Anda di halaman 1dari 29

LESI ULSERATIF

1. Reactive lesions
Etiologi: trauma, khemis, heat burns, radiasi
Gambaran klinis:
 Pada kondisi akut terjadi inflamasi akut ulkus tertutup eksudat
kuning putih, dilingkari halo eritematous, ada rsasa sakit clan
tenderness
 Kondisi kronis biasanya sedikit sakit, ulkus tertutup membran warna
kuning, tepi meninggi terjadi hiperkeratosis, indurasi dan scar, serta
inflamasi kronis
 Jika berkaitan dengan deep soft tissue injury terbentuk crateriform
ulcer atau traumatic granuloma dan jika ada hubungannya dengan
ischemic necrosis dari glandula saliva minor maka terjadi
necrotizing sialometaplasia
Histopatologis :
 Pada kondisi akut , epitel permukaan hilang dan diganti oleh jaringan
fibrin yang mengandung neutrofil, degenerating cells dan debris
 Kondisi kronis ditandai dengan adanya jaringan granulasi dan scar,
eosinofil dan bertambahnya infiltrasi fagosit
Diagnosis :
 Kondisi akut atau kronis didasarkan pada gambaran klinis dan
riwayat serta etiologi Diagnosis Diferensial (DD) : proses infeksi
(sifilis, TB, jamur) atau keganasan. Perlu observasi 2 minggu, bila
tak ada perubahan atau tak lebih parah maka dilakukan biopsy
Terapi :
 Observasi
 Bila sakit : dilakukan terapi simtomatik dengan tetracycline-
nystatindiphenhydramine hydrochloride rinse atau topical
corticosteroid
2. Bacterial conditions
a. Syphilis
Penyakit ini muncul sejak jaman Christopher Columbus.
Etiologi : Treponema pallidum
Patogenesis via :
 kontak seksual
 transfusi darah
 inokulasi transplacental
Gambaran Klinis:
 primary syphilis (chancre) : single, indurasi, ulkus tak sakit, sembuh
spontan
 4 — 6 minggu, lokasi di genital, bibir, oral, kadang di jari-jari, terjadi
regional limfadenopati
 secondary syphilis : maculopapular rash, multiple ulkus dan mucoid
exudates, condylomata
 tertiary syphilis : glossitis, central vascular system, central nerves system,
membutuhkan waktu bertahun-tahun, gummas
 congenital syphilis : terjadi setengah terakhir dari waktu kehamilan ;
spirochetemis (—> fetal abortion —> inflamasi organ fetus) ; dental
abnormalities (mulberry molars, notched incisors) — deafness (tuli)
interstitial keratitis disebut Hutchinson's Triad
Histopatologis : proliferasi sel-sel endothel, infiltrasi sel plasma, proliferasi
endarteritis, gummy -> necrosis dan makrofag >>> (granulomatous)
Diagnosis Diferensial :
 chancre : Squamous Cell Carcinoma (SCC), lesi trauma kronis, TB
 secondary syphilis : mucocutaneous lesions
 gummas : lesi destruktif pada midline granuloma
Diagnosis : lab test dan pemeriksaan klinis
 pemeriksaan eksudat
 staining perak (silver stain)
 serologi test untuk antibody
Terapi : penicillin (drug of choice), erythromycin, tetracycline

A B
Gambar. A.Chancre soliter di permukaan ventral lidah. B.Mocous patches
di palatum

b. Gonorrhea
Etiologi : Neisseria gonorrhoeae
Patogenesis via : sexual contact
Inkubasi : < 7 hari
Gambaran Klinis:
 lesi genital (jarang termanifestasi dalam rongga mulut)
 lesi : eritema, multiple ulkus, sakit
 simtom : stomatitis (kadang tidak ada)
 bila telah kena faring —> terjadi cervical limfadenopati
Diagnosis Diferensial : multiple ulcers conditions, erythema conditions
Diagnosis : tergantung pada hasil :
 staining gram
 kultur Thayer-Martin medium
 immunofluorecent (IF)
Terapi : Penicillin-G, Spectinomycin + Cephalosporin, Oral tetracycline
c. Tuberculosis (TB)
Etiologi : Mycobacterium tuberculosis
Patogenesis via : droplets
Gambaran Klinis :
 reactivated disease : fever <<, night sweats ; malaise ; BB
 progression : batuk, hemoptysis, chest pain
 oral manifestation : di palatum dan lidah berupa ulkus kronis, indurasi dan
sakit
Histopatologis : inflamasi granulomatous (central caseous necrosis) ;
Langhan's giant cells
Diagnosis Diferensial
 indurasi ulkus —> primary syphilis, deep fungal disease
 SCC , ulkus traumatis kronis (oral TB sulit dibedakan dengan kondisi-
kondisi lainnya)
Diagnosa : Tes Mantoux dan Tine test
Terapi :
 dulu : bed rest dan surgery
 sekarang : Isoniazid, rifampin, streptomycin, ethambutol (untuk jangka
waktu 2 tahun)

