LI ASEP LBM 1

1. Mengapa timbul bintik berair di badan?

• Virus menginfeksi lewat mukosa sal nafas atas atau konjungtiva  terjadi replikasi
awal di dalam nasofaring dan sal respiratori atas  viremia primer menyebarkan virus dan
menyebabkan replikasi di hati dan limpa, kel limfe regional  viremia sekunder yang
meliputi sel mononuclear terinfeksi memindahkan virus ke kulit  pembengkakan sel epitel,
akumulasi cairan jaringan  vesikel. adanya vesikel ini berhubungan dengan peristiwa
"ballooning" dimana pertitiwa tersebut terjadi degenerasi sel epithelial yang membuat
timbulnya ruangan yang berisi cairan. pertumbuhan vesikel karena terbentuknya ruangan
didalam lapisan epitel, hancurnya jembatan inter seluler dan melebarnya ruang interseluler
yang menyebabkan separasi antar sel.

2. Mengapa timbul demam dan tidak membaik padahal sudah diberi obat?
Infeksi virus --> tersebar melalui pembuluh darah --> berkembang biak di sel
retikuloendotelial --> virus dapat menyebar --> infeksi akan merangsang akumulasi monosit
makrofag, sel T-helperdan fibroblas --> pelepasan pirogen endogen sebgai sitokin--> IL-1 dan
IL-6--> menembus sawar otak --> pembentukan prostaglandin -->merangsang hipotalamus
meningkatkan titik patokan suhu (set point)--> peningkatan suhu, mengigil (hipertermia)
3. Apa hubungan anak pasien yg memilik keluhan serupa? (transmisi)
virus (virus varicella zoster) yang mengenai penderita sangat menular lebih menular pada
parotitis tetapi tidak lebih menular dari campak. virus ini dengan mudah nya menularkan
kepada orang lain melalui droplet, udara, dan juga kontak langsung. jika di hubungkan
dengan skenario yaitu adanya hubungan kontak langsung antara anak dan orang tua yang
bisa menyebabkan pasien tertular oleh anaknya.
4. Kenapa lepuh yg awalnya di perut kemudian meluas ke dada,punggung,lengan tungkai?
adanya vesikel ini berhubungan dengan peristiwa "ballooning" dimana pertitiwa tersebut
terjadi degenerasi sel epithelial yang membuat timbulnya ruangan yang berisi cairan.
pertumbuhan vesikel karena terbentuknya ruangan didalam lapisan epitel, hancurnya
jembatan inter seluler dan melebarnya ruang interseluler yang menyebabkan separasi antar
sel.

penyebaran lesi kulit karena adanya protein ORF47 kinase berguna untuk replikasi virus.
penyebaran ini karena virus yang beproliferasi melalui mukosa sal nafas atas atau
oropharinx kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan limfe --> viremia primer -->
tubuh mencoba melawan --> jika tubuh gagal dalam melawan virus akan terjadi viremia
 sekunder dimana viremia ke 2 ini virus akan semakin banyak dalam berproliferasi dan
kemudian akan timbul lesi yang polimorf
5. Mengapa dianjurkan pemeriksaan tzank smear? Bagaimana prosedur pemeriksaan dan
interpretasinya?apa indikasinya?
TujuanPemeriksaan ini digunakan untuk melakukan pemeriksaan terhadap sel-sel yang
berasaldari bulla.Seperti padaa.
a. herpes zoster  
b. herpes simplek 
c. varisellad.
d. pemfiguse.
e. infeksi staphylococcus

Cara kerja
• Pililah bula yang utuh dan terinfeksi. Bila tidak dijumpai bulla yang utuh.Gunakan daerah
yang erosion yang bersih atau membuat lesi baru denganmenggosok-gosokkan epidermis.
•Dengan scalpel atau gunting , angkatlah dinding bulla
•Isaplah air / serum yang terdapat didalamnya dengan kaca spon
•Kerok dasar erosi bulla dengan scalpel
•Buatlah hapusan kecil kerokan tersebut diatas gelas objek
•Lakukan pengecatan dengan wrights/PMS
•Periksalah dibawah mikroskop dengan pembesaran 100,400, dan 1000 kali
(+) di temukan sel datia berinti banyak

Bahan dan alat

•Scalpel
•Gunting
•Mikroskop
•Pengecatan wright atau paragon multiple stain
6. Patofisiologi dari scenario?
7. Etiologi dari scenario?
8. Diagnosis & dd?
a) small pox/variola
disebabkan oleh virus pox dengan keadaan umum yang buruk. memiliki stdium pada gejala
klinisnya:
- stadium prodormal: terdapat nyerikepala, nyeri tulang dan sendi, demam tinggi, menggigil,
lemas dan muntah muntah
- stadium makulo papular: banyak timbul makula eritematosa yang cepat menjadi papul
muncul terutama pada daerah wajah dan bisa juga pada bagian ekstremitas dan pada
stadium ini suhu kembali normal
- stadium vesikulo pustulosa: muncul vesikel kemudian menjadi pustul dan disini suhu tubuh
kembali meningkat.
stadium resolusi: stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu. timbul krusta dan suhu
menurun. kemudian krusta terlepas dan meninggalkan sikatrik
b) varisella/ chicken pox
 disebabkan oleh varicella-herpes virus. penyakit ini meimilki dua stadium pada gejala
klinisnya , yaitu:
- stadium prodormal: demam selama 2-3 hari sebelumnya, menggigil, malaise, nyeri kepala,
anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa kasus nyeri tenggorok dan batuk.
- stadium erupsi : perubahan yang cepat dari makula kemerahan ke papula, vesikula,
pustula dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan ini hanya terjadi dalam waktu 8-12 jam.
Gambaran vesikel khas, superfisial, dinding tipis dan terlihat seperti tetesan air.
c) herpes zoster: vesikel berkelompok dengan dasar eritematerbaatas pada satu atau
beberapa dermatomyang berhubungan.
d) herpes simpleks: vesikel berkelompok dengan dasar seritema. dapat berulang di
tepat yang sama-bibir, mata, pipi, dan tangan

