Gambar 1.

Faktor jaringan mengaktifkan jejak ekstrinsik hemostasis (EXTEM) dari masuk ke 6 jam
setelah kedatangan korban yang tenggelam. Rotasi referensi jejak analisis thrombelastometric
(opacity 25%) digunakan sebagai overlay untuk memvisualisasikan perbedaan dari pembekuan
normal. Parameter yang dianalisis adalah waktu pembekuan (CT, s: waktu dari menambahkan
reagen mulai sampai bekuan mulai terbentuk; jangkauan, EXTEM [35–80 s], kaolin mengaktifkan fase
kontak [INTEM, 100-240 s]), bekuan waktu pembentukan (CFT, s: waktu dari CT sampai amplitudo
jejak 20mm tercapai; kisaran: EXTEM [36-160 s], INTEM [35-110 s]), sudut alfa (α, °: sudut dari garis
singgung pada amplitudo 2 mm: kinetik pembentukan gumpalan), kekencangan gumpalan
maksimum (MCF, mm: amplitudo jejak maksimum, rentang: EXTEM, INTEM: [53-72] mm]) dan lisis
maksimum (ML,%, perbedaan antara MCF dan amplitudo jejak terendah dalam%; kisaran: EXTEM,
INTEM: [<15%]). A, Penerimaan, (B) 100 mnt, (C) 180 menit, dan (D) 360 menit setelah presentasi
pertama. Hiperfibrinolisis semakin membaik dan MCF meningkat dari waktu ke waktu, setelah asam
traneksamat (1.000mg) dan fibrinogen (4.000mg) telah diberikan IV.

Hasil

Tabel 1 menunjukkan karakteristik penerimaan pasien henti jantung yang tenggelam dan tidak
tenggelam. Perdarahan yang banyak dilaporkan lebih dari 40% dari semua catatan pasien yang
tenggelam. Dengan demikian, semua pasien yang secara prospektif diselidiki dengan jelas
perdarahan dari berbagai tempat, disertai dengan fibrinolisis 100% dalam analisis ROTEM (Gbr. 1;
dan Gambar Tambahan. 1-4, Konten Digital Tambahan 2, http://links.lww.com/CCM/B401).

Skor DIC: Pasien yang Tenggelam Versus Tidak Tenggelam Pasien henti jantung
DIC berlebihan adalah 13 kali lebih sering pada pasien yang tenggelam daripada yang tidak
tenggelam (55% vs 4%; p <0,001) dan hadir di 80% dari pasien yang meninggal bertahan hidup
sampai hari ke-2. Empat puluh sembilan persen dari pasien yang meninggal mengalami jumlah
trombosit yang lebih sedikit dari 100 × 109 / L (vs 9% dari Henti jantung yang tidak tenggelam; p
<0,001), menghasilkan 45% jumlah trombosit yang lebih rendah secara keseluruhan saat masuk.
Korban tenggelam memiliki d-dimer 20 kali lipat lebih tinggi (hingga 1.200 kali lipat batas atas) dan
kadar fibrinogen 69% lebih rendah: 51% tenggelam pasien memiliki hipofibrinogenemia (vs 5% dari
henti jantung yang tidak tenggelam) pasien; p <0,001), dan 31% mengalami afibrinogenemia (vs 3% p
<0,001). Pasien yang tenggelam dengan DIC terbuka memiliki afibrinogenemia pada 52% (vs 20% [n =
1/5] pada henti jantung yang tidak tenggelam) dan hipofibrinogenemia pada 70% (vs 60% [n = 3/5]
pada henti jantung yang tidak tenggelam). Median PT sedikit lebih rendah pada korban tenggelam
(71% vs 82%; p = 0,07) meskipun 47% memiliki PT kurang dari 70% (vs 18% pasien henti jantung yang
tidak tenggelam) (Gbr. 2).

Membandingkan subkelompok dengan pH kurang dari atau sama dengan 7,0, perbedaan skor
penerimaan-DIC tetap signifikan (p <0,001) dengan jumlah trombosit yang lebih rendah (110 ± 66 vs
165 ± 97 × 109 / L; p = 0,021), fibrinogen rendah (114 ± 74 vs 287 ± 218g / dL; p = 0,011), tingkat d-
dimer yang lebih tinggi (253 ± 222 vs 101 ± 109 ug / mL; p = 0,071), dan PT yang lebih rendah (76 ±
29 vs 91 ± 23%; p = 0,073) pada pasien yang tenggelam. Skor DIC berkorelasi dengan durasi resusitasi
kardiopulmoner (CPR) hanya pada henti jantung yang tidak tenggelam pasien (r = 0,38; p = 0,015 vs r
= 0,03; p = 0,26).