Gambar. Ulkus yang khas di permukaan dorsum lidah pada penderita


Tuberkulosis
d. Leprosy (Hansen's disease)
Etiologi : Mycobacterium leprae
Gambaran Klinis: - Tuberculoid leprosy —> Lepromatous leprosy - lesi berupa
erythematous plaques / nodules
Histopatologis : - makrofag dan multinucleated giant cells ditemukan
mikroorganisma di dalam makrogaf (dengan Fite staining)
Diagnosis Diferensial : berdasarkan : riwayat, apakah ada gangguan syaraf dan
kulit, biopsy
Terapi : dapsone, rifampin, clofazimine, thalidomide (kombinasi dan dalam
jangka waktu lama)

Gambar. Gambaran klinis Leprosy (Hansen's disease)


e. Actinomycosis
Etiologi : Actinomyces israelii
Patogenesis via :
 jarang timbul karena penularan
 infeksi terjadi setelah trauma, surgery, infeksi sebelumnya
Gambaran Klinis : Lokasi terutama di thoraks, abdomen, head dan neck ; di
mandibula menyerupai infeksi piogenik, di maksila tampak sebagai
osteomyelitis (sulphur granules)
Gambaran rontgent : berupa daerah radiolusen dengan Batas tak jelas dan
irregular
Histopatologis : formasi abses di tengah (sulphur granules)
Diagnosis Diferensial : osteomyelitis, scrofula, infeksi staphylococcus
Diagnosis : berdasarkan pemeriksaan eksudat, gambaran mikroskopik, kultur
mikrobiologi
Terapi : Penicilline (dosis tinggi dan dalam waktu lama), Tetracycline,
Erythromycin, drainase abses, dilakukan eksisi untuk meningkatkan penetrasi
antibiotika

Gambar. Gambaran klinis Actinomycosis

f. Noma (cancrum oris, gangrenous stomatitis)


Etiologi : invasi bakteri anaerob (tusiform bacilli dan Vincent's spirochetes)
Faktor predisposisi : malnutrisis dan debilitasi karena penyakit sistemik
Gambaran Klinis: ulserasi gingival atau mukosa bukal, sakit --> nekrosis,
terjadi denudasi tulang skuester, gigi bisa lepas dan goyah, jarang terjadi pada
anak-anak
Terapi : Penicillin, perbaiki kondisi fisik, bila perlu : dilakukan pengambilan
jaringan nekrotik

3. Fungal diseases
a. Deep Fungal Diseases
Etiologi :
 Histoplasma capsulatum : Histoplasmosis
 Coccidioides immitis : Coccidioidomycosis
 Blastomyces dermatidis : Blastomycosis
 Cryptococcus neoformans : Cryptococcosis
Patogenesis: inhalasi spora dengan paru-paru sebagai lokasi awal lesi
menyebar ke organ-
organ lain
Gambaran Klinis: mirip dengan TB ; pada Coccidio ada erithema multiforme
di kulit ; lesi oral berupa ulkus ; untuk blastomycosis ada lesi purulen
Histopatologis : granulomatous, makrofag, multinuclear giant cells,
pseudoepitheliomatous
hyperplasia (pada blastomycosis)
Diagnosis Diferensial : - ulkus kronik : SCC, trauma kronis, oral TB, primary
syphilis
- cervicofacial actinomycosis (untuk blastomycosis)
Diagnosis : ditegakkan dengan kultur dan pemeriksaan mikroskopis
Terapi : Amphotericin B ditambah atau diganti dengan
Ketoconazole/Fluconazole
Jika perlu : dilakukan surgical resection/incision atau drainase untuk
meningkatkan efek obat pada infeksi paru yang nekrotik

Gambar. Gambaran klinis Deep Fungal Diseases

b. Sporotrichosis (Subcutaneous Fungal Disease)


Etiologi dan Patogenesis : Sporothrix schenckii melalui tanaman berduri
masuk ke lapisan
subkutan/kutan/mukosa sehingga akan terbentuk nodules --> ulkus
Gambaran Klinis:
 Kulit nodules merah pecah + eksudat + ulkus
 Oral —> ulkus kronis tak spesifik
 Kadang terjadi lifadenopati
Histopatologis : granulomatous (central abses ; pseudoepithelial hyperplasia) ;
tampak fungus :
kecil dengan bentuk bulat – oval
Diagnosis : Kultur Sabouraud's agar dan Silver stains
Terapi :
 Potassium iodides
 Ketoconazole (pengganti)

Gambar. Gambaran klinis Sporotrichosis (Subcutaneous Fungal Disease)

c. Phycomycosis / Mucormycosis (Opportunistic Fungal Infections)


