Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG
Cerebritis merupakan istilah yang menjelaskan terjadinya inflamasi pada otak dalam
bentuk suatu infeksi yang terjadi sebelum terbentuknya abses otak. 1 Abses otak adalah infeksi
pada parenkim otak akibat dari penyebaran infeksi dari jaringan secara hematogen atau pun
langsung pada otak. Abses otak adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan
otak yang bisa disebabkan oleh mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur
dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah,
perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner.2,3
Cerebritis sebenarnya sama dengan ensefalitis tetapi hal yang membedakannya adalah
cerebritis diterjadi oleh karena terjadinya inflamasi sekunder oleh karena infeksi bakteri atau
patogen non-viral. Sebaliknya, ensefalitis biasanya terjadi berupa inflamasi oleh karena virus
atau paraneoplastik ataupun proses autoimun.4

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi
pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika
Serikat dilaporkan sekitar 1500-2500 kasus abses otak per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-
1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu
dengan perbandinagan 2-3:1.2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Cerebritis merupakan istilah yang menjelaskan terjadinya inflamasi pada otak
dalam bentuk suatu infeksi yang terjadi sebelum terbentuknya abses otak. 1 Abses otak
adalah infeksi pada parenkim otak akibat dari penyebaran infeksi dari jaringan secara
hematogen atau pun langsung pada otak.2,3
Abses otak adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak
yang bisa disebabkan oleh mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri,
jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui
aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan
kardiopulmoner.2,3
Cerebritis sebenarnya sama dengan ensefalitis tetapi hal yang membedakannya
adalah cerebritis diterjadi oleh karena terjadinya inflamasi sekunder oleh karena
infeksi bakteri atau patogen non-viral. Sebaliknya, ensefalitis biasanya terjadi berupa
inflamasi oleh karena virus atau paraneoplastik ataupun proses autoimun.4

B. EPIDEMIOLOGI
Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering
terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi
oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi
fallot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak
pada wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas
ventrikuloperitonial (VP-Shunt). Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada
10-15% kasus.2,3,5
Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika Serikat dilaporkan sekitar
1500-2500 kasus abses otak per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000
orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan
perbandinagan 2-3:1.2,3

C. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya cerebritis oleh karena penyebaran dari fokus infeksi
(contohnya sinusitis frontotemporal, OMSK, mastoiditis atau infeksi gigi) ditemukan
pada 25-50% kasus, penyebaran melalui hematogen dari infeksi lain (contohnya paru-
paru, kulit, endokarditis, abses intraabdomen dan ISK) ditemukan pada 15-30% kasus
dan penyebab langsung (trauma kepala atau prosedur operasi otak) ditemukan pada 8-
19% kasus. Pada 20-30% kasus, tidak ditemukan penyebab pasti cerebritis.6,7,8
Berdasaran bakteri penyebab, maka etiologi dari cerebritis dapat dibagi menjadi:1,2,3
1. Organisme aerobik:
 Gram positif : Streptokokus, Stafilokokus, Pneumokokus
 Gram negatif : E. coli, Hemophilus influenza, Proteus, Pseudomonas
2. Organisme anaerobik: B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp,
Prevotella sp, Actinomyces sp, dan Clostridium sp.
3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia
4. Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba
5. Penyakit yang mendasari berupa infeksi telinga tengah, sinusitis, penyakit
jantung sianotik.

D. PATOFISIOLOGI
Cerebritis dapat terjadi akibat penyebaran lanjutan dari fokus infeksi di sekitar
otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti
trauma kepala dan operasi kraniotomi. Cerebritis yang terjadi oleh penyebaran
hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan
substansia alba dan grisea; sedangkan yang berkelanjutan biasanya berlokasi pada
daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.2,3,5
Pada tahap awal cerebritis, terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak
dengan infiltrasi lekosit disertai edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak,
kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa
minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu
rongga. Rongga tersebut akan menjadi suatu fokus infeksi dan membentuk abses.
Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. Mula-mula
rongga abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif
terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa
milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi
abses otak dalam 4 stadium yaitu :2,3,11,12

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis) (1-3 hari)


Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,
limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada
hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika
adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.
Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekitar
otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) (4-9 hari)
Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan
nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis
didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas
yang terpencar. Fibroblas mulai menjadi retikulum yang akan membentuk
kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi
menjadi sangat besar.
3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) (10-13 hari)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan
fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk
anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel,
pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di
daerah substansi grisea dibandingkan substansi alba. Pembentukan kapsul yang
terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam
substansi alba. Bila abses cukup besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis.
Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reticulum yang tersebar
membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat.
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) (14 hari
seterusnya)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran
histologis sebagai berikut:
 Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
 Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag, dan
fibroblast.
 Kapsul kolagen yang tebal.
 Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
 Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.
Glikolisis bertambah dengan cepat pada minggu ke 3 kapsul ini lebih tipis
dan lebih tebal pada arah korteks atau selaput otak. Hal ini merupakan
salah satu penyebab mengapa abses otak mudah pecah didalam ventrikel.

E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala dan tanda klinis dari cerebritis dan abses otak bergantung pada berbagai
faktor, antara lain lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat
edema otak, respons pasien terhadap infeksi, dan juga umur pasien. Bagian otak yang
terkena dipengaruhi oleh infeksi primernya.9,13,14
Pada stadium awal gambaran klinik cerebritis dan abses otak tidak khas,
terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala
peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan
semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri
dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.9,13,14
Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan dengan adanya:
1. Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah, dan
papiledema.
2. Manifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel, drowsiness, atau stupor, dan
tanda rangsang meningeal.
3. Tanda infeksi berupa demam, menggigil, leukositosis.
4. Tanda local jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan saraf kranial,
afasia, ataksia, paresis.
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala
neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai
kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya
terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.9,14
Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan
mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan
hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat
terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi
terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses
serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan
koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang
sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.2,9,13

F. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan
laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk
melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya.
Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang
mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga
dapat dipastikan diagnosisnya.2,9
Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status
mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis,
dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.2,14
Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem
musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak,
ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.2,14
Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu
pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju
endap darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan
gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan
sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang. kecuali bila
terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.2,13
Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,
dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan
pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama
penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan
perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik
pada lokasi abses Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses
serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini,
pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang
relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop
tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang
hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan
hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu
serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan,
selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.2,3

Gambar 2.2. Early cerebritis pada CT-Scan10

Gambaran CT-scan pada abses :5,9


 Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.
 Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari
zona central inflamasi.
 Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi
pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat
gambaran ring enhancement.
 Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral
abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

G. PENATALAKSANAAN

Dasar pengobatan cdrebritis dan abses otak adalah mengurangi efek massa
oleh karena abses dan menghilangkan kuman penyebab. Terapi definitif untuk abses
melibatkan :2,3,5,9
1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam
jiwa
2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses
3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neurorehabilitasi
Penatalaksanaan awal dari cerebritis dan abses otak meliputi diagnosis yang
tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada patogenesis dan organisme yang
memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan
kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole.2,14
Jika terdapat riwayat cedera kepala dan komplikasi pembedahan kepala, maka
dapat digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin
generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika
hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia.3,14

Tabel 2.1 Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak

Etiologi Antibiotik

Infeksi bakteri gram negatif, Meropenem


bakteri anaerob, stafilokokkus dan
streptokokkus
Penyakit jantung sianotik Penissilin dan metronidazole.

Post VP-Shunt Vancomycin dan ceptazidine

Otitis media, sinusitis, atau Vancomycin


mastoiditis
Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga, yang secara
umum dikombinasikan dengan terapi
aminoglikosida

Pada cerebritis ataupun abses otak yang terjadi akibat trauma penetrasi, cedera
kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau
vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi dengan
meropenem terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri anaerob,
stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihan alternatif.3,13
Pada cerebritis ataupun abses otak yang terjadi akibat penyakit jantung
sianotik dapat diterapi dengan penisilin dan metronidazole. Cerebritis dan abses otak
yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan
ceptazidine. Jika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat
digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap
penissilin. Jika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada abses
local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum
dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada pasien dengan
immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan
dipertimbangkan pula terapi amphoterids.3,13

Tabel 2.2 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak
Drug Dose Frekwensi dan rute
Cefotaxime (Claforan) 50- 2-3 kali per hari,
100 mg/KgBBt/Hari IV
Ceftriaxone (Rocephin) 2-3 kali per hari,
50-100 mg/KgBBt/Hari IV
Metronidazole (Flagyl) 3 kali per hari,
35-50 mg/KgBB/Hari IV
Nafcillin (Unipen, Nafcil) setiap 4 jam,
2 grams IV
Vancomycin setiap 12 jam,
15 mg/KgBB/Hari IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat


memengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan
kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana
terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai
10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.3
Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya
tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas
serta midline shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu
di tapering off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada
pemeriksaan nervus optikus hari ke 15 papil edema sudah tidak didapatkan.3,9
Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan
menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan
peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.3,9
Terapi optimal dalam mengatasi cerebritis dan abses otak adalah kombinasi
antara antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan
drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada fasilitas
kesehatan tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided
aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses
batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. Pada beberapa keadaan
terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small deep abscess, multiple
abscess dan early cerebritic stage.3,9

H. KOMPLIKASI
Cerebritis yang telah menjadi abses otak dapat menyebabkan kecacatan bahkan
hingga kematian. Adapun komplikasi yang dapat terjadi berupa:2,3
1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa abses otak

I. PROGNOSIS
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan
berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotik yang
tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan
tingginya angka kematian, dan waktu yang memengaruhi lesi, abses mutipel,
kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan hidup yang
didapatkan paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,
hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran
lainnya.9,10
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:9,10
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini abses otak pada stadium dini dapat lebih
cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis abses otak soliter lebih
baik dan multipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi kejang dapat menetap pada
50% penderita.
BAB III
KESIMPULAN
Cerebritis merupakan istilah yang menjelaskan terjadinya inflamasi pada otak dalam
bentuk suatu infeksi yang terjadi sebelum terbentuknya abses otak. Abses otak infeksi pada
parenkim otak akibat dari penyebaran infeksi dari jaringan secara hematogen atau pun
langsung pada otak.
Sebagian besar cerebritis dan abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi
telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries), dapat timbul
akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru,
bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung
bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan
otak). Dapat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma pasca operasi.
Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang
terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.
Terapi definitif untuk cerebritis dan abses otak melibatkan penatalaksanaan terhadap
efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa, terapi antibiotik dan test
sensitifitas dari kultur material abses, terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi), pengobatan
terhadap infeksi primer, pencegahan kejang, dan Neurorehabilitasi.
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari cepatnya diagnosis ditegakkan, derajat
perubahan patologis, soliter atau multipel, penanganan yang adekuat.

DAFTAR PUSTAKA
1. Garcia, Brian Gilcrease, A. Frank Gaillard, dkk. Cerebritis. Available from:
https://radiopaedia.org/articles/cerebritis. 2019.
2. Soegijanto, Soegeng: Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa & Penatalasanaan. Edisi
pertama-Jakarta: Salemba Medika, 2002
3. Misbach, H Jusuf, dkk. Serebritis dan Abses Otak. Buku Pedoman SPM dan
SPO Neurologi “ PERDOSSI’’. hal 27-29. Jakarta: 2006.
4.  Scott W. Atlas. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. (2016)
5. Mardjono, Mahar, dkk. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321.
Jakarta: Dian Rakyat. 2008.
6. Al Masalma M, Lonjon M, Richet H, et al: Metagenomic analysis of brain
abscesses identifies specific bacterial associations. Clin Infect Dis 54:202, 2012.
7. Heilpern KL, Lorber B: Focal intracranial infections. Infect Dis Clin North
Am 10:876, 1996.
8. Honda H, Warren DK: Central nervous system infections: meningitis and
brain abscess. Infect Dis Clin North Am 23:609, 2009.
9. Hakim, Adril Arsyad. Abses Otak. Dep Bedah FK USU/ SMF Bedah Saraf
RSUP H Adam Malik Medan.Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4. Sumatera
Utara: Desember 2005.
10. NCBI. Cerebritis: An unusual complication of Klebsiella pneumonia.
Available from : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2772260/ . 2017
11. Dian. Abses Otak. Available from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdf. 2017
12. Robert HAH. Brain abscess. In: Behrman, Kligman, Jenson (eds). Nelson
Textbook of Pediatrics. 17th eds. China:Saunders; 2015.p.2047-8
13. William WH Jr, Myron JL, Judith MS, et al. Current pediatric diagnosis and
treatment. International edition 17th ed. New York:Lange McGraw-Hill; 2005
14. Huttenlocher PR. The nervous system. In: WE Nelson, RE Berhman, VC
Vaugan (eds.). Nelson Text Book of Pediatrics. 12th ed. Philadelphia: Saunders;
1983.p.1546–600