LAPORAN KASUS

G4P2A1 PARTURIENT ATERM KALA I FASE AKTIF DENGAN

PREEKLAMPSIA BERAT

Pembimbing :
dr. Mohammad Wahyu Ferdian, Sp. OG

Disusun Oleh :
Jullinar Aulia Hasna
2015730067

STASE OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN 2019
I. STATUS PASIEN

Identitas Pasien
No CM : 90.92.61
Nama : Ny. RH
Umur : 40 tahun
Agama : Islam
Alamat :Kamiran 04/04 Selajambe Sukaluyu,
Cianjur
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan Terakhir : SMP
Tanggal Masuk RS : 7-11-2019 pukul 13.30 WIB
Cara Masuk RS : Diantar/dirujuk dari Bidan

Identitas Suami Pasien

Nama Suami : Saepuloh
Usia Suami : 43 Tahun
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Kamiran 04/04 Selajambe
Sukaluyu, Cianjur
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir : SMA
II. ANAMNESIS
 Keluhan Utama
Pasien datang ke IGD Kebidanan RSUD Sayang dengan
keluhan perut terasa mulas sejak jam 08.00 disertai sakit
kepala dan pandangan kabur sejak 2 hari SMRS.
 Riwayat Penyakit Sekarang
 Pasien mengaku hamil 9 bulan, perut terasa mulas sejak
jam 08.00. Pasien juga merasakan sakit kepala dan
pandangan kabur seperti berkunang-kunang sejak 2 hari
SMRS. Pada jam 09.00 pasien datang ke klinik dokter
kandungan dan diberi obat antihipertensi yaitu metildopa
dan nifedipine. Pasien mengeluhkan bengkak pada
ekstremitas atas dan bawah sejak 5 hari SMRS. Pasien tidak
merasa adanya keluar air-air. Mual, muntah, dan nyeri ulu
hati disangkal.
 Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi (-), Epilepsi (-), Diabetes Mellitus (-),
Asma (-), penyakit jantung (-), Riwayat operasi kandungan
(-), pada kehamilan sebelumnya tidak ada masalah
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi (-), Epilepsi (-), Diabetes Mellitus (-),
Asma (-), penyakit jantung (-)
 Riwayat Pengobatan
Pasien tidak mengkonsumsi obat apapun
 Riwayat Alergi
Tidak ada alergi makanan maupun obat-obatan
 Riwayat Pernikahan
Saat ini merupakan pernikahan yang pertama, dan pasien
sudah menikah sekitar 20 tahun, pasien menikah saat usia
 20 tahun.

 Riwayat Menstruasi
Menarke : 14 tahun
HPHT : 17 Februari 2019
Siklus : Teratur
Durasi : 7 hari
 Riwayat Kontrasepsi
Pasien menggunakan KB suntik selama kurang lebih 3
tahun
 Riwayat Persalinan

No Tanggal Tempat Umur Jenis Penolong Penyulit Anak

. Persalinan Partus Kehamilan Persalinan
1. Tahun Bidan 9 bulan Spontan Bidan Tidak Laki-laki,
2003 ada BB: 3000
gram
2. Tahun Bidan 9 bulan Spontan Bidan Tidak Perempua
2011 ada n, BB:
3200 gram
3. Abortus
tahun 2015

III. STATUS GENERALIS

 Pemeriksaan Umum
o Keadaan umum : Tampak sakit sedang
o Tanda Vital
- Tekanan darah : 210/110 mmHg
- Suhu : 36,2 oC
- Pernapasan : 20 kali/menit
- Nadi : 90 kali/menit
o Status Gizi
- BB : 71 kg
- TB : 150 cm
 Pemeriksaan Fisik Generalis
o Kepala : Normocephal
o Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-),
Refleks Pupil (+/+)
o Leher : Pembesaran KGB (-/-), Pembesaran Tiroid (-/-)
o Thorax : Normochest, Gerak Simetris
o Payudara : Simetris
o Paru-Paru :
- Inspeksi : Dinding dada simetris
- Palpasi : Vocal fremitus simetris
- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi : Vesicular +/+
o Jantung : Bunyi I/II murni, regular, gallop (-), murmur (-)
o Abdomen : cembung lunak
o Ekstremitas Atas : Akral hangat (+/+), Edem (+/+), dan Crt : < 2
detik (+/+)
o Ekstremitas Bawah : Akral hangat (+/+), Edem (+/+), dan Crt : < 2
detik (+/+)