Etiologi : Mucor dan Rhizopus atau yang lain Terutama terjadi pada :
 Ketoacidotic diabetics (poor)
 Immunosuppressed transplants patients
 Malignancy lanjut
 Pasien yang mendapat Terapi steroids atau radiasi
 Pasien dengan immunodepressed
Rute infeksi : melalui gastrointestinal tract dan respiratory tract GK:
 Regio yang terlibat : kepala dan leher (nasal cavity, paranasal sinuses,
orofaring)
 Sakit, bengkak mendahului ulkus
 Terjadi nekrosis jaringan --> perforasi palatum
 Komplikasi orbital dan otak
 Terjadi invasi jamur menyebar mll. hematogenous, menyebabkan
thrombosis atau infarct
Histopatologis :
 Terjadi infiltrasi sel-sel inflamasi akut/kronis
 Dengan staining H&E terlihat fungus pada area yang nekrosis
 Fungus terdapat pada dinding arteri yang nekrose dan ditemukan thrombus
(bukti khas)
 Fungus tampak besar, terwarnai pucat, tidak ada septa hyphae dan
bercabang ke sudut kanan
Diagnosis Diferensial :
 Lesi inflamasi (gummatous pada syphilis, midline granuloma, Wegener's
granulomatosis)
 Malignansi pada nasal dan sinus --.> Diagnosis : perlu biopsy
Terapi : Amphotericin B dan dilakukan surgical debridement Prognosis :
Tergantung keparahan penyakit dan perawatan yang memadai

Gambar. Gambaran klinis Mucormycosis pada maksila

4. Lesi Ulseratif karena Disfungsi Imunologis


a. Ulkus Aptosa (Aphthous ulcers = AU)
Merupakan lesi ulserasi yang paling sering terjadi diantara lesi ulseratif
nontraumatik yang lain. Insidensi : 20 — 60%
Etiologi dan Patogenesis :
 Defek pada sistim imun humoral
Adanya autoantibodies pada membran mukosa oral. Antibodi bereaksi dengan
sel-sel spinosum. Suatu immune-complex vasculitis dicurigai sebagai penyebab
penyakit ini. Infiltrasi neutrofil banyak ditemukan pada lesi ini. Teori
mengatakan neutrofil merespons terhadap reaksi komplek antigen-antibodi dan
complement dalam dinding pembuluh darah, sehingga ensim-ensim
sitoplasmik terlepas yang mengakibatkan destruksi epitel di atasnya.
 Defek pada sistim imun seluler
Sel limfosit T4-helper berperan dalam hal ini karena ada picuan eksogen
maupun endogen.
 Faktor mikrobial
Pada lesi ini kadang dapat diisolasi adenovirus dan HSV-1, terdeteksinya
sebagian genom herpes virus, juga ada kejadian hipersensitivitas terhadap
antigen bakteri Streptococcus sanguis
 Faktor nutrisi
Defisiensi vit B12, asam folat, zat besi (Fe). Pasien dengan kondisi malabsorpsi
seperti pada celiac disease, Crohn's disease berkecenderungan untuk
mendapatkan penyakit ini
 Faktor lain : perubahan hormonal, stress, trauma, food allergy (tu thdp
kacang-kacangan, coklat dan gluten)
 Immunocompromized state : predisposisi terhadap ulkus aptosa
Gambaran klinis :
 Minor AU :
Paling sering terjadi, lesi single, kadang multiple, sakit, bentuk oval, diameter
< 0,5 cm, lesi tertutup oleh suatu membran fibrin berwarna kuning dan
dikelilingi dengan halo eritematous, durasi sakit : 7 — 10 hari, tanpa didahului
vesikel, sembuh tanpa scar, rekurensi : mingguan sampai tahunan, lokasi : pada
mukosa oral yang bergerak.
 Major AU
Dulu disebut periadenitis mucosa necrotica recurrens (PMNR) atau Sutton's
disease. Merupakan jenis AU yang paling parah lesinya.
Diameter lesi : > 0,5 cm, terasa lebih sakit, durasi : 6 mingguan, kadang
terbentuk crateriform, sembuh dengan scar, bila satu lesi sembuh dapat muncul
lesi lain, bila terlalu lama dapat mempengaruhi kesehatan secara umum karena
kesukaran makan dan stress psikis, lokasi : pada mukosa oral yang bergerak,
lesi tanpa didahului vesikel
 Herpetiform aphthous ulcers
Lesi berupa ulkus-ulkus kecil bergerombol, lokasi : mukosa bergerak, palatum
keras dan gusi, terasa sakit sekali, durasi : 1 — 2 minggu, lesi tanpa didahului
oleh vesikel, bukan disebabkan oleh virus
Histopatologis :
Untuk melacak etiologi dan patogenesis lebih mudah terlihat pada awal
penyakit. Pada daerah submukosa dan perivascular ditemukan sel-sel
mononuclear (limfosit dan monosit) tu limfosit T4, semakin lama lesi
berkembang akan ditemukan limfosit T8. Pada dasar ulkus ditemukan
makrofag dan sel mast. Eritrosit dan neutrofil keluar dari pembuluh darah, hal
ini memperkuat dugaan bahwa etiologi penyakit ini adalah immune-complex
vasculitis.
DD:
Penegakkan Diagnosis ergantung riwayat penyakit dan gambaran klinis,
dengan Diagnosis Diferensial : secondary (recurrent) oral herpes, trauma,
Pemphigus Vulgaris (PV), Cicatrical Pemphigoid (CP), Crohn's disease,
neutropenia, celiac disease.
Terapi :
 Minor AU ringan: tak memerlukan perawatan
 Kondisi berat : manipulasi immune response (corticosteroid,
triamcinolone) Dapat ditambah anti-fungal, antibiotika, oral rinse,
immunomodulator (vit A / retinoids)
A B

