PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gangguan sistem endokrin merupakan suatu gangguan sistem tubuh yang melibatkan
banyak aspek. Hal ini disebabkan sistem endokrin dipertimbangkan sebagai salah satu sistem
tubuh yang kompleks. Diabetes Melitus sebagai salah satu gangguan sistem endokrin
disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara persediaan dan kebutuhan insulin. Ada
beberapa jenis DM, tetapi umumnya hanya dua kategori yang dikenal yaitu Insulin Dependen
Diabetes Melitus (IDDM, Tipe I) dan Non Insulin Independent Diabetes Melitus) (NIDDM,
Tipe II). Kemajuan ilmu dan teknologi telah memberikan dampak positif dan negatif dalam
kehidupan manusia. Salah satu dampak negatif tersebut adalah meningkatnya jumlah klien
dengan DM akibat perubahan pola hidup. Di USA, jumlah klien DM telah meningkat tajam
dimana terdapat 8 juta orang mengalami NIDDM, dan 1 juta orang mengalami IDDM serta
kemungkinan lebih dari 4 juta orang yang belum terdiagnosa (Golemon dan Gurin 1993).
Menurut Black dan Matassarin Jacob (1997) jumlah keseluruhan klien dengan DM adalah
114 juta, tetapi separuh dari jumlah itu belum terdiagnosa. Peningkatan ini juga diyakini telah
terjadi di Indonesia.
Perawat berada pada posisi tepat untuk terlibat dalam berbagai aspek pelayanan
kesehatan yang diberikan kepada klien DM. Perawat perlu berpartisipasi secara aktif dari
sejak pengkajian sampai dengan evaluasi tindakan. Oleh karena itu, peran tenaga
keperawatan dalam memberikan keperawatan pada klien ini menjadi sangat penting terutama
setelah diagnosis ditegakkan agar komplikasi yang serius tidak terjadi, seperti salah satu
contoh gangguan saraf tepi dengan gejala berupa kesemutan, terutama pada kaki di waktu
malam sehingga mengganggu tidur, selain itu juga disertai gangguan penglihatan dan
kelainan kulit berupa gatal/bisul.
B. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Untuk memperdalam pengertian dan pengetahuan tentang proses keperawatan pada pasien
dengan DM.
2. Mengamati secara adekuat dan memberikan asuhan keperawatan secara holistik pada pasien
dengan DM.
3. Meningkatkan kemampuan perawat dalam menciptakan hubungan yang terapeutik dengan
pasien dan keluarga.
C. Metode Penulisan
Metode penulisan kasus ini, penulis melakukan pengamatan secara langsung terhadap
pasien yang meliputi: wawancara, observasi maupun catatan yang dilengkapi dengan studi
kepustakaan yang ada hubungannya dengan penyakit DM.
D. Sistematika Penulisan
Penulisan makalah ini diawali dengan kata pengantar dan daftar isi, kemudian
dilanjutkan dengan Bab I Pendahuluan yang berisikan latar belakang, tujuan penulisan,
metode penulisan, sistematika penulisan. Bab III Tinjauan teoritis yang terdiri dari konsep
medik, yang terdiri dari definisi, klasifikasi, anatomi fisiologi, etiologi, patofisiologi, tanda
dan gejala, pemeriksaan diagnostik, komplikasi dan penatalaksanaan medik, konsep asuhan
keperawatan terdiri atas: pengkajian, diagnosa, perencanaan, discharge planning,
patoflowdiagram. Bab III memuat pengamatan kasus, yang berisikan pengkajian, diagnosa,
perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi. Bab IV Pembahasan kasus, Bab V Kesimpulan dan
diakhiri dengan daftar pustaka.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Definisi
Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat kurangnya
produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
(Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang secara
klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu
hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).
2. Klasifikasi
Berdasarkan tipe, Diabetes Melitus terbagi atas :
a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
- Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum usia 30
tahun.
- Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi insulin atau
produksinya sangat sedikit.
b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
- Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas.
- Terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor.
Insulin pada sel kurang efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya
produksi insulin relatif.
4. Etiologi
DM Tipe I :
a. Faktor genetik
Terjadi pada individu yang memiliki HLA (Human Leukosit Antigen) yang merupakan kumpulan gen
yang bertanggung jawab atas transplantasi dan proses imun.
b. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
(Masih dalam proses penelitian).
c. Faktor imunologi
Terdapat respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan
asing.
DM Tipe II :
a. Faktor genetik: memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
b. Faktor usia: resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
c. Obesitas: berkaitan dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar terjadi gangguan toleransi
glukosa.
5. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di pulau langerhans. Insulin
diproduksi terus menerus sesuai tingkat kadar glukosa dalam darah. Pada penderita DM produksi
insulin terganggu atau tidak diproduksi. Defisiensi insulin mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk
sel melalui siklus krebs dan akan mengakibatkan sel mengakomodasi protein dan lemak dari jaringan
adipose untuk dipakai sebagai sumber energi. Pemecahan ini akan menghasilkan zat sisa berupa urea
dan keton sehingga menimbulkan ketoasidosis.
Pada DM Tipe I (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dan gejala
yang pada akhirnya menuju pada proses tahap kerusakan imunologik sel-sel yang memproduksi
insulin, yaitu kerusakan pada sel langerhans sehingga terjadi penurunan sekresi atau defisiensi insulin
sehingga metabolisme insulin menjadi terganggu. Bila sekresi insulin berkurang atau tidak ada, maka
konsentrasi glukosa dalam darah akan meningkat (hiperglikemia), keadaan hiperglikemia
menyebabkan tekanan extra sel meningkat, karena peningkatan tekanan ini sehingga cairan dari
ekstrasel ditarik ke dalam darah sehingga terjadi gangguan reabsorbsi pada ginjal sehingga
kemampuan reabsorbsi melebihi batas ambang ginjal dan akan tampak glukosuria akibat dari ginjal
tidak dapat menyaring semua glukosa yang keluar, ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke
dalam urin. Ekskresi ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
(diuresis osmotik) sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Pasien mengalami penurunan berat
badan akibat defisiensi insulin menyebabkan gangguan metabolisme protein dan lemak. Oleh karena
menurunnya simpanan kalori pasien mengalami banyak makan (polifagia). Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glukogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru) yang dapat menyebabkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang akan mengakibatkan peningkatan produksi keton dengan tanda dan gejala :
nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas bau aseton, bila tidak ditangani dapat
mengakibatkan penurunan kesadaran bahkan kematian. Pemecahan lemak yang tidak sempurna akan
menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan menimbulkan aterosklerosis yang
memvasokonstriksi pembuluh darah yang membuat tahanan perifer meningkat akhirnya terjadi
peningkatan tekanan darah. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu,
pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan
terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang
buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas
bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis dari
leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan
sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa
dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
DM Tipe II :
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM Tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :
a. Kelelahan
b. Iritabilitas
c. Poliuria
d. Polidipsia
e. Luka pada kulit yang lama sembuh
f. Luka pada kulit yang lama sembuh
g. Infeksi vagina
h. Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan kadar gula darah :
- Gula darah puasa di atas 140 mg/dl.
- Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl
- Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl
- Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/dl
- HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb. (Normal :
3,8-8,4 mg/dl).
- Urinalisa : glukosuria dan keton uria.
8. Komplikasi
DM Tipe I
- DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik yang berat, ditandai dengan adanya
hiperglikemia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi akibat lipolisis yang hasil metabolisme
akhirnya adalah badan keton.
DM Tipe II :
- HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya koma. Dehidrasi
terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah dan ke ekstrasel. Juga karena diuresis
osmotik (konsentrasi glukosa darah melebihi ambang ginjal) dapat terjadi kehilangan cairan dan
elektrolit dalam jumlah yang besar.
a. Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar. Penderita
NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM. Insulin
memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu, diabetes dianggap
memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat
aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke
jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa
penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit
vascular perifer.
b. Perubahan mikrovaskuler
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi pada
penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.
1) Nefropati
Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat
jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular
yang ditandai dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya
penyakit.
2) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis atau sistim
saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer.
Lebih sering mengenai ekstremitas bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan
atau baal) dan rasa terbakar terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran
terhadap postur serta gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan
tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang
terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko
untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.
3) Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati, penderita
diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi yang
berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Hipoglikemi dan hiperglikemi berhubungan dengan tidak adekuatnya faktor insulin dan
insulin yang resisten.
b. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran daerah arterial.
c. Ketidakefektifan manajemen regimen terapeutik tentang proses penyakit, pencegahan,
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi.
d. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan vaskularisasi/gangguan sirkulasi.
e. Nyeri berhubungan dengan adanya luka operasi post amputasi.
f. Kurang volume cairan tubuh berhubungan dengan osmotik diuresis.
g. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula dalam darah dan
adanya luka post operasi.
h. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan aliran
darah serebral yang disebabkan adanya aterosklerosis.
i. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan sistemik berhubungan dengan peningkatan tahanan
perifer, aterosklerosis.
3. Perencanaan Keperawatan
a. Hipoglikemi dan hiperglikemi berhubungan dengan tidak adekuatnya faktor insulin dan
insulin yang resisten.
Hasil Yang Diharapkan :
- Tidak terjadi hipo/hiperglikemi.
- Kadar gula darah dalam batas normal : GDS < 140 mg/dl, Gula darah 2 jam PP < 200
mg/dl.
Intervensi :
1. Kaji intake makanan pasien.
Rasional : Untuk melihat atau indikasi terjadinya hipoglikemi bila makanan yang dihidangkan tidak
habis.
2. Beri makan sesuai diet.
Rasional : Mencegah terjadinya hipoglikemi/hiperglikemi.
3. Amati dan kaji tanda dan gejala hipo/hiperglikemi : pucat, keringat dingin, sakit kepala,
gemetaran, cenderung tidur,
Rasional : Reaksi insulin dapat terjadi secara tiba-tiba yaitu hipo/ hiperglikemi yang dapat berakibat
fatal.
4. Monitor dan catat kadar gula darah perifer, glukosuria.
Rasional : Menentukan diagnosa dan perencanaan keperawatan selanjutnya.
5. Beri dan pertahankan pemberian cairan melalui IV (NaCl 0,9%).
Rasional : Hiperglikemi menyebabkan dehidrasi yang berhubungan dengan efek hiperosmolar.
6. Beri insulin atau therapi peroral.
Rasional : Insulin meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel dan menurunkan glukoneogenesis.
b. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah arterial.
Hasil Yang Diharapkan :
Klien menunjukkan kesadaran tentang faktor-faktor keamanan/perawatan kaki yang tepat,
permukaan kulit utuh.
Intervensi :
1. Tinggikan kaki saat duduk di kursi, hindari periode penekanan yang lama pada kaki yang
cedera.
Rasional : Meminimalkan gangguan aliran darah.
2. Anjurkan pasien untuk menghindari baju atau kaos kaki yang ketat dan sepatu yang sempit.
Rasional : Gangguan sirkulasi dan penurunan sensasi nyeri dapat menyebabkan kerusakan jaringan.
3. Kaji tanda dehidrasi, pantau intake dan output cairan, anjurkan cairan peroral.
Rasional : Glukosuria dapat mengakibatkan dehidrasi yang menurunkan volume sirkulasi dan
selanjutnya mengakibatkan perubahan perfusi perifer.
4. Jaga luka jahitan tetap bersih dan kering.
Rasional : Daerah insisi yang bersih dan kering mengurangi resiko infeksi sehingga mempercepat proses
penyembuhan luka.
g. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah dengan adanya
luka post operasi.
Hasil Yang Diharapkan :
Mencegah atau mengurangi infeksi.
Intervensi :
1. Observasi tanda-tanda infeksi seperti : demam, nyeri, merah.
Rasional : Infeksi akan memperlambat proses penyembuhan.
2. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan.
Rasional : untuk mencegah resiko kontaminasi silang.
3. Berikan perawatan kulit dan teratur, jaga kulit tetap kering.
Rasional : sirkulasi perifer bisa terjadi yang menempatkan klien pada resiko terjadinya kerusakan pada
kulit dan infeksi.
4. Kolaborasi dengan medik untuk pemberian antibiotik.
Rasional : mencegah infeksi lebih lanjut.
4. Discharge Planning
a. Memotivasi pasien untuk mematuhi diet yang sudah ditetapkan yakni rendah lemak, rendah
glukosa, tinggi serat sebagai cara efektif untuk mengendalikan lemak darah, gula darah dan
kolesterol.
b. Menjelaskan tanda-tanda hipoglikemia (kadar gula darah turun) seperti mengantuk, bingung,
lemas, keringat dingin, mual, muntah.
c. Menjelaskan pentingnya merawat kaki dan mencegah luka seperti tidak memakai sepatu yang
sempit, harus memakai alas kaki, hindari kulit yang lembab.
d. Jaga luka tetap bersih dan kering.
e. Hindari penekanan yang lama pada kaki yang luka.
f. Menganjurkan untuk tetap kontrol gula darah secara rutin.
g. Menganjurkan untuk tetap kontrol gula darah secara rutin.
h. Menjelaskan jangan menghentikan terapi obat tanpa konsultasi dengan dokter.
i. Minum obat secara teratur.
j. Informasikan kepada klien tentang perawatan kaki :
- Anjurkan/jelaskan pada k lien dan keluarga untuk membersihkan kaki dengan sabun
terutama di sela-sela setiap jari.
- Potong kuku jari kaki mengikuti lekungan jari kaki, jangan memotong kuku berbentuk lurus
pada tepinya karena dapat menyebabkan tekanan pada jari-jari yang berdekatan.
- Hati-hati saat mengikir tepi kuku yang kasar untuk mencegah kerusakan kuku.
- Hindari merendam kaki berlama-lama, hindari merendam dengan air panas.
- Gunakan pelembab untuk kulit yang kering.
- Pakai kaos kaki yang terawat dari bahan yang berkualitas baik.
- Hindari menyilangkan kaki saat duduk.
- Anjurkan klien untuk melakukan latihan kaki untuk mempertahankan sirkulasi.
l. Informasikan kepada klien mengenai alas kaki.
- Hindari berjalan tanpa alas kaki.
- Anjurkan klien untuk memakai sepatu yang pas, tidak sempit.
- Periksa sepatu setiap hari dari benda asing, bagian yang kasar.
- Hindari memakai kaos kaki yang sempit.
- Ganti sepatu bila sudah rusak.
- Gunakan sepatu yang terbuat dari bahan yang menyerap.
BAB III
PENGAMATAN KASUS
A. Pengkajian Keperawatan
2. Resume
Klien tiba di ruang SYIFA kamar 5 dari Intalasi Gawat Darurat pada tanggal 14 februari
2012 pukul 13 WIB dengan diagnosa Diabetes Militus. Keadaan umum lemah kesadaran
compos mentis, klien mengeluh lemas, mual,dan muntah serta ada luka di kaki sebelah
kanan. Dilakukan pemeriksasan tanda – tanda vital, hasil TD 150/60 mmhg, ND 100x/ menit.
Rr: 20 x/ menit, S 39 C, pemeriksaan labolatorium
Hb :6,8 Gr/ dl (12-14 gr/dl), laekusit 18.600/ul (5000- 10 000./ ul), hematokrit : 21 % (37-43
%), Trombosit : 397.000 (150.000- 450.000/ul), ureum : 66 mg/dl (10-50 mg/dl ), creatinin :
1,5 mg/dl ( 0,5- 1,5 mg/dl ), GDS : 524 mg/dl (<200 mg/dl) terapi yang di berikan adalah
IV asering 16 tetes/ menis sesuai intruksi dari dokter . inj Ceftriakson 2x1 gr. PCT 3x500 mg,
inj rantin 2x1 amp, antasid sirup 3x1 , cek GDS, diet DM :1700 kal. Masalah keperawatan
yang timbul adalah gangguan keseimbangan cairan dan gangguan pemenuhan kebutuhan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Tindakan keperawatan yang yang telah di lakukan
adalah Obs. Tanda- tanda vital, mengkaji intake dan Output, kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian obat dan pemberian cairan pariental. Evaluasi keperawatan, tujuan belum tercapai,
tindakan keperawatan di lanjutkan.
Analisa Data
No Data Masalah Etiologi
.
1 DS.: Kelebihan Penurunan plasma
DO : - Terdapat oedem volume cairan protein
Intake : 2855 ml
Bardasarkan data di atas maka dapat di rumuskan diagnosa keperawatan sebagai berikut :
Data subyektif : -
Data obyektif : terdapat oedem, intake 2885 ml, output 2495ml, balance 360 ml, lingkar perut
114 cm . hasil lab gds 289 mg/dl (<200 mg/dl),hasil lab albumin 2,5 g/dl (3,5- 5,2 g/dl) hasil
lab Hb 11,0 g/dl (N 12- 14 g/dl ) leukosit 11.500/ul (N 5000-10.000/ul ) Ht 35 % (37-43 %)
Tr 370.000 (150.000-450.000)
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan 3x 24jam di harapkan volume cairan
seimbang.
Kreteria hasil : intak output seimbang,Gds normal tidak ada oedem lingkar perut normal,
albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda vital
b. Monitor intake output
c. Kaji turgor kulit
d. Ukur lingkar perut setiap hari
e. Monitor hasil labolatorium.
f. Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena.
Pelaksanaan Keperawatan
Tanggal 15 Februari 2012
Pukul 09.00 Melakukan observasi tanda-tanda vital.
Hasil : TD : 180/110 mmhg , Nadi : 88x/menit , Suhu : 37,5◦C , Rr : 24x/menit.
Pukul 10.30 Mengkaji intake dan output.
Hasil : Intake 2855 ml , output 2495 ml, balance 360 ml.
Pukul 11.00 Mengukur lingkar perut.
Hasil : 114 cm.
Pukul 11.40 Mengkaji turgor kulit.
Hasil : turgor kulit buruk
Tanggal 16 Februari 2012
Pukul 07.40 Melakukan observasi tanda – tanda vital .
Hasil : TD : 150/180 mmhg , Nadi : 80x/menit , Suhu : 38◦C, Rr : 22x/ Menit .
Pukul 08.20 Memonitor hasil Lab.
Hasil : GDS : 197 mg/dl
Pukul 09.00 Mengkaji intake dan output.
Hasil : Intake : 2855 , Output : 2295, balance 560ml.
Pukul 10.00 Mengambil darah vena sebanyak 5 cc untuk pemeriksaan protein, globulin, albumin.
Hasil : Darah terambil sebanyak 5 cc.
Tanggal 17 Februari 2012
Pukul 09.00 Melakukan observasi tanda – tanda vital .
Hasil : TD : 130/80 mmhg , Nadi : 80x/ menit, Suhu : 37◦C , Rr : 20x/ menit.
Pukul 10.00 Memonitor hasil Lab.
Hasil : Protein 5,7 (6,0-8,7 g/dl), Albumin 2,5 (3,5-5,2 g/dl), Globulin 3,2 (2,5-3,1 mg/dl), GDS : 197
(<200 mg/dl).
Pukul 11.00 Mengukur Lingkar perut .
Hasil : Lingkar perut 103 cm.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas tekanan darah meningkat
Data Subyektif :
Data Obyektif : Obs. TTV TD 180/110 mmhg, Nadi 88x/menit, Suhu 37,5◦C, Rr 20x/menit
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan Keperawatan selama 3x24 jam diharapkan Penurunan curah
jantung tidak terjadi.
Kriteria Hasil : TTV Normal
Intervensi : a. Observasi TTV
b. Ciptakan lingkungan nyaman
c. Motivasi dan dukung klien untuk menghilangkan stress
d.Berikan captopryl 3x12,5 mg
Pelaksanaan Keperawatan
Tanggal 15 Februari 2012
Pukul 09.00 Melakukan observasi tanda-tanda vital
Hasil : TD 180/110 mmhg, Suhu 37,5◦C, Rr 24x/menit
Pukul 11.30 Menganjurkan klien untuk banyak istrahat
Hasil : Klien mengikuti anjuran perawat
Pukul 12.10 Memberikan obat Catopril 12,5 mg
Hasil : Obat diminum sesuai pengobatan
Tanggal 16 Februari 2012
Pukul 07.40 Melakukan observasi tanda-tanda vital
Hasil : TD 150/180 mmhg , Nadi 80x/menit, Suhu 38◦C ,Rr 22x/menit
Pukul 11.30 Menganjurkan klien untuk banyak istrahat
Hasil : Klien mengikuti anjuran perawat
Pukul 12.20 Memberikan obat Catopril 12,5 mg
Hasil : Obat diminum sesuai pengobatan
Tanggal 17 Februari 2012
Pukul 09.00 Melakukan observasi tanda-tanda vital
Hasil : TD 130/80mmhg, Nadi 80x/menit, Suhu 37◦C, Rr 20x/menit
Pukul 11.30 Menganjurkan klien untuk banyak istrahat
Hasil : Klien mengikuti anjuran perawat
Pukul 12.10 Memberikan obat Catopril 12,5 mg
Hasil : Obat diminum sesuai pengobatan
3. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
masukkan oral,ketidakcukupan insulin atau status hipermetabolik
Data Subyektif : Klien mengeluh mual
Data Obyektif : Tampak makan habis ½ porsi, BB sebelum sakit 59 kg, setelah sakit menjadi 53 kg,
BB ideal 49,5 kg
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi
teratasi.
Kriteria Hasil : Mual hilang , BB normal, Makan habis 1 porsi
Intervensi :
- Sajikan makanan dalam keadaan hangat
- Beri makan porsi kecil tetapi sering
- Sajikan makanan dalam bentuk bervariasi sesuai dietnya
- Motivasi klien untuk menghabiskan makanannya
- Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet DM (MB 1700 kalori)
Pelaksanaan Keperawatan
Tanggal 15 februari 2012
Pukul 12.00 Menyajikan makanan dalam keadaan hangat.
Hasil : klien habis makan ½ porsi
Pukul 12.05 Memotivasi klien untuk menghabiskan makanannya
Hasil : klien makan ½ porsi
4. Resiko tinggi perluasan luka infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
Data Subyektif : Klien mengatakan ada luka pada kaki kanan yang belum sembuh
Data Obyektif : Ada Ulkus pada kaki kanan, Diameter luka : 3 cm, Kedalaman luka : 1
cm,Keadaan luka : basah,Terdapat pus,Warna merah dan putih pada jaringan, Hasil
pemeriksaan laboratorium darah pada tanggal 3 februari 2012 , Hb : 11,0 g/dl, leukosit :
11.500/ul, Hematokrit : 35%, Trombosit : 370.000. Pada tanggal 15 februari 2012 dilakukan
pemeriksaan gula darah sewaktu, hasilnya : GDS : 289(<200 mg/dl).
: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan infeksi tidak
terjadi.
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi, luka sembuh .
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda vital
b. Kaji tanda perluasan infeksi
c. Lakukan perawatan luka 2x/hari
d. Pertahankan tehnik Aseptic dan antiseptic pada perawatan luka
e. Berikan terapi sesuai program Clindamycin 2x300mg
Pelaksanaan Keperawatan
Tanggal 15 Februari 2012
Pukul 09.00 Melakukan observasi tanda-tanda vital.
Hasil : TD : 180/110 mmhg , Nadi: 88x/menit, Suhu : 37,5◦C, Rr : 20x/menit
Pukul 10.00 Melakukan perawatan luka.
Hasil : Luka bersih tertutup perban.
Pukul 12.10 Memberikan obat Clindamycin 300 mg.
Hasil : Obat diminum sesuai program pengobatan
3. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
masukkan oral,ketidakcukupan insulin atau status hipermetabolik
4. Resiko tinggi perluasan luka infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
Tanggal 18 Februari 2012 Pukul 14.00 WIB
Subyektif : Klien mengatakan ada luka pada kaki kanan yang belum sembuh
Data Obyektif : Ada Ulkus pada kaki kanan, Diameter luka : 3 cm, Kedalaman luka : 1 cm,Keadaan
luka : basah,Terdapat pus,Warna merah dan putih pada jaringan.
Analisa : Tujuan keperawatan belum tercapai
Perencanaan : Tindakan keperawatan dilanjutkan
- Observasi tanda-tanda vital
- Kaji tanda perluasan infeksi
- Lakukan perawatan luka 2x/hari
- Pertahankan tehnik Aseptic dan antiseptic pada perawatan luka
- Berikan terapi sesuai program
( Clindamycin 2x300 mg )
http://asuhankeperawatandankasus.blogspot.com/2012/10/asuhan-keperawatan-diabetes-
millitus.htmlhttp://asuhankeperawatandankasus.blogspot.com/2012/10/asuhan-keperawatan-
diabetes-millitus.html
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kesimpulan yang di dapat di peroleh dari asuhan keperawatan pada Ny. L dengan
diabetes militus adalah.
1. Pengkajian keperawatan
Dalam tahap pengkajian klien dengan diabetes militus tipe Iipada manisfestasi klinis di dapat
poli uria, poliphagia, polidisi, penurunan berat badan, kesemutan sedangkan pada kasus hal
ini tidak terjadi, klien tidak memperlihat kan danya polidipsi karena pada saat pengkajian
klien hanya minum 800 cc, klien juga tidak memperlihatkan adanya poliphagiakarena pada
saat dilakukan pengkajian klien mengatakan mual, makan klien hanya habis ½ porsi
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang ada pada kasusu sesuai teori diagnosa yaitu, perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan masa oral, ketidak adekuatan
insulin atau setatus hipermetabolik,resiko tinggi perluasan luka infeksi barhubungan dengan
kadar glukosa tinggi. Sedangkan ada diagnosa yang ada pada kasus tapi tidak terdapat pada
teori.kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan protein plasma. Penurunan
curah jantung berhubungan kontraktilitas tekanan darah tinggi.
3. Perencanaan Keperawatan
Prioritas masalah keperawatan pada kasus Ny. L. Sesuai dengan prioritas pada masalah yang
ada pada teori dan sesuai dengan kondisi klien saat dilakukan pengkajian.
4. Pelaksanaan Peperawatan
Tidakan keperawatan dilakukan berdasrkan rencana tindakan yang telah dibuat antara lain
mengobsevasi tanda- tanda vital. Menciptakan lingkungan yang nyaman.melakukan
perawatan luka,menghidangkan makanan dalam keadaan yang hangat. Karena tebatas oleh
waktu.dalam melakukan asuhan keperawatan yang belum terlaksanan maka penulis
mempalidasi dengan senior ruangan
.
5. Evaluasi
kami memuliskan hasil evaluasi dalam asuhan ini didasarkan oleh waktu selama 3 hari dan di
mengevaluasi pada hari ke 4. Berdasarkan hasil dari intervensi yang telah di laksanakan .
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
Black, Joyce M. M.S.N (1997). Medical Surgical Nursing : Clinical Management for Continuity of
Care, (Fifth Edition). Philadelphia : W.B. Saunders Company.
Brunner & Suddarth (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi kedelapan). Jakarta :
EGC.
Carpenito, Lynda Juall (2000). Diagnosa Keperawatan, (Edisi keenam). Jakarta : Penerbit EGC.
Ignatavicius, Donna D. (1991). Medical Surgical Nursing, A Nursing Process Approach W.B
Saunders Company.
Luckman and Sorensens (1997). Medical Surgical Nursing, A Psychophysiology Approach. Fourth
Edition. W.B. Saunders.
Lewis, Sharon Mantik, R.N. FAAN (2000). Medical Surgical Nursing, (Fifth Edition), St. Louis,
Missouri : Mosby Inc.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D, R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
(Edisi keempat), Jakarta : EGC.