dari gangguan dominan

autosom neurofibromatosis type I. Penyakit ini juga diketahui sebagai penyakit von

Recklinghausen’s pada kulit.

 Karakteristik umumnya adalah bersamaan dengan adanya pigmentasi pada kulit yang

dikenal sebagai café au lait spot (menyerupai kopi susu). Neurofibromatosis type II
 (central neurofibromatosis) merupakan sindrom yang melibatkan nervus kranialis ke-8

dan umumnya melalui meningioma dan glioma.

 Neufibroma pada kulit dapat mempunyai variasi bentuk, antara lain tumor – tumor

bertangkai nodular (pedunculated), terlokalisir, bersegmen, linier, ekspansi batang saraf

lobular (seperti kacang polong dan dahulu dikenal sebagai neufibroma pleksiform). Jika

lesi besar, maka akan menimbulkan deormasi, mempunyai masa tumor. Semua ini

menunjukkan bentuk – bentuk neurofibroma dan kadang-kadang di rongga mulut akan

menunjukkan tumor – tumor yang demikian.

 HPA

 Secara histology mengandung campuran dari sel – sel schwan neoplastik dan akson –

akson yang tersebar

 Sering digambarkan sebagai suatu konsistensi kistik atau menyerupai tekstur jaringan

adipose
 2. Tumor Jinak yang Berasal dari Kelenjar Ludah

a). Hemangioma

Hemangioma merupakan tumor jinak vaskular yang sering dijumpai pada masa kanak

kanak dan sekitar 30% timbul di daerah kepala dan leher.

 Gambaran klinis

Lesi ini terutama sangat sering ditemukan pada bibir, lidah, dan mukosa bukal.

Hemangioma kepala dan leher relatif sangat umum. Hemangioma dari rongga mulut merupakan

14% dari semua hemangioma. Hemangioma biasanya < 2 cm dalam dimensi terbesar, namun

bisa menjadi luas yang melibatkan bagian signifikan dari rongga mulutdan orofaring termasuk

lidah.
 Hemangioma dicurigai apabila pada makroskopis tampak tumor warna kehitaman bekas

darah, dari samping tampak bentukan spons. Hemangioma terdiri dari kapiler (yang paling

sering) dan kavernosa. Hemangioma sering kali terletak di superficial, di kulit (leher atau

kepala), bisa sub cutan, submukosa, di cavum oral, tapi dapat pada organ dalam, seperti hepar,

otak, lien, ginjal.

 HPA

Hemangioma ciri mikroskopisnya tampak prolifersi kapiler pembuluh darah yang hebat,

dilapisi dengan selapi endotel dengan lumen vaskulernya seragam dan kecil-kesil (tidak

berdilatasi).

b). Pleomorphic adenoma

 Gambaran klinis:

Pleomorfik adenoma adalah tumor pada kelenjar saliva minor intraoral yang paling sering

terjadi di daerah palatum keras (43%), diikuti oleh daerah bibir atas (20%), dan mukosa bukal

(10%).1,2,3 Insidensi terbanyak pada dekade ke – 4 sampai ke – 6 dengan rasio laki - laki dan

perempuan 2:1.4 Penyebab adenoma pleomorfik pada kelenjar saliva belum diketahui secara

pasti, diduga karena keterlibatan lingkungan dan faktor genetik. Tumor ini tumbuh lambat, tidak
menimbulkan rasa sakit, dapat digerakkan, dan konsistensi kenyal dengan permukaan yang

halus. Tumor dapat membesar mendesak jaringan sekitarnya.

 Gambaran mikroskopis:

Secara mikroskopis sediaan tampak dilapisi epitel gepeng berlapis, inti sel dalam batas

normal. Subepitelial tampak massa tumor terdiri dari unsur epitelial bentuk buat, oval, yang

tumbuh hiperplastik, memadat dan sebagian berbentuk kelenjar berukuran kecil dengan inti

masih dalam batas normal. Tampak pula sel – sel spindel dengan inti dalam batas normal.

Gambaran Histopatologi

c). Limfomatosum Adenokistoma Papilar (Tumor Warthin)

 Merupakan tumor jinak kelenjar ludah yg paling umum di jumpai diantara tumor tumor

monomofik lainnya dan paling umum terjadi pada kelenjar ludah parotis. Tumor ini jinak, tetapi

dapat terjadi bilateral 15% dari total kasus atau berupa multifokus di dalam kelenjar ludah yg

sama. Lesi umumnya terjadi setelah usia 30 tahun dan yang paling sering adalah pada usia lebih

dari 50 tahun .

Tumor ini berasal dari epitel duktus ektopik. CT-Scan dapat menunjukkan suatu massa

dengan batas jelas pada bagian postero-inferior dari lobus superficial parotis. Jika pemeriksaan

radiosialografi dilakukan maka dapat dilihat peningkatan aktivitas yang berhubungan dengan

adanya onkosit dan peningkatan isi dari mitokondrianya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan histology.