C
Gambar. A. Major apthous ulcer B. Minor apthous ulcer . C. Herpeticform aptous
ulcer
b. Behcet's syndrome

Merupakan multisystem disease yang melibatkan organ-organ gastrointestinal,


cardiovascular, ocular, CNS, articular, pulmonary, dermis yang disertai dengan
serious recurrent oral aphthae minor.
Etiologi : Penyebab tak jelas diketahui, diduga berhubungan dengan :
 immunodysfunction
 predisposisi genetic dengan ditemukannya HLA-B51
 indirect evidence : viral etiology Gambaran Klinis:
Lesi melibatkan :
 kavitas oral berupa oral aphthae minor
 mata : uveitis, conjunctivitis, retinitis
 genital : ulcerative, pain, discomfort, sekitar anus
 recurrent arthritis pada pergelangan, ankle dan lutut
 CNS : sakit kepala
 Keterlibatan CVS karena vasculitis dan thrombosis
 Pustular erythema nodusum-like-lesion
 Relapsing polychondritis —> MAGIC (mouth and genital ulcers with
inflamed cartilage)
Histopatologis : pada lesi ulseratif ditemukan limfosit T, pada dinding arteri
ditemukan infiltrasi
neutrofil. Hasil pemeriksaan imunologis adanya Ig dan Complement pada
dinding pembuluh darah
Diagnosis : didasarkan pada tanda/gejala klinis, dilakukan biopsy dan lab test
(non spesifik)
Terapi : steroid sistemik, immunosuppressive drugs (chlorambucil,
azathioprine, sebagai pengganti ataupun kombinasi dengan steroid), dapsone,
cyclosporine dan interferon

Gambar. Gambaran klinis Behcet’s syndrome

c. Reiter's syndrome
Etiologi : tak jelas kemungkinan berkaitan dengan factor genetic, adanya
respons imun yang abnormal terhadap antigen microbial
Gambaran Klinis: arthritis, non-gonococcal urethritis, conjunctivitis/uveitis,
mucocutaneous lesions (50% pasien), lesi maculopapular pada genital, pada
rongga mulct ditemukan ulkus aptosa relatif tak sakit, seperti lesi geographic
tongue, lesi di oral dapat terjadi di semua area, insidensi : laki-laki kulit putih
30 tahunan, durasi : minggu — bulan, biasa terjadi rekurensi
Diagnosis : didasarkan pada tanda dan gejala klinis, dengan tes lab : non
spesifik
Terapi : NSAIDs, kadang ditambah antibiotika

Gambar. Gambaran klinis Reiter's syndrome

d. Eritema Multiforme (EM)


Etiologi dan P : tak diketahui dicurigai karena reaksi hipersensitif melalui
kompleks antigen-antibodi pada pembuluh darah kecil di atas dermis atau
lapisan submukosa. 50% kasus karena adanya factor pemicu seperti infeksi
HSV I/II, TB, histoplasms atau penggunaan obat-obatan seperti barbiturates,
sulfonamides. Faktor lain yang turut andil terjadinya penyakit : malignansi,
vaksinasi, autoimmune disease dan radioterapi
Gambaran Klinis: merupakan acute-self-limited process, dan melibatkan kulit,
membran mukosa atau keduanya, 25 — 50% pasien dengan cutaneous EM
akan mempunyai manifestasi oral. Sifat penyakit : kronik, rekurensi
(mempunyai prodromal symptoms sebelum ada erupsi lesi), akut. Predileksi :
orang muds dan to terjadi pada musim semi/gugur
Istilah EM dibuat karena adanya penampakan klinis yang bervariasi dan
multiple yang dikaitkan dengan manifestasi di kulit seperti macula, papula,
vesikel, bulla, plak urtikaria, concentric erytl/ thematous rings
Manifestasi di oral :
Short lived vesicles/bullies
Lokasi terutama pada bibir, mukosa bukal, palatum, lidah
Lesi oral rekuren : multiple dan painful ulcers
Rasa sakit : ringan berat
Tanda sistemik : sakit kepala, sedikit kenaikan temperatur, limfadenopati. Pada
kondisi yang parah dari EM ada keterlibatan dari mulut, mata, kulit, genital,
kadang esofagus dan respiratory tract yang semuanya tampak bersama-sama
"Stevens-Johnson syndrome"
 Encrusted lips (kulit kering, berkerak)
 Lesi oral : exquisite pain
 Ulserasi superfasial kadang didahului dengan bullae
 Conjunctivitis dan uveitis scarring dan blindness
Histopatologis : melibatkan epitel dan jar. ikat dari kulit dan membran mukosa,
adanya edema intralinterseluler, akantosis, necrotic keratinocytes, vesikel
tampak pada batas antara epitel dan jar. ikat, perubahan jar. ikat biasanya
tampak sebagai perivascular infiltrates dari limfosit dan makrofag, edema pada
lamina propria atau papillary dermis
Diagnosis Diferensial :
 Bila ada skin lesions : Diagnosis : Em
 Bila tak ada skin lesions kemungkinan Primary HSV infection, AU, PV,
CP, Erosive LP
Terapi :
 Mild : symptomatic Terapi
 Moderate : Topical corticosteroids + anti-fungal
 Severe : moderate doses of systemic corticosteroids
 Supportive : oral irrigation, adequate fluid intake, antipiretik
Gambar. Gambaran klinis erythema muliforme

e. Lupus Erthematosus (LE)