9. Bagaimana manifestasi klinis dari diagnosis?

 Stadium Prodromal
Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi, dengan timbulnya ruam kulit
disertai demam yang tidak begitu tinggi serta malaise. Pada anak lebih besar besar dan
dewasa ruam didahului oleh demam selama 2-3 hari sebelumnya, menggigil, malaise,
nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa kasus nyeri tenggorok
dan batuk.
 Stadium Erupsi
Rum kulit muncul di muka dan kulit kepala, dengh cepat menyebar ke badan dan .
ekstrernitas. Ruarn lebih jelas pada bagian badan yang tertutup dan jarang ditemukan
pada telapak kaki dan tangan. Penyebaran lesi varisela bersifat sentrifugal. Gambaran
yang menonjol adalah perubahan yang cepat dari makula kemerahan ke papula,
vesikula, pustula dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan ini hanya terjadi dalam
waktu 8-12 jam. Gambaran vesikel khas, superfisial, dinding tipis dan terlihat seperti
tetesan air. Penampang 2-3 rnm berbentuk elips dengan sumbu sejajar garis lipatan
kulit. Cairan vesikel pada permulaan jernih, dan dengan cepat menjadi keruh akibat
serbukan sel radang dan menjadi pustula. Lesi kemudian mengering yang dimulai
dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam waktu
1-3 minggu bergantung kepada dalarnnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk
cekungan dangkal benvama merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang.
Apabila terdapat penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi jaringan parut.

10. Pemeriksaan penunjang?

 o Tzanck smear
- Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa, Wright,
toluidine blue ataupun Papanicolaou.
- Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated
giant cells.
- Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.
- Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes
simpleks virus.
o Direct fluorescent assay (DFA)
- Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk
krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.
- Hasil pemeriksaan cepat.
- Membutuhkan mikroskop fluorescence.
- Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.
- Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks
virus.
o Polymerase chain reaction (PCR)
- Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.
- Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping
dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan
sebagai preparat, dan CSF.
- Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.
- Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster.
o Biopsi kulit
- Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan
degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas
dijumpai adanya lymphocytic infiltrate.
 pemeriksaan radiologi:
Pemeriksaan Rontgen thoraks dilakukan untuk mengkonfirmasi ataupun untuk
mengeksklusi pneumia. Gambaran nodul infiltrat difus bilateral umumnya terjadi
pada pneumonia varisela primer sedangkan infiltrat fokal mengindikasikan
pneumonia bacterial sekunder. Pungsi lumbal dapat dilakukan pada anak dengan
kelainan neurologis.
11. Tatalaksaa dari skenario?
medical menthosa: diberikan bedak yang di tambahkan anti gatal (mentol, kamfora) untuk
mencegah vesikel untuk pecah secara dini dan mengurangi rasa gatal. jika timbul infeksi
sekunder bisa diberikan antibiotic berupa salap dan oral atau diberikan antivirus.
beberapa antivirus yang terbukti efektif untuk mencegah VZV adalah golongan analog
nukleosida (asiklovir, valasiklovir, famsiklofir) dan faskarnet
 Asiklovir merupakan obat sintetik jenis analog nukleosida purin, mempunyai sifat
antiviral terhadap virus varisela-zoster dengan menghambat sintesis DNA virus.
Untuk mengaktifkan asiklovir, obat ini harus diubah dahulu ke bentuk monofosfat
oleh timidin kinase milik virus. Setelah terbentuk asiklovir-monofosfat (asiklo-GMP),
oleh guanil kinase dan enzim milik sel hospes dirubah menjadi bentuk difosfat
(asiklo-GDP) dan trifosfat (asiklo-GTP). Bentuk akhir ini menghentikan replikasi DNA
virus melalui tiga cara yaitu, menghambat DNA-polimerase virus dengan
berkompetisi terhadap desoksiguanosin-trifosfat, inkorporasi ke dalam DNA virus
yang sedang memanjang mengakibatkan terminasi biosintesis rantai DNA virus dan
menonaktifkan DNA-polimerase virus. Asiklovir oral lebih efektif dalam menghambat
replikasi virus varisela-zoster pada viremia sekunder dibandingkan dengan viremia
primer yang terjadi antara lima hari sebelum dan satu hari setelah onset klinis. Hal
tersebut mungkin disebabkan karena adanya perbedaan derajat induksi oleh timidin
kinase milik virus pada saat viremia primer dan sekunder.
12. Bagaimana Komplikasinya?
a. Ensefalitis
b. Pneumonia
c. Glomerulonephritis
d. Karditis
e. Hepatitis
f. Konjungtivis
g. Otitis
h. Arteritis

13. Bagaimana Pencegahan dan edukasi dari scenario?

14. Bagaimana Prognosis dari scenario?

Perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang baik dan dapat
mencegah timbulnya jaringan parut
sumber-sumber:
 Prof. dr. R.S. Siregar: Saripati Penyakit Kulit. Edisi ke-2, hal 88-89. Penerbit Buku
Kedokteran. jakarta: EGC 2004
 Sri Linuwih SW Menaldi: ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-7, Hal 121-128.
Penerbit FKUI Tahun 2018
 Summarmo S, et.al:Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi ke-2, hal 134-142.
penerbit badan penerbit IDAI, Jakarta 2008
 istiantoro Yati H: Asiklovir. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5, hal 642. Balai
penerbit FKUI Jakarta 2007