Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS

HIPERTENSI, DIABETES MELITUS TIPE 2 DAN IHD

Di Susun Oleh :

dr. Febrian Ivan Putra P

Pendamping :

dr. Alexander Bramukhaer

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT ISLAM KENDAL

JAWA TENGAH

2019
Topik : Hipertensi, Diabetes Melitus tipe 2,IHD

Tanggal (Kasus) : Oktober 2019

Tanggal Presentasi : Januari 2020

Tempat Presentasi : RSI Kendal

Obyektif Presentasi :

- Keilmuan

- Diagnostik dan Manajemen

- Deskripsi: dewasa 52 tahun dengan Hipertensi, Diabetes Melitus tipe

2,IHD

- Tujuan: mendiagnosis dan memberikan penanganan yang tepat pada

pasien Hipertensi, Diabetes Melitus tipe 2,IHD

Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi

Weleri, Januari 2020

dr. Alexander Bramukhaer

2
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Tn. S

No RM : 0026****

Umur : 52tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Tanggal Periksa: Oktober2019

B. SUBYEKTIF – ANAMNESIS

Anamnesis dengan pasien tanggal 29 Oktober 2019 jam 11.00 di UGD

Keluhan Utama: Nyeri kepala sampai ke pundak

Riwayat Penyakit Sekarang

- Onset : 2hari SMRS

- Kualitas : Nyeri kepala sampai ke pundak rasanya kencang-kencang

- Kuantitas : Semakin memberat dan mengganggu aktifitas

- Faktor memperberat dan memperingan: keluhan timbul saat melakukan

aktifitas, keluhan berkurang dengan istirahat

- Gejala lain : Mual (+) muntah (-), penurunan nafsu makan (+), badan

terasa lemas (+).

- Kronologi:

Kurang lebih 2hari SMRS, pasien mengeluh nyeri kepala. Nyeri kepala

sampai ke pundak rasanya kencang-kencang.Nyeri berkurang untuk

3
istirahat. Mual (+), penurunan nafsu makan (+), badan terasa lemas (+),

muntah (-), pandangan mata kabur (-), nyeri dada (-), sesak (-), muntah

(-), penurunan kesadaran (-), lemah anggota gerak (-), pelo (-). BAB dan

BAK dalam batas normal.

1 hari SMRS gejala tidak menghilang dengan istirahat. Muntah satu kali,

Mual (+), nyeri ulu hati (+), penurunan nafsu makan (+), badan terasa

lemas (+), pandagan mata kabur (-), nyeri dada (-), sesak (-), penurunan

kesadaran (-), lemah anggota gerak (-), pelo (-). BAB dan BAK dalam

batas normal. Karena gejala tidak membaik pasien berobat ke IGD RSI

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat DM : (-)

- Riwayat merokok : (-)

- Riwayat sakit seperti ini : (-)

- Riwayat Hipertensi : (-)

- Riwayat Dislipidemia : (-)

- Riwayat Gout : (-)

- Riwayat Stroke : (-)

- Riwayat Penyakit Jantung : (-)

- Riwayat alergi obat : (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

- Riwayat Hipertensi : (-)

- Riwayat DM : (-)

- Riwayat Asma : (-)

4
- Riwayat sakit seperti ini : (-)

- Riwayat Penyakit Jantung : (-)

- Riwayat Gagal Jantung : (-)

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pasien merupakan pasien BPJS Non PBI, bekerja, mempunyai 3anak.