 Gambaran Histopatologis:

Tumor ini berbentuk glandula yang dipisahkan celah-celah yang cenderung membentuk
kistik dan membentuk proyeksi papila-papila yang tertanam di dalam jaringan limfoid yang
padat. Rongga kistik dilapisi oleh sel epitel yang eosinopilik (onkosit) 2 lapis (bilayer).
 Menunjukkan proliferasi sel-sel onkosit 2 lapis, yang melapisi struktur seperti rongga kistik,

yang tertanam dalam stratoma jaringan limfoid.

3. Tumor Jinak Berasal dari Nevus / Pigmen

a) Nevus Pigmentasi

Biasa disebut tahi lalat tetapi berada pada jaringan lunak rongga mulut.

 Gambaran Klinis:

Dua dari nevus yang paling umum tedadi di kulit clan mukosa mulut, yaitu nevus

intradermal (jika di dalam mulut lebih spesifik sebagai intramucosal nevus) dan nevus

penghubung junctional nevus). Nevus intramukosal pada palatum, berwarna biru kehitaman

dengan permukaan yang rata (tanda panah).

 HPA

Melanosis pada mukosa membran terlihat adanya peningkatan jumlah sel-sel melanin pada

basaloid layer.
4. Tumor jinak ectodermal yang asalnya odontogenic

a) Ameloblastoma

Ameloblastoma adalah suatu tumor berasal dari sel – sel embrional dan terbentuk dari sel

– sel berpontesial bagi pembentukan enamel. Tumor ini biasanya tumbuh dengan lambat, secara

histologis jinak tetapi secara klinis merupakan neoplasma malignan, terjadi lebih sering pada

badan atau ramus mandibula dibanding pada maksila dan dapat berkapsul atau tidak berkapsul.

 Gambaran Klinis

Pada tahap yang sangat awal , riwayat pasien asimtomatis (tanpa gejala). Ameloblastoma

tumbuh secara perlahan selam bertahun-tahun, dan tidak ditemui sampai dilakukan pemeriksaan

radiografi oral secara rutin. Pada tahap awal , tulang keras dan mukosa diatasnya berwarna

normal. Pada tahap berikutnya, tulang menipis dan ketika teresobsi seluruhnya tumor yang

menonjol terasa lunak pada penekanan dan dapat memiliki gambaran berlobul pada radiografi.

Dengan pembesarannya, maka tumor tersebut dapat mengekspansi tulang kortikal yang luas dan

memutuskan batasan tulang serta menginvasi jaringan lunak. Pasien jadi menyadari adanya

pembengkakan yang progresif, biasanya pada bagian bukal mandibula, juga dapat mengalami

perluasan kepermukaan lingual, suatu gambaran yang tidak umum pada kista odontogenik.
Ketika menembus mukosa, permukaan tumor dapat menjadi memar dan mengalami ulserasi

akibat penguyahan. Pada tahap lebih lanjut,kemungkinan ada rasa sakit didalam atau sekitar gigi

dan gigi tetangga dapat goyang bahkan tanggal.

 Gambaran Histopatologi

Sejumlah pola histologis digambarkan dalam ameloblastoma. Beberapa diantaranya

memperlihatkan tipe histologis tunggal, yang lainnya dapat menunjukkan beberapa pola

histologis didalam lesi yang sama. Yang umum untuk semua tipe ini adalah polarisasi sel-sel

sekitar dibentuk seperti sarang yang berproliferasi kedalam pola yang serupa dengan ameloblas

dari organ enamel.

 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Neoplasia secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”.Dapat diartikan pula bahwa

neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal.Ada dua tipe neoplasia, yaitu

neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas (malignant neoplasm). Perlu diperhatikan

perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak merupakan pembentukan jaringan baru yang

abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir.

Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel sudah tidak terkontrol dan penyebarannya

meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti membelah selama masih mendapat suplai

makanan.

Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non

odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan

interaksi antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian

proses pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen

rongga mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar

ludah.
 DAFTAR PUSTAKA

Rosenber S.A., Sult, H.D., Baker L.H and Rosen.G. SARKOMA of SOFT TISSUE and BONE,

in DeVita, V.T. CANCER; Principles & Practise of Oncology, J.B. Lippincott

Company, Philadelphia-Toronto, 1979. p. 1036-1067.

Casciato DA, Forscher CA. SARCOMA, in Manual of Oncology, 4th ed, Lippincot Williams

& Wilkins, 2000. p.349-362

Way LW. Current Surgical Diagnosis & Treatment, 8th ed, Prentice Hal Int. Inc, 1988.p.1133-

1165