Perubahan Histologi jaringan hepar sel hepatoosit diganti dengan jaringan parut dan nodule

Resistensi hepar terhadap aliran darah portal

Akumulasi darah di sistem portal

↑ splenic blood floow

↑ nitric oxide dilatasi arteri Peningkatan tekanan pada sistem portal >12mmHg

splenomegaly

↓ tekanan darah aldosteron Portal hypertension

hypersplenisme

Peningkatan tekanan pada

ascites sistem portal >12mmHg Trombositopenia, anemia, leukopenia

Terus meneruis akan memicu timbulnya dilatasi pada vena,

Varises esophageal
Dilatasi vena pada distal esofagus yang menghubungkan sitemm portal dengan sistemik

Struktur vena yang tipis, dapat pecah pendarahan

Upper GI bleeding

hematemesis
 Sel hepatosit yang rusak akibat paparan faktor resikoa, terstimulasinya sel kupffer dan space of disse
dapat mengaktifkan sel stelle produksi kolagen. Pengeluaran kolagen bersamaan dengan pengeluaran sitokin
seperti TNF α, Interleukin 1, dan lymphotoxins. Aktivasi dari sel stellate memproduksi growth factors, sitokin,
dan kemokin yang menyebabkan sintesis dan poliferasi kolagen. Khususnya faktor pertumbuhan yang berperan
adalah Transforming Growth Factor – β (TGF-β).. ini jika dilakukan terus menerus akan menggantikan sel
hepatosit dengan jaringan parut atau yang disebut oembentukan fibrosis hepar. [ CITATION Kum13 \l 1033 ]

Gambar 1. Bentukan hepar normal dengan fibrosis hepar [ CITATION Kum13 \l 1033 ]

Akibat adanya fibrosis pada hepar maka hepar jatuh pada kondisi sirosis. Kondisi ini jika terus menerus
dalam waktu yang lama dapat mengakibatkan resistensi hepar terhadap aliran darah yang berasal dari sistem
portal. Terjadi peningkatan tekanan pada sistem portal ( diatas 12 mmHg) atau disebut juga hipertensi portal.
Jika hipertensi terjadi terus menurus dapat meneybabkan penurunan tekanan yang memicu aktivnya enzim
aldosteron dan dapat mengakibatkan ascites pada rongga peritoneum. [ CITATION Kum13 \l 1033 ]
Perbedaan tekana pada sitem portal dan sitemik dapat mengakibatkan portosystemic shunt yang dapat
mengakibatkan :
1. Tingginya tekanan di area portal menyebakan akan menuju ke sistemi sengga terjadi kenaikan volume
yang menuju ke sistemik. Bila terjadi terus menerus dapat mengakibatkan dilatasi pada vena. Sebagian
besar kasus dilatasi pada vena dibagian distal esophagus atau yang disebut varises esofagus. [ CITATION
Kum13 \l 1033 ]
Vena pada daerah itu kecil berkelompok dan tipis sehingga sering terjadi kasus ruptur akibat dilatasi.
Gejala yang timbul pada varises esofagus besifat asymptomatis namun dapat terlihat bila vena di sekitar
esofagus mulai ruptur sehingga terlihat tanda- tanda pendarahan seperti hematemesis. [ CITATION LaM15 \l
1033 ]
2. Portosistemic shunt juga mengakibatkan aliran daran darah menuju limpa sehingga timbul splenomegaly
atau pembesaran pada limpa. Hal ini dapat memicu hypersplenism atau kerja limpa terlalu aktif
menghancurkan sel darah sehingga akan muncull tanda- tanda anemia, trombositopenia,
leukopenia[ CITATION Kum13 \l 1033 ]
Bibliography
Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2013). Liver, Gallbladder, and Billiary tract. In Robbins Basic
Pathology 9th Edition (pp. 607 - 610). Canada: Elsevier.

La Mura, V., Nicolini, A., & Tosetti, G. P. (2015). Cirrhosis and portal hypertension: The importance of risk
stratification, the role of hepatic venous pressure gradient measurement. World Journal of Hepatology,
688-695.