IV. STATUS OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

 Pemeriksaan Luar
TFU : 35 cm
DJJ : 145 kali/menit
HIS : 2 x 10’ 20”
L1 : Terasa bagian bulat dan kenyal (bokong)
L2 : Terasa bagian keras memanjang di sebelah kanan
(puka)
L3 : Terasa bagian bulat dan keras (kepala)
L4 : Konvergen
  Pemeriksaan Dalam
v/v tidak ada kelainan
Porsio tebal lunak, Ø 4-5 cm
Ketuban (+)

 Pemeriksaan Laboratorium
Pada tanggal 7-11-19 pukul 14.15
Pemeriksaan Hasil Nilai Satuan
Rujukan
HEMATOLOGI
Hematologi Lengkap
Haemoglobin
Hematokrit 12.4 12-16 g/dl
Eritrosit 39.3 37-47 %
Leukosit 5.12 4.2-5.4 10^6/µl
Trombosit 13.7 4.8-10.8 10^3/µl
MCV 231 150-450 10^3/µl
MCH 76.8 80-94 fL
MCHC 24.2 27-31 pg
RDW-SD 31.5 33-37 %
PDW 48.5 37-54 %
MPV 16 9-14 g/dl
Differential 7.8 8-12 fL
Limfosit %
Monosit % 10.9 26-36 %
Neutrofil % 3.1 4-8 %
Eosinofil % 85.6 40-70 %
Basofil % 0.2 1-3 %
Absolut 0.2 0-0.2 %
Limfosit
Monosit 1.50 1.00-1.43 10^3/µl
Neutrofil 0.41 0.16-1.0 10^3/µl
Eosinofil 11.72 1.8-7.6 10^3/µl
 Basofil 0.03 0-0.8 10^3/µl
Protein Urin 0.03 0-0.2 10^3/µl
++ Negatif mg/dL

Glukosa Darah
GDS 197 74-106 mg%
Fungsi Hati
AST (SGOT) 67 <31 U/L
ALT (SGPT) 28 <32 U/L
Fungsi Ginjal
Ureum 14.1 10-50 mg%
Kreatinin 0.6 0.5-1.0 mg%
Elektrolit
Natrium (Na) 151.8 135-148 mEq/L
Kalium (K) 3.03 3.50-5.30 mEq/L
Calcium ion 1.07 1.15-1.29 mmol/L
Hepatitis Marker
HBsAg Non reactive Non reactive index

V. RESUME
Pasien datang ke IGD Kebidanan RSUD Sayang dengan keluhan
perut terasa mulas sejak jam 08.00 disertai sakit kepala dan
pandangan kabur seperti berkunang-kunang sejak 2 hari SMRS.
Pada jam 09.00 pasien datang ke klinik dokter kandungan dan
diberi obat antihipertensi yaitu metildopa dan nifedipine. Pasien
mengeluhkan bengkak pada ekstremitas atas dan bawah sejak 5
hari SMRS. Pasien tidak merasa adanya keluar air-air. Mual,
muntah, dan nyeri ulu hati disangkal.
Pada pemeriksaan fisik : TD:210/110 mmHg, Suhu: 36,2 oC,
Pernapasan: 20 kali/menit, Nadi : 90 kali/menit.
Pemeriksaan Dalam : V/V tidak ada kelainan, porsio tebal lunak,
Ø 4-5 cm. Ketuban (+)
VI. DIAGNOSIS MASUK