Terdiri dari 3 jenis :
 SLE : Systemic Lupus Erythematosus
 SCLE : Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus
 DLE : Discoid Lupus Erythematosus
Ketiga jenis LE di atas mempunyai manifestasi di mulut Etiologi dan
Patogenesis :
 Diperkirakan karena proses autoimmune yang dipengaruhi oleh factor
genetic dan viral. Melibatkan sistim imun humoral dan seluler (terutama
tampak limfosit T >>> dan adanya fungsi limfosit T yang abnormal)
 Autoantibodi yang bereaksi dengan antigen seluler yang ada di nucleus
maupun sitoplasma. Autoantibodi sendiri terdapat di serum atau pada
jaringan yang mengikat antigen
 Circulating antibodies (terdeteksi dengan ANA test yang dikonfirmasi
dengan LE cell test)
 Adanya antibody-antigen kompleks sebagai mediator untuk penyakit
 ini pada banyak sistim organ
Gambaran Klinis :
DLE
 Terutama terjadi pada wanita setengah baya
 Lesi tampak single pada kulit muka dan kulit kepala, disertai lesi oral dan
di vermilion Lesi pada kulit tampak sebagai disk-shaped erythematous
plaques dengan tepi hiperpigmentasi. Ketika lesi meluas ke pinggir, bagian
tengah menyembuh disertai pembentukan jaringan parut dan disertai
dengan hilangnya pigmen. Keterlibatan folikel rambut berakibat alopecia
 25% pasien cutaneous DLE dijumpai ada lesi membran mukosa (bukal,
gingival, vermilion). Lesi tampak sebagai plaque yang eritematous atau
erosive. Biasanya tampak sebagai lesi yang lunak, berwarna putih, ada
striae (garis-garis) keratotik yang menyebar dari pinggiran lesi. Juga
disertai keratotic papules.
 Kemungkinan berkembang ke arah SLE : negatif
SCLE
 Lesi kulit : annular/papulosquamous
 Durasi : minggu sampai bulan, sembuh tanpa jaringan parut
 Lesi oral yang terjadi mirip dengan lesi oral pada DLE
 Keterlibatan simtom sistemik : + ringan sebagai komplikasi
muskuloskeletal
Abnormalitas serologis : +
 Circulating antibody pada komponen sitoplasmik. Circulating antibodies
dikenal sebagai anti-Ro atau SS-A antibody, karena juga ditemukan pada
serum dari pasien Sjorgen Syndrome
 Anti-La (SS-B) : jarang
 ANA (Anti Nuclear Antibody) test : kemungkinan +
 Prognosa ke SLE : negatif
 Secara klinis dan diti nj au dari keparahan imunologis : DLE<SCLE<SLE
SLE
Lesi mukosa dan kulit : ringan, keluhan utama karena adanya keterlibatan
banyak organ sistemik. Adanya reaksi antara autoantibody dengan antigen
nuclear/sitoplasmik dalam serum atau organ target. Hal ini menyebabkan lcsi
dapat terjadi pada setiap jaringan yang akan bermanifestasi pada symptom dan
tanda klinis
Lesi kulit :
 adanya erythematous rash sekitar malar processus dan batang hidung
(bridge of the nose) sehingga memberi gambaran seperti kupu-kupu "
Butterfly "
 lesi tu pada muka, badan dan tangan dengan penyembuhan tanpa jar. parut
 kadang terjadi disk-shaped skin lesions
Oral lesions : hampir sama seperti pada DLE yaitu adanya ulserasi, eritema dan
keratosis, yang melibatkan vermilion, mukosa bukal, gingival dan palatum
Keluhan sistemik : demam, BB<<, malaise, dengan organ yang terlibat
terutama sendi, ginjal (-> glomerulopathy -> penyebab kematian), jantung,
paru
Tes serologis : +
Tes ANA : + melalui anti-ss-DNA, anti-ds-DNA, antinuclear ribonuclear
protein
 Tes sel LE : + (kurang spesifik)
 Antibodi terhadap Ro (SS-A) cytoplasmic antigen : +
 Antibodi terhadap La (SS-B) cytoplasmic antigen : +
Histopatologis :
 DLE : terjadi destruksi sel basal, hiperkeratosis, atrofi epitel, infiltrasi
limfosit, dilatasi vaskulcr dan edema di atas dermis/submukosa..
DIAGNOSIS DIFERENSIAL : secara mikroskopik dengan Lichen planus
 SLE : mirip dengan pada DLE kecuali infiltrasi sel inflamatori << dan
lebih difus.
 Lesi kulit : ringan  jelas (eritematous  discoid)
 Perubahan pada interface : infiltrasi limfosit, perubahan fibrinoid pada
vaskuler. Bila ada beberapa organ yang terlibat maka dapat terjadi
vaskulitis,
 infiltrasi mononuclear, perubahan fibrinoid
 Imunofluorescence : pada lesi kulit dan mukosa : terjadi deposit granuler
 maupun linear dari Ig M, Ig G, Ig A, C3 dan fibrinogen sepanjang
basement
 membran.
Diagnosis Diferensial : Secara klinis : LP
Dilihat dari lesi ulseratif : PV, CP, EM, Drug Reaction
Dilihat dari lesi keratotik (speckled erythroplakia) : Erythroplakia
Bila tes ANA : negatif abaikan keterlibatan sistemik
Terapi : DLE : topical steroid, kasus refraktori :anti malarials, sulfones
SLE/SCLE : systemic steroid dapat dikombinasi dengan immnosuppres sive
agents
Untuk mengontrol penyakit : anti malarials, NSAIDs, dapsone, retinoids