Tabel 1. Karakteristik Pasien Tenggelam Dibandingkan Dengan Pasien Tidak Tenggelam Pada Pasien
Henti Jantung
Pasien yang Tenggelam versus Pasien APL

DIC jelas juga sangat lazim di APL (63%). Kedua kelompok disajikan dengan skor DIC median 5 (p =
0,78). Pasien dengan APL memiliki jumlah trombosit 77% lebih rendah dan 80% tingkat d-dimer
yang lebih rendah (p <0,001), tetapi 50% fibrinogen lebih tinggi level (p = 0,012), dan yang serupa PT.
Trombositopenia berkontribusi lebih banyak secara signifikan (1,68 vs 0,61 poin; p <0,001) dan
hipofibrinogenemia berkontribusi kurang secara signifikan (0,35 vs 0,63 poin; p = 0,03) dengan skor
DIC dalam APL (Gbr. 3)

APTT yang berkepanjangan adalah fitur karakteristik dari tenggelam pasien (Gbr. 2) dan berkorelasi
dengan penanda hiperfibrinolisis:

Secara keseluruhan, 45% (n = 22) dari pasien yang tenggelam disajikan dengan APTT lebih dari 180
detik (vs dua pasien henti jantung yang tidak tenggelam). Median APTT (124 detik; 63–180) tiga kali
lebih lama pada korban tenggelam daripada di henti jantung yang tidak tenggelam (40 detik; 35-78)
dan APL (34 detik; 27-41). Tujuh puluh tiga persen pasien yang tenggelam dengan afibrinogenemia
(n = 11/15) dan 70% pasien yang tenggelam dengan DIC terbuka (n = 19/27) memiliki APTT lebih
besar dari 180 detik dibandingkan dengan dua dari lima dan satu dari tiga pasien henti jantung yang
tidak tenggelam dengan DIC lebih besar dari atau sama dengan 5 dan fibrinogen masing-masing
kurang dari 50mg / dL. Pasien dengan APL tidak memiliki afibrinogenemia atau APTT lebih dari 180
detik. Pada pasien yang tenggelam, APTT berkorelasi terkuat dengan d-dimer (r = 0,55), fibrinogen (r
= -0,58), pH (r = –0,61), dan skor DIC (r = 0,61) (semua p <0,001). Dalam analisis regresi berganda
dengan APTT sebagai variabel dependen, DIC skor, d-dimer, dan pH secara signifikan memprediksi
APTT (semua p < 0,05), menjelaskan 59% variabilitasnya (R2 = 0,59). Tidak ada korelasi yang
ditemukan di APL atau henti jantung yang tidak tenggelam.

Kelangsungan Hidup Pasien yang Tenggelam versus Tidak Tenggelam Pasien Henti Jantung

Sebagian besar pasien yang mati tenggelam (92%; n = 45). Non-penyelamat secara signifikan lebih
tua (36 vs 14 tahun, p = 0,025), memiliki kelebihan basa lebih buruk (-24 ± 7 vs -14 ± 3 mmol / L, p =
0,016), sebuah tingkat d-dimer yang lebih tinggi (240 ± 215 vs 38 ± 22 ug / mL, p = 0,13), dan APTT
yang lebih panjang (127 ± 57 vs 93 ± 59 dt; p = 0.39) pada saat kedatangan. Waktu CPR serupa
antara kedua kelompok (42 vs 46 menit; p = 0,95). Keempat korban yang tenggelam memiliki
neurologis yang baik hasil (BPK 1-2) pada 1 bulan
Pada henti jantung yang tidak tenggelam, 42% pasien (n = 49) selamat ke rumah sakit (tingkat
kelangsungan hidup 39% pada 6 bulan), dengan hasil neurologis 1 bulan yang baik pada 63% (n = 31)
(Gbr. 4).

Hasil In Vitro Eksperimen, Model Hipoksemia Lengan Bawah, dan Temuan dalam Prospektif
Tenggelam diselidiki Pasien

Hasil yang lebih rinci tersedia dengan tambahan lampiran (Konten Digital Tambahan 1, http:
//links.lww.com / CCM / B400)

Model Lengan-Iskemia. Tiga puluh menit arteri-iskemia lengan meningkat tPA level 31 kali lipat
(menjadi 6.8ng / mL) tetapi tidak menyebabkan hiperfibrinolisis di ROTEM dan tidak pengaruh pada
koagulasi global studi. Hipotermia tidak berpengaruh pada pola koagulasi

Asidosis Endogen. Semua pasien dengan ketoasidosis memiliki hasil normal pada penelitian
koagulasi global.

Asidosis Eksperimental dan Hiperfibrinolisis. Pengasaman sampel darah lengkap (ke pH 6,3) dengan
asam laktat berkepanjangan APTT sebesar 63% dan waktu pembekuan (CT) sebesar 49% tetapi tidak
berdampak pada PT, fibrinogen, dan d-dimer. Konsentrasi 10ng / mL r-tPA cukup untuk menginduksi
fibrinolisis dalam ROTEM, tetapi dosis yang jauh lebih tinggi (> 6 μg / mL) diperlukan untuk
memperpanjang APTT (hingga maksimal 68 detik). PT tidak terpengaruh oleh r-tPA

Dampak Antifibrinolitik dan Heparinase pada Pola Koagulasi Pasien Tenggelam. Menambahkan
heparinase untuk sampel masuk-darah dari pasien yang tenggelam (n = 3) mempersingkat APTT dari
lebih besar dari 180 hingga 111 ± 36 detik, dan keduanya heparinase dan aprotinin mengurangi CT
dari lebih dari 5.400 detik menjadi 598 ± 121 dan 544 ± 87 detik, masing-masing (Gbr. 5).

Hyperfibrinolysis Dibuat dengan Mencampur Plasma Dari Pasien yang Tenggelam (n = 3) Dengan
RBC Relawan. Penambahan plasma pasien ke sel darah merah sukarelawan sepenuhnya pembekuan
dihapuskan (CT> 5.400 dtk) dalam analisis ROTEM. Ini sebagian terbalik dengan menambahkan asam
traneksamat dan aprotinin, yang memperpendek CT dari lebih dari 5.400 ke 1.045 ± 75 dan 625 ±
106 detik, masing-masing (Gbr. 6).