DASAR DIAGNOSIS
G4P2A1 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis pasien, pasien
mengaku saat ini merupakan kehamilan yang keempat dan
pernah mengalami keguguran pada kehamilah ketiga. Anak
pertama dan kedua dalam keadaan hidup.
Parturient HPHT pasien yaitu tanggal 17 Februari 2019.
Aterm Kala I Rumus taksiran usia kehamilan= Hari pemeriksaan-HPHT
Fase Aktif x 4 1/3 dan didapatkan hasil usia kehamilan yaitu 37 minggu 5
hari
PD : Ø 4-5 cm
Preeklampsi Preeklamsi ditandai dengan adanya hipertensi dan proteinuria
a Berat yang sebelumnya normotensive dan terjadi pada kehamilan lebih
dari 20 minggu atau pada periode pascapersalinan dini.
 Hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥140 mmHg
dan diastolik ≥90
 Proteinuria bila kadar protein ≥300 mg dalam urine 24
jam atau 30 mg/dL (+1 dipstick) dalam urine sewaktu atau
rasio protein/kreatinin ≥0.3
Preeklamsi dikatakan berat apabila ditemukan:
- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan/atau diastolic
≥110 mmHg
- Proteinuria ≥2 gram dalam 24 jam atau ≥2+ dipstick
urine sewaktu
- Kreatinin serum >1.2 mg/dL
- Trombosit <100.000/µl
- Hemolisis dan peningkatan kadar LDH
- Peningkatan serum transaminase (SGOT/SGPT)
- Gangguan serebral (sakit kepala) atau gangguan
penglihatan
- Sakit ulu hati
 Pada pasien ditemukan:
- Tekanan darah yaitu 210/110 mmHg
- Proteinuria +2 dalam urine sewaktu
- SGOT 67 U/L (H)
- Nyeri kepala, pandangan kabur dan edema ekstremitas
atas dan bawah
Diagnosis: G4P2A1 Parturient Aterm kala I fase aktif dengan preeklampsia
berat

VII. RENCANA TINDAKAN

- Observasi TTV, DJJ, His

- MgSO4 40% dalam RL 10 cc selama 15 menit
- Metildopa tab 3x500 mg
- Nifedipine tab 3x10 mg
- Cefotaxime IV 1 gr
- Terminasi kehamilan

VII. WAKTU PERSALINAN

Tanggal : 7-11-2019
Waktu : 17.00
Jenis Persalinan : Pervaginam
BB : 3600 gram
PB : 52 cm
Jenis Kelamin : Perempuan
Keterangan : Bayi hidup

IX. DIAGNOSIS AKHIR

P3A1 partus maturus lahir spontan dengan preeclampsia berat

X. FOLLOW UP
Tanggal S O A P
& Waktu

7-11- Mulas (+), KU: baik, Kesadaran: G4P2A1 Infus RL,

2019 sakit kepala CM, TD: 210/110, Parturient Metildopa
(13.30) (+), TFU: 35cm, DJJ: Aterm kala tab 3x500
pandangan 145x/menit, His: I fase aktif mg,
kabur 2x10’20”, PD: V/V tak, dengan Nifedipine
(+),Gerakan PO tebal lunak, Ø 4-5 preeclampsi 3x10mg
janin (+) cm, Ketuban (+) a berat PO

7-11- Mulas (+), KU: baik, Kesadaran: G4A2P1 Observasi

2019 sakit kepala CM, TD: 180/100, Part aterm KU, TTV,
(16.00) (+), TFU: 35cm, DJJ: kala I fase DJJ, His, ,
pandangan 150x/menit, His: aktif dengan Memasang
kabur (+), 2x10’35”, PD: V/V tak, eklampsia O2 3L
Gerakan PO tidak teraba, Ø
janin (+) lengkap, Ketuban (+)

7-11- Mulas KU: baik, kesadaran: G4A2P1 Observasi

2019 (+),sakit CM, TD: 180/100, DJJ: Part aterm KU, TTV,
(16.45) kepala (+), 154x/menit, PD: V/V kala I DJJ, His,
pandangan tak, PO tidak teraba, Ø dengan Cefotaxim
kabur (+), lengkap, Ketuban (+) eklampsia e IV 1 gr,
Gerakan Drip
janin (+) Oxytocin
5 IU,
Rencana
lahir
pervagina
m

7-11- Lemas (+) KU: baik, kesadaran: P3A1 Mengajark

2019 CM Partus an ibu
(17.00) Maturus teknik
lahir relaksasi,
spontan memipin
dengan ibu
preeklampsi mengedan,
a berat amniotomi
, bayi lahir
spontan
drip
dengan
JK:
perempua
n, BB:
3600gram,
PB: 52cm,
 Plasenta
lahir,
eksplorasi,
perineum
hecting,
observasi

7-11- Lemas (+), KU: baik, kesadaran: P3A1 Observasi

2019 pusing CM, RR: 22x/menit, Partus KU, TTV,
(19.00) sedikit (+) HR: 81x/menit, TD: Maturus Perdaraha
160/100, Kontraksi lahir n
uterus baik, TFU: 2 jari spontan
dibawah pusat, dengan
perdarahan (+) normal preeklampsi
a berat

XII. ANALISIS KASUS

1. Peningkatan tekanan darah

Disfungsi endotel akan mempengaruhi fungsi dari sel
endotel yang salah satunya adalah untuk memproduksi
prostaglandin/protasiklin. Ketika endotel rusak akan
terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, dimana
fungsi prostaglandin adalah sebagai vasodilator kuat.
Selain itu disfungsi endotel juga akan menyebabkan
agregasi trombosit yang memproduksi tromboxan
(TXA2). Dalam keadaan normal, kadar
prostaglandin/protasiklin lebih tinggi tetapi pada keadaan
preeclampsia kadar tromboxan lebih tinggi sehingga
terjadi kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi.