Gambar. Gambaran klinis Lupus Erthematosus (LE)

5. Kondisi Ulseratif karena Neoplasma


Squamus Cell Carcinoma
Etiologi
KSS disebabkan oleh multifaktor, antara lain :
a. Tembakau, yaitu pada pemakai :
Smokeless tobacco.
 Dihirup (snuffing)
 Dikunyah (chewing)
 Biasanya mempengaruhi mukosa bukal dan gusi
Merokok sigaret (cerutu) dengan pipa
Lokasi KSS : Bibir Bawah
Merokok cara ini beresiko kanker oral lebib besar dibanding merokok hanya
dengan cerutu
Perokok cerutu
Reserve Smoking : Api ditaruh dalam mulut, bare dipakai untuk menyulut
rokok
Catatan
Sering kasus-kasus kanker oral tidak hanya disebabkan oleh tembakau itu
sendiri tapi juga oleh asap yang dihasilkan oleh pembakaran tembakau
tersebut. Kemampuan kadar karsinogeniknya tergantung dari faktor dosis dan
waktu. Semakin besar dosis dan semakin lama waktu terpapar asap, semakin
besar resiko kanker yang dihadapi.
Pemakai tembakau tidak hanya berhadapan langsung dengan resiko kanker oral
tapi juga dengan peningkatan tekanan darah, ketergantungan fisiologis, dan
penyakit periodontal (pada pemakaian smokeless tobacco)
b. Alkohol
Alkohol cenderung hanya sebagai promotor kanker, hal ini karena sifat-
sifatnya,
antara lain :
 Pelarut Karsinogen : Astringent yang dikandungnya dapat melarutkan
jaringan mukosa mulut
 Mengiritasi mukosa : Mukosa yang teriritasi menyebabkan epitelnya
mudah didekati bahan-bahan karsinigenik
 Kontaminan Karsinogenik : Alkohol banyak mengandung bahan lain yang
karsinogenik
c. Mikroorganisme
1). Jamur
 Treponema pallidum
Pada penderita sifilis kerap ditemukan kejadian kanker Iidah. Ada dugaan
bahwa jenis kanker ini lebih disebabkan karena efek karsinogenik arsen yang
dipakai sebagai salah satu perawatan bagi penyakit sifilis.
 Candida albicans
C. albicans mengandung bahan karsionogenik yang dikenal sebagai N-Nitroso
Benzil Metil Amin.
2) Virus
 EBV (Epstein-Barr Virus)
Keberadaan virus EB sering dikaitkan dengan limfoma Burkitt's dan karsinoma
nasofaring
 Virus Sitomegalo (Cytomegalovirus)
 HPV (Human Pappiloma Virus)
Karsinoma verukosa pada saluran pencernaan dan pernapasan bagian atas, serta
karsinoma taring diidentifikasikan sebagaiu lesi yang disebabkan karena
infeksi virus HP:
d. Problem nutrisi
Salah satu gejala dari sindrom Plummer-Vinson adalah pertumbuhan KSS.
Sindrom ini sering diasosiasikan dengan defisiensi besi.
e. Sinar ultra-violet
Menyebabkan : Karsinoma sel basal kulit, KSS kulit dan bibir
f. Iritasi kronis dan rendahnya kebersihan mulut (OH : Oral Hygiene)
Histopatologi
Karsinoma Sel Skuamosa Oral
 Tingkat diferensiasi set lesi) moderat-baik
 Ada keratinisasi sel individual dan ditemukan mutiara keratin (keratin
pearls)
 Mengadakan invasi ke jaringan di bawahnya
 Tampak serupa sarang-sarang set hiperkromati (small nests of
hyperchromalic
cells)
Hiperkromatik pewarnaan lebih kuat (tua)
 Ditemukan mitosis & berbagai macam bentuk inti sel
 Pleomorphism = : Bentuk yang beraneka ragam
 Sarang-sarang sel (dari jaringan tumor yang menginvasi) dikelilingi oleh
sejumlah besar limfosit, set plasma dan makrofag
Gambaran Klinis
Gambaran klinis untuk masing-masing jenis kasus karsinoma sel skuamosa
rongga mulut :
 KSS : Karsinoma Bibir
Etiologi
 Sinar ultra violet
 Merokok dengan pipa
Keduanya lebih sering menjadi penyebab utama kejadian kanker bibir bawah.
Prognosa
 Untuk kanker bibir bawah : baik
 Untuk kanker bibir atas : biasa saja
Gambaran Klinis :
 Dimulai dari bagian vermilion bibir :
 Ulkus kronis yang tak sembuh-sembuh
 Berupa lesi eksofitik verukosa
 Terjadi invasi dalam (deep invasion. Ing)
 Lesi sedang membesaran dengan diferensiasi (sel) yang lebih jelek
 Metastasis ke Lnn. Sub mentalis atau submandibularis jarang terjadi

KSS : Karsinoma Lidah


 sudah terjadi invasi dalam Jika sudah terjadi deep invasion sering terasa sakit
atau disfagi
 Ulkusnya tak sembuh-sembuh, mengalami indurasi dan peninggian margin
(tepi) lesi
 Pertumbuhannya bisa eksofitik (menonjol keluar) atau endofitik (ke dalam)
Bercak :
 Batas postero lateral (45%)
 1/3 posterior atau dasar lidah (25%)
Posisi ini menyebabkan pertumbuhan kanker sering tidak terdeteksi (silent
progression. Ing)
Metastasis : ke Inn. cervical Inn. sub mandibular
Kadang-kadang deposit metastasis bisa ditemukan di paru-paru atau hati.

KSS : Karsinoma Dasar Mulut


Gambaran Klinis
 Tidak sakit
 Ulkus tidak sembuh-sembuh dan indurasi
 Tampak adanya bercak putih atau merah
 Infitrasi ke jaringan lunak dasar mulut, yang menyebabkan penurunan
mobilitas lidah
 Metastasis ke Inn. submandibular jarang terjadi

KSS : Karsinoma Mukosa Bukal dan Gingiva


Etiologi
Smokeless tobacco Gambaran Klinis
 Bercak putih
 Ulkus yang tak sembuh-sembuh
 Eksofitik (karsinoma verukosa)
 Pada penderita smokeless tobacco :
Ditemukan kutil berdasar lebar, seperti massa yang :
 Pertumbuhannya lambat
 Diferensiasinya sangat baik
 Jarang bermetastase
Prognosa Sangat baik

KSS : Karsinoma Palatum


Etiologi
Karsinoma palatum sering terjadi dimana reverse smoking sering dilakukan
(Contoh : di India)
Gejala Klinis
 Asimptomatik
 Dijumpai adanya plak merah/putih
 Massa ulserasi / keratotik
 (berbeda dengan adenokarsinoma : terlihat sebagai massa non-ulserasi)
 Metastasis : Inn. cervicalis
 Menghilangkan kemungkinan metastase
 Efeknya dihitung dari regresi tumor, bukan dari eleminasinya.
Faktor-faktor yang dipakai untuk menentukan cara terapi yang dipakai antara
lain :
 Lokasi lesi
 Tipe histologis lesi
 Fasilitas perawatan
 Pola rujukan
 Kemampuan/keahlian terapis
KSS umumnya resisten terhadap kemoterapi. Kemoterapi digunakan hanya
sebagai terapi tambahan pada kasus lanjut.
Efek terapi radiasi
Efek paling efektif : Limfoma
KSS
Radiasi kelihatannya efektif bila dipakai untuk terapi pada sel yang diferensiasnya
agak baik. Hal ini menyebabkan efektivitasnya pada karsinoma verukosa
diragukan. Kadar radiasi yang diperlukan untuk merawat sel-sel malignasi
berkisar dari 4000 7000 yard. Dosis untuk limfoma adalah asekitar 4000 — 5000
rad sedang KSS menghabiskan kira-kira 6000 — 7000 rad. Dosis harian yantg
diperbolehkan berkisar ± 200 rad / hari.
Bersama dengan efek terapeutik radiasi, timbul juga efek samping yang
tergantung dari dosis. Efek ini ada yang temporer dan ada yang permanen.
Karsinoma Verukosa
- Sel-sel epitel terdiferensiasi sangat baik
Karena terdiferensiasi sangat baik, karsinoma ini malah lebih terlihat sebagai sel-
sel
yang hiperplastik dari pada sel yang neoplastik
- Ada daerah luas yang menjorok ke dalam (seperri tertekan : legok)
- Daerah ini dikelilingi oleh limfosit, sel plasma dan makrofag
Karsinoma skuamosa sel basal Predileksi : lidah, faring dan faring
Diagnosa Banding
 Jika tampak sebagai ulkus kronis yang tak sembuh-sembuh Pertimbangkan
kemungkinan penyebab kondisi ulseratif selain KSS
 Bisa merupakan lesi tuberkulosis, sifilis, infeksi jamur (deep fungal infection.
Ing), trauma kronis.
- Sangat sukar membedakan manifestasi kanker oral dengan lesi-lesi yang
disebabkan karena penyakit yang disebutkan di atas secara klinis, maka SEMUA
ulkus kronis yang belum terdiagnosa sebaiknya diasumsikan infeksius sampai
biopsi membuktikan sebaliknya.
- Trauma kronis bisa tampak serupa dengan KSS
Pada palatum dan jaringan sekitarnya pertimbangkan juga kemungkinan midline
granuloma dan necrotiing sialometaplasia
Diagnosa
Ditetapkan dengan anamnesa lengkap dan teliti serta biopsi. Terapi
1. Tindakan bedah
Lesi yang kecil bisa dirawat dengan tindakan bedah, dan terapi radiasi hanya
dilakukan sebagai back up jika ada kemungkinan kambuh.
2. Radiasi
Terapi radiasi tidak bisa dilakukan untuk lesi yang relatif kecil.
3. Tindakan bedah dan radiasi Dilakukan pada lesi-lesi yang besar. Diseksi leher
profilaktif atau radiasi dilakukan untuk mencegah.

Karsinoma Sinus Maksilaris


Etiologi
Tidak diketahui
Tapi faktor predisposisinya antara lain :
 Sinusitis kronis
 Fistula oro-antraI
Predileksi
Laki-laki (lebih banyak) berusia 40 tahun ke atas.
Gambaran Klinis
 Ada riwayat sinusitis
 Rasa sakit tumpul (dull ache. Ing), bisa berkembang jadi lebih parah
 Rasa sakit pada apek gigi post.or RA (karena keterlibatan n. alveolaris sup.or)
 Jika tulang alveolus terlibat, dapat terjadi :
 Maloklusi
 Bergesernya gigi-geligi
 Mobilitas vertikal gigi-geligi
 Kegagalan penyembuhan soket gigi paska ekstraksi
 Parestesia (kesemutan. Ind, gringgingan. Jawa)
 Ulkus palatum (meluas sampai tulang dan jaringan lunak palatum)
 Ada gumpalan daging (Mass. Ing) karena jaringan daging yang nekrose
Histopatologi
Mirip KSS dengan diferensiasi lesi tidak begitu baik.
Diagnosa Banding
 Karsinoma antrum
Kemungkinan penyebab dari gigi harus diperiksa. Lakukan perawatan pada gigi.
Jika masih sakit, kemungkinan karsinoma sinus bisa dipertimbangkan.
 Penyakit metastastik atau myeloma sel plasma
 Osteosarkoma (pada kelompok umur yang lebih muda)
 Adenokarsinoma (pada kelenjar ludah minor)
 Limfoma
KSS Terapi
1. Tindakan bedah
2. Terapi radiasi
3. Tindakan bedah dan radiasi
Cara ini sering lebih efektif. Radiasi dilakukan dulu diikuti reseksi jaringan
4. Radiasi dan kemoterapi Prognosa
Cukup baik
Prognosa dipengaruhi oleh :
 Stadium klinis
 Area yang terlibat
- Area tersembunyi sukar dikenai tindakan bedah
- Area kaya pembuluh darah sukar direkonstruksi
DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2010, About Aloclair : How does aloclair work?,


http://www.aloclair.co.uk, diunduh 18 Februari 2011

Birnbaum, W. dan Dunne, S.M., 2010, Diagnosis Kelainan Dalam Mulut Petunjuk
bagi Klinisi, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.

Campisi G, Di Liberto C, Carroccio A, Compilato D, Iacono G, Procaccini M, Di


Fege G, Lo Muzio L, Craxi A, Catassi C, Scully C. 2008. Coeliac Disease: Oral
Ulcer Prevalence, Asssesment of Risk and Association with Gluten-Free Diet in
Children. Dig Liver Dis 40(2): 104-107.

Greenberg, M.S., Glick, M., Ship, J.A., 2008, Burket’s Oral Medicine, 11th
Edition, BC Decker Inc., Hamilton.

Katsanos KH, Georgiadis A, Drosos AA, Tsianos EV. 2003. Oral Ulcers as First
Clinical Manifestation in Chron’s Disease. Annals of Gastroenterology. 16(2):
177-178.

MIMS, 2009, Aloclair, http://www.mims.com, diunduh 18 Februari 2011

Neville, B.W., Damm, D.D., Allen, C.M., Bouquot, J.E., 2009, Oral and
Maxillofacial Pathology, 3rd edition, Elsevier, India.

Plasket, 2008, The Healing Properties of Aloevera, http://www.dietahoodia.com


diunduh 18 Februari 2011

Regezi, J. dan Sciubba,J., 1993, Oral Pathology: Clinical Pathology Correlations,


WB. Saunders, USA
Silverglade, Lee. Preventive Dentistry: Overview of Common Oral Lessions.
University of Illinois at Chicago.
http://www.uic.edu/classes/peri/peri311/lec3ls/oral_lesions2.htm. diunduh 16
februari 2011.

Sonis,S.T., Fazio, R.C. dan Fang, 1995, Principle and Practice of Oral Medicine,
2nd Edition, W.B.Saunders, Philadelphia

Wood, W.K. dan Goaz, P.W., 1997, Differential Diagnosis of Oral and
Maxillofacial Lesions, 5th Edition., C.V. Mosby Co., St. Louis.