Oleh :
Nama Mahasiswa : Rahmawati
NIM : AK1018046
Semester :4B
Mata Kuliah : Immunoserologi
Program Study : D-III Teknologi Laboratorium Medik
Dosen Pengampu : M. Nazarudin, S.ST., M.Imun.
S. aureus merupakan bakteri patogen gram positif yang bersifat invasif dan mampu
menyebabkan berbagai penyakit pada hewan dan manusia. Pada hewan, S. aureus merupakan
penyebab utama mastitis (radang ambing) pada sapi. Pada manusia, S. aureus dapat berperan
sebagai agen pada berbagai penyakit termasuk infeksi kulit, abses, pneumonia, endokarditis,
inflamasi dengan akibat kerusakan jaringan pada tempat infeksi dan menghasilkan toksin atau
enzim perusak jaringan yang secara langsung dapat mematikan sel inang. Respon imun terhadap
infeksi S.aureus diarahkan untuk mengeliminasi bakteri dan menetralkan efek toksin dan enzim.
Atas dasar tersebut penyembuhan infeksi bakteri termasuk infeksi S.aureus pada kulit paling tidak
meliputi 2 proses yang berbeda yaitu mematikan atau meniadakan bakteri penyebab dan regenerasi
Pertahan terhadap infeksi bakteri diperantarai oleh imunitas natural atau alami dan dapatan
atau spesifik. Imunitas natural diperankan melalui proses fagositosis dan monosit, makrofag, dan
neutrofil, serta aktivasi sistem komplemen. Peptidoglikan pada dinding S.aureus mengaktifkan
lintasan alternatif sistem komplemen dengan pembentukan konvertase C3. Hasil aktivasi
komplemen menyebabkan pembentukan C3b yang berperan pada proses opsonisasi bakteri dan
meningkatkan fagositosis. Di samping itu juga terbentuk membrane attack complex (MAC) yang
dapat melisiskan bakteri serta beberapa hasil sampingan aktivasi komplemen dapat menimbulkan
Endotoksin yang merupakan LPS merangsang produksi sitokin oleh makrofag serta sel lain
seperti endotel vaskuler. Beberapa jenis sitokin tersebut antara lain Tumour necrosis factor (TNF),
IL-1, IL-6 serta beberapa sitokin inflamasi dengan berat molekul rendah yang termasuk golongan
IL-8.
Fungsi fisiologis yang utama dari sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah merangsang
inflamasi non-spesifik serta meningkatkan aktivasi limfosit spesifik oleh antigen bakteri. Sitokin
akan menginduksi adhesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi yang
diikuti migrasi, akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi adalah
akibat efek samping mekanisme pertahanan untuk eliminasi bakteri tersebut. Sitokin juga
merangsang demam dan sintesis protein fase akut. Banyak fungsi sitokin yang sama yaitu sebagai
ko-stimulator sel limfosit T dan B yang menghasilkan mekanisme amplifikasi untuk imunitas
spesifik. Sitokin dalam jumlah besar atau produknya yang tidak terkontrol dapat membahayakan
Respon imun spesifik terhadap S. Aureus diinduksi oleh dinding sel yang mengandung
polisakarida yang secara langsung menstimulasi sel B untuk menghasilkan ig M spesifik. Sitokin
akan menyebabkan terjadinya class switcing sehingga dihasilkan ig G Spesifik. Respon limfosit T
terutama diperankan oleh sel T CD 4+ yang berasosiasi dengan molekul MHC kelas II. Sel T CD 4+
berfungsi sebagai sel penolong untuk merangsang pembentukan antibodi, aktivasi fungsi fagosit dan
mikrobisid makrofag.
Mekanisme efektor imunitas yang spesifik meliputi opsonisasi bakteri oleh Ig G spesifik
yang meningkatkan proses fagositosis oleh monosit, makrofag, dan neutrofil, menetralkan toksin
dan enzim yang dihasilkan oleh S.aureus dan mengaktifkan sistem komplemen sehingga terbentuk
Munasir, zakiudin. 2001. Respon Imun Terhadap Infeksi Bakteri. Sari Pediatri, vol.2, No.4, Maret 2001 :
Praseno,Titik Nursyastuti, dan Muchammad Mustafa. 2001. Perbandingan Efeksi Infusa Meniran
(Phyllanthus niruri L.) dan Kotrimoksazol pada Pengobatan Infeksi Kulit Oleh Staphylococcus
aureus. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Vol.33, No.2, 2001. Yogyakarta : Berkala
30 Maret 2020.