Kesan: sosial ekonomi cukup

C. OBJEKTIF

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran Composmentis, GCS E4M6V5(15)


Tanda vital
Tekanan darah : 170/100 mmHg
Nadi : 90 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
RR : 18 x/menit, napas kusmaull (-)
Suhu : 36,8oC (aksiler)
Saturasi O2 : 98%
BB : 62 kg
TB : 168cm
IMT : 21,19 kg/m2 (normoweight)

VAS : 3-4
Kepala : Mesosefal, rambut rontok (-)

Wajah : Lumpuh salah satu sisi (-/-)

Kulit : ikterus (-), kering (-), ptekiae (-)


Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik

(-/-)
Telinga : Discharge (-/-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung : Discharge (-/-), nafas cuping hidung(-)
Mulut : Mulut perot (-), Bibir pucat (-), mukosa kering

(-), stomatitis (-), pursed lip breathing (-)


Tenggorokan : T1-1, faring hiperemis (-)

5
Leher : Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah

bening (-/-) JVP R + 2


Thorax : Simetris, sela iga tidak melebar, retraksi

suprasternal (-), retraksi epigastrial (-), retraksi

intercostal (-),atrofi m. Pectoralis (-), spider

naevi (-), nyeri tekan kosta (-)


Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis teraba di SIC V linea

midclavivularis sinistra
Perkusi : Batas atas : SIC II linea parasternalis sinistra

Batas kanan : SIC Vlinea parasternalis dekstra

Batas kiri : SIC V linea midklavikularis

sinistra

Pinggang jantung : datar


Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-)
Paru depan
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Paru kiri sonor pada seluruh lapangan paru

Paru kanan sonor pada seluruh lapangan paru


Auskultasi : Paru kiri SD vesikuler. Suara ronkhi (-/-)

Paru kanan SD vesikuler. Suara ronkhi (-/-)


Paru belakang
Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Stem fremitus kiri = kanan
Perkusi : Paru kiri sonor pada seluruh lapangan paru

Paru kanan sonor pada seluruh lapangan paru


Auskultasi : Paru kiri SD vesikuler. Suara ronkhi (-/-)

Paru kanan SD vesikuler. Suara ronkhi (-/-)

Abdomen

6
Inspeksi : Datar, venektasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal, abdominal bruit (-)

Perkusi : Timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-),

area traube timpani, liver span 8 cm

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak

teraba dan lien tidak teraba


Ekstremitas :

Superior Inferior
Oedem -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Clubbing finger -/- -/-
Capillary refill <2”/ <2” <2”/ <2”

Kekuatan Motorik 555/555 555/555

1. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium 28/08/2019

HEMATOLOGI
Hemoglobin 15 gr/dL 13,00 – 16,00
Hematokrit 45 % 40 – 54
Eritrosit 4,69 106/uL 4,4 – 5,9
MCH 30 pg 26,00 – 34,00
MCV 29,7 fL 80 – 97
MCHC 32,6 g/dL 29,00 – 36,00
Leukosit 8.800 103/uL 3,8 – 10,6
Trombosit 290.000 103/uL 150 – 400

GDS 225 mg/dl 80-200

Hasil Pemeriksaan EKG 29 Oktober 2019

7
Irama : Sinus

HR : 100x/menit

Axis : Right axis deviation

Gelombang P : 0,08 detik, P pulmonal (-), P mitral (-)

PR interval : 0,2 detik

Gelombang QRS : 0,08 detik, RSR di Lead III, aVR, V1,V2 ,

Q patologis (-), S melebar di Lead I, II, V4, V5, V6,

Gelombang T : Tall T (-), T inverted (-)

Segmen ST : ST elevasi (-)

ST depresi (+) di II,II aVF

Kesan : Sinus ritme, 100x/menit, Right Branch Bundle Block (RBBB)

Inkomplit

D. ASSESSMENT

8
Seorang laki-laki usia 52 th dengan Nyeri kepala. Gejala dirasakan terus

menerus. Keluhan dirasakan sejak 2hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

dan memberat sejak 1 hari SMRS. Keluhan mual (+), muntah satu kali, nyeri

ulu hati, penurunan nafsu makan (+), badan terasa lemas (+). BAB dan BAK

dalam batas normal. Pemriksaan Fisik : TD 170/100 mmHg, HR 90x/menit,

RR 18x/menit, T 36,8 T. Hasil Laboratorium GDS 225 mg/dl. Hasil EKG

RBBB Inkomplit.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,

pasien didiagnosis Hipertensi (Urgency), Diabetes Melitus Tipe II,dispepsia

dan suspek IHD (gambaran EKG).