2. Proteinuria
Proteinuria terjadi akibat kerusakan sel glomerulus yang
mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membrane
basalis sehingga terjadinya kebocoran yang
 mengakibatkan proteinuria.

3. Peningkatan kadar enzim hepar (SGOT/SGPT)

Vasokonstriksi pembuluh darah juga terjadi di hepar
sehingga akan menyebabkan vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal
lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
meningkatkan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas
hingga dibawah kapsula hepar yang disebut subkapsular
hematoma. Subkapsular hematoma ini yang
menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium (nyeri ulu
hati).

4. Pandangan kabur atau tidak jelas

Akibat adanya spasme arteri retina dan edema retina
sehingga dapat terjadi gangguan visus.

5. Sakit Kepala
Disfungsi endotel menyebabkan turunnya jumlah
prostasikilin sehingga terjadinya vasokonstriksi
pembuluh darah. Sehingga menyebabkan menipisnya
selaput meningens, dan menimbulkan gejala pusing dan
nyeri kepala.

6. Edema
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan
sel endotel kapilar. Edema yang patologi adalah edema
yang nondependent pada muka dan tangan, atau edema
generalisata dan biasanya disertai dengan kenaikan berat
badan yang cepat.
 TINJAUAN PUSTAKA

a. Definisi Preeklamsia
Preeklamsi didefinisikan melalui adanya hipertensi dan proteinuria
pada seorang perempuan hamil yang tadinya normotensive.
Penyakit ini timbul sesudah minggu ke- 20 dan paling sering
terjadi pada primigravida yang muda.

b. Diagnosis Preeklamsia
Diagnosis preeklamsia ditegakkan bila ditemukan gejala hipertensi
dan proteinuria, yang disebut juga sebagai kriteria minimum:
- Hipertensi dengan tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan
diastolik ≥90
- Proteinuria bila kadar protein ≥300 mg dalam urine 24 jam
atau 30 mg/dL (+1 dipstick) dalam urine sewaktu atau rasio
protein/kreatinin ≥0.3
Gejala-gejala subjektif yang umum ditemukan pada preeklamsia
adalah:
- Sakit kepala hebat
- Sakit ulu hati
- Gangguan penglihatan
Preeclampsia disebut berat bila ditemukan:
 Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan/atau diastolic ≥110
mmHg
 Proteinuria ≥2 gram dalam 24 jam atau ≥2+ dipstick urine
sewaktu
 Kreatinin serum >1.2 mg/dL
 Trombosit <100.000/µl
 Hemolisis dan peningkatan kadar LDH
 Peningkatan serum transaminase (SGOT/SGPT)
 Gangguan serebral (sakit kepala) atau gangguan
penglihatan
  Sakit ulu hati
c. Patofisiologi
1. Invasi trofoblas abnormal
Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta
mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterine dan
arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus
myometrium berupa arteri arkuata dan bercabang menjadi
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium
menjadi arteri basalis dan bercabang menjadi arteri spiralis.
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas,
terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis
yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga
memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga matriks
menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan dilatasi lumen
arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vascular dan peningkatan aliran
darah pada daerah utero plasenta, sehingga aliran darah ke
janin cukup banyak dan perfusi meningkat dan
pertumbuhan janin baik.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi
invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan
jaringan matriks sekitarnya, sehingga lapisan otot arteri
spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi.
Akibatnya, arteri spiralis mengalami vasokonstriksi dan
aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.
2. Teori iskemia plasenta, pembentukan oksidan/radikal
bebas dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan

menghasilkan oksidan (radikal bebas). Salah satu oksidan
 yang dihasilkan akibat dari plasenta hipoksia adalah radikal
hidroksil yang sangat toksik terhadap membrane sel endotel
pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak
membrane sel yang banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain
akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus,
protein sel endotel dan menyebabkan terjadinya disfungsi
sel endotel. Disfungsi sel endotel yang akan menyebabkan:
- Salah satu fungsi endotel adalah untuk memproduksi
prostaglandin, ketika sel endotel rusak maka akan
terjadi penurunan produksi prostaglandin atau
prtasiklin yaitu suatu vasodilator kuat
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan untuk menutup tempat-tempat
di lapisan endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit akan menghasilkan tromboxan
(TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Pada
preeclampsia kadar tromboxan lebih tinggi dari kadar
prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi dan terjadi
kenaikan tekanan darah.
- Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
(glomerular endotheliosis)
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu
endothelin. Kadar NO (vasodilator) menurun,
sedangkan endothelin (vasokonstriktor) meningkat.
- Peningkatan faktor koagulasi.
3. Faktor genetic, termasuk pre disposisi gen bawaan
dan juga pengaruh epigenetic

Preeklamsia merupakan kelainan multifactor dan

poligenetik. Oleh sebab itu, tidak ada satupun gentunggal
 yang bertanggung jawab dalam terjadinya preeklamsia.
Sudah ditemukan lebih dari 70 gen yang kemungkinan
menyebabkan terjadinya preeklamsia, tetapi hanya 7 gen
yang paling banyak diteliti, yaitu gen MTHFR, F5
(Leiden), AGT (M235T),HLA,NOS3 (Glu 298 Asp), F2
(G20210A) dan ACE. Variasi genetic lainnya, termasuk
factor lingkungan dan epigenetic, juga sangat
berpengaruh terhadap ekspresi genotip dan fenotip
sindrom preeklamsia.
d. Perubahan Sistem dan Organ
 Fungsi Ginjal
Perubahan fungsi ginjal disebabkan karena
- Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat
hipovolemia sehingga terjadi oliguria
bahkan anuria
- Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas membrane
basalis sehingga terjadinya kebocoran dan
meningkatkan proteinuria
 Edema
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau
kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang patologi adalah
edema yang nondependent pada muka dan tangan, atau
edema generalisata dan biasanya disertai dengan kenaikan
berat badan yang cepat.
 Hepar
Akibat dari vasospasme pembuluh darah di hepar
maka terjadi nekrosis pada sel hepar sehingga akan
meningkatkan enzim hepar. Adanya obstruksi aliran darah
pada hepar akan mengakibatkan distensi dan
mengakibatkan nyeri pada epigastrium dan kuadran kanan
atas. Nyeri epigastrium juga dapat disebabkan karena
 perdarahan dibawah kapsula hepar yang disebut
subkapsular hematoma.

e. Penatalaksanaan Preeklamsia
 Mengatasi dan mencegah kejang
- Dosis awal 4 gram MgSO4, 20% (20 cc) dilarutkan
ke dalam 100 cc cairan ringer laktat atau ringer
dextrose selama 15-20 menit secara iv
- Dosis pemeliharaan 10 gram MgSO4, 20% dalam
500 cc RL/RD dengan kecepatan 1-2 gram per jam
- Diazepam dapat diberikan jika tidak tersedia
MgSO4 sebagai obat pilihan. Diazepan iv diberikan
10 mg dan dapat diulangi setelah 6 jam
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
- Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi
intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10%=1g
(10% dalam 10 cc) diberikan intravena 3
menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernapasan >16 x/menit
- Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam
sebelumnya (0,5 cc/kgbb/jam)
 Pemberian antihipertensi
Obat hipertensi hanya diberikan tekanan darah sistolik
>180 mmHg dan atau >110 mmHg.
1. Hydralazine
2 mg i.v dilanjutkan dengan 100 mg dalam 500 cc NaCl
secara titrasi sampai tekanan darah sistolik <170 mmHg
dan diastolic <110
2. Labetalol
Labetalol 20 mg bolus i.v. bila tidak berhasil
menurunkan tekanan darah selama 10 menit, labetalol
 dapat diulangi dengan pemberian 40 mg, lalu 80 mg
setiap 10 menit (maksimal 220 mg) sampai mencapai
tekanan darah yang diinginkan.
3. Nifedipine

Dosis awal 10 mg per oral setiap 30 menit (maksimal

120 mg/hari) sampai tercapai tekanan darah yang
diinginkan. Nifedipine tidak boleh dibrikan sublingual.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham et al. Obstetri William. Edisi 25th. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2018
2. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Edisi IV. Jakarta. PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawihardjo Jakarta. 2016
3. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran bandung. Obstetri Patologi
edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2018