E. INISIAL PLAN

DAFTAR MASALAH

1. Nyeri kepala sampai ke pundak terasa kencang-kencang

2. Mual

3. Muntah 1x

4. Penurunan nafsu makan

5. Badan Lemas

6. TD 170/100 mmHg

7. GDS : 225 mg/dl

8. EKG : RBBB Inkomplit

Analisis Sintesis :

9
2,3,4 dispepsia

1,6 Gejala dan Krisis Hipertensi dd Hipertensi (Urgency)

7  DM tipe 2

5, 8 Gejala dan suspek IHD

F. PLAN

1. Hipertensi (urgency)

Assesment :Komplikasi, Faktor Risiko Kardiovaskuler lainnya

IpDx : Cek Profil Lipid, Asam Urat,Gula Darah Sewaktu, Gula

Darah Puasa, HbA1C, Ur/Cr, Ro Thorax, Ekokardiografi,

IpRx : Infus NaCl 20 tpm

PO :Captopril 3 x 25 mg

IpMx : Keadaan umum, tanda vital (Tekanan Darah)

IpEx :

- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai diagnosis

sementara penyakit pasien

2. Diabetes Melitus Tipe 2

Assesment :Komplikasi

IpDx : Urin Rutin, GDS, Profil Lipid, HbA1C

IpRx : Metformin 3 x 500 mg

IpMx : Keadaan umum, tanda vital, GDS

IpEx :

10
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai diagnosis

sementara penyakit pasien

3. Dispepsi

Assesment :Komplikasi

IpDx : GDS, EKG

IpRx : Inj Ranitidin 2 x 50 mg

InjOndansentron 3 x 4 mg

Sucralfat syr 3 x 2 Cth

IpMx : Keadaan umum, tanda vital, GDS

IpEx :

- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai diagnosis

sementara penyakit pasien

4. IHD

Assesment : Komplikasi Risiko IHD Lainnya

IpDx : Profil Lipid, Asam Urat,Gula Darah Sewaktu, Gula Darah

Puasa, Ur/Cr, Ro Thorax,Ekokardiografi,

IpRx : Bisoprolol 3 x 1

ISDN 3 x 5mg

IpMx : Keadaan umum (keluhan lemas), tanda vital

IpEx :Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai diagnosis

sementara penyakit pasien

CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN

11
Tanggal Catatan Perkembangan Terapi
30-10- S: nyeri kepala (berkurang), nyeri ulu hati (-) Infus RL 20 tpm

2019 O: KU: sadar

Tekanan Darah: 150/90 PO : Candesartan 1 x

Suhu: 36 oC 16 mg

Nadi: 75x/menit, reguler, tegangan cukup Nifedipin 1 x 10 mg

RR: 20x/menit Bisoprolol 3 x 5mg

Sp O2 :98% ISDN 3 x 5 mg

VAS : 2 Metformin 3 x 500

Mata : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) mg

Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-) Pro Neuron 2 x 1

Thorax : simetris, retraksi (-) Sucralfat 3 x 1 Cth

Cor : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop

(-)

Pulmo : Simetris, SD vesikuler, ST(-)

Abdomen:

Inspeksi : Supel

Auskultasi : BU (+) normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : nyeri tekan ulu hati (-), Hepar/ Lien

tak teraba.

Kelamin: laki-laki

Ekstremitas : Sup Inf

Edema -/- -/-

12
Sianosis -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

A: Hipertensi Urgensi

DM tipe 2

IHD
31-10- S: Nyeri kepala (-) P:

2019 O: KU: sadar Tx lanjut

Tekanan Darah: 120/80

Suhu: 36 oC Mx : KU, TTV, jika

Nadi: 80x/menit, reguler, tegangan cukup keluhan Sudah tidak

RR: 20x/menit ada besok boleh

Sp O2 :98% pulang

VAS : 2

Mata : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-)

Thorax : simetris, retraksi (-)

Cor : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop

(-)

Pulmo : Simetris, SD vesikuler, ST(-)

Abdomen:

Inspeksi : Supel

Auskultasi : BU (+) normal

Perkusi : Timpani

13
Palpasi : nyeri tekan ulu hati (-), Hepar/ Lien

tak teraba.

Kelamin: laki-laki

Ekstremitas : Sup Inf

Edema -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

GDS 130 mg/dl

A: Pasca Hipertensi Urgency

DM tipe 2

IHD
1-11-2019 S: - P: aff Infus RL 20 tpm

O: KU: sadar

Tekanan Darah: 110/70

Suhu: 36 oC Obat Pulang :

Nadi: 80x/menit, reguler, tegangan cukup Candesartan 1 x 16

RR: 20x/menit mg

Sp O2 :98% Nifedipin 1 x 10 mg

VAS : 2 Bisorpolol 3 x 5mg

Mata : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) ISDN 3 x 5 mg

Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-) Metformin 3 x 500

Thorax : simetris, retraksi (-) mg

Cor : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop Pro Neuron 2 x 1

(-)

14
Pulmo : Simetris, SD vesikuler, ST(-) Pasien BLPL hari ini

Abdomen:

Inspeksi : Supel

Auskultasi : BU (+) normal

Perkusi : Timpani

Palpasi : nyeri tekan ulu hati (-), Hepar/ Lien

tak teraba.

Kelamin: laki-laki

Ekstremitas : Sup Inf

Edema -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Akral dingin -/- -/-

A: Pasca Hipertensi Urgency

DM tipe 2

IHD

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Hipertensi

Diagnosis hipertensi ditegakkan bila TDS ≥140 mmHg dan/atau TDD ≥90

mmHg pada pengukuran di klinik atau fasilitas layanan kesehatan.

15
Berdasarkan pengukuran TDS dan TDD di klinik, pasien digolongkan

menjadi (Berdasarkan Indonesian Society of Hypertension)

Kemudian jika berdasarkan American Heart Association, Hipertensi dibagi

menjadi:

1.2 Tatalaksana FarmakologisHipertensi

Lima golongan obat antihipertensi utama yang rutin

direkomendasikan yaitu: ACEi, ARB, beta bloker, CCB dan diuretik.

16
1. Strategi Penatalaksanaan Hipertensi Tanpa Komplikasi

2. Strategi Penatalaksanaan Hipertensi dan Penyakit Arteri Koroner

3. Strategi Penatalaksanaan Hipertensi dan Penyakit Ginjal Kronik

17
4. Strategi Penatalaksanaan Hipertensi dan Fibrilasi Atrial

1.3 Penatalaksanaan Krisis Hipertensi

1.3.1 Hipertensi Urgensi2

A. Penatalaksanaan Umum

Manajenem penurunan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi urgensi

tidak membutuhkan obat-obatan parenteral. Pemberian obat-obatan oral aksi cepat

akan memberi manfaat untuk menurunkan tekanan darah dalam 24 jam awal

Mean Arterial Pressure (MAP) dapat diturunkan tidak lebih dari 25%. Pada fase

awal standard goal penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 160/110

18
mmHg.Penggunaan obat-obatan anti-hipertensi parenteral maupun oral bukan

tanpa risiko dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian loading dose obat oral

anti-hipertensi dapat menimbulkan efek akumulasi dan pasien akan mengalami

hipotensi saat pulang ke rumah. Optimalisasi penggunaan kombinasi obat oral

merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi.

B. Obat-obatan spesifik untuk hipertensi urgensi2

Captopril adalah golongan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor

dengan onset mulai 15-30 menit. Captopril dapat diberikan 25 mg sebagai dosis

awal kemudian tingkatkan dosisnya 50-100 mg setelah 90-120 menit

kemudian.Efek yang sering terjadi yaitu batuk, hipotensi, hiperkalemia,

angioedema, dan gagal ginjal (khusus pada pasien dengan stenosis pada arteri

renal bilateral).

Nicardipine adalah golongan calcium channel blocker yang sering

digunakan pada pasien dengan hipertensi urgensi. Pada penelitian yang dilakukan

pada 53 pasien dengan hipertensi urgensi secara random terhadap penggunaan

nicardipine atau placebo. Nicardipine memiliki efektifitas yang mencapai 65%

dibandingkan placebo yang mencapai 22% (p=0,002). Penggunaan dosis oral

biasanya 30 mg dan dapat diulang setiap 8 jam hingga tercapai tekanan darah

yang diinginkan. Efek samping yang sering terjadi seperti palpitasi, berkeringat

dan sakit kepala.

Labetalol adalah gabungan antara α1 dan β-adrenergic blocking dan

memiliki waktu kerja mulai antara 1-2 jam.Dalam penelitian labetalol memiliki

dose range yang sangat lebar sehingga menyulitkan dalam penentuan

19
dosis.Penelitian secara random pada 36 pasien, setiap grup dibagi menjadi 3

kelompok; diberikan dosis 100 mg, 200 mg dan 300 mg secara oral dan

menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik secara signifikan.

Secara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis 200 mg secara oral dan

dapat diulangi setiap 3-4 jam kemudian.Efek samping yang sering muncul adalah

mual dan sakit kepala.

Clonidine adalah obat-obatan golongan simpatolitik sentral (α2-

adrenergicreceptor agonist) yang memiliki mula kerja antara 15-30 menit dan

puncaknya antara 2-4 jam. Dosis awal bias diberikan 0,1-0,2 mg kemudian

berikan 0,05-0,1 mg setiap jam sampai tercapainya tekanan darah yang

diinginkan, dosis maksimal adalah 0,7 mg. Efek samping yang sering terjadi

adalah sedasi, mulut kering dan hipotensi ortostatik.

Nifedipine adalah golongan calcium channel blocker yang memiliki pucak

kerja antara 10-20 menit. Nifedipine kerja cepat tidak dianjurkan oleh FDA untuk

terapi hipertensi urgensi karena dapat menurunkan tekanan darah yang mendadak

dan tidak dapat diprediksikan sehingga berhubungan dengan kejadian stroke.

1.3.2 Hipertensi Emergensi2

A. Penatalaksanaan Umum

Terapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap individu tergantung

pada kerusakan organ target.Manajemen tekanan darah dilakukan dengan obat-

obatan parenteral secara tepat dan cepat.Pasien harus berada di dalam ruangan

ICU agar monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang

20
tepat. Tingkat ideal penurunan tekanan darah masih belum jelas, tetapi penurunan

Mean Arterial Pressure (MAP) 10% selama 1 jam awal dan 15% pada 2-3 jam

berikutnya.

Penurunan tekanan darah secara cepat dan berlebihan akan mengakibatkan

jantung dan pembuluh darah orak mengalami hipoperfusi

Beberapa pertimbangan strategi penatalaksanaan:

1. Konfirmasi organ target terdampak, tentukan penatalaksanaan spesifik

selain penurunan tekanan darah. Temukan faktor pemicu lain kenaikan tekanan

darah akut, misalnya kehamilan, yang dapat mempengaruhi strategi

penatalaksanaan.

2. Tentukan kecepatan dan besaran penurunan tekanan darah yang aman.

3. Tentukan obat antihipertensi yang diperlukan. Obat intravena dengan

waktu paruh pendek merupakan pilihan ideal untuk titrasi tekanan darah secara

hatihati, dilakukan di fasilitas kesehatan yang mampu melakukan pemantauan

hemodinamik kontinyu

21
Kondisi Hipertensi Emergensi yang Memerlukan Penurunan Tekanan Darah

Segera dengan Obat Intravena beserta Targetnya

2. Diabetes Melitus Tipe 23

22
DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

kedua-duanya.

Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas

telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2 Belakangan

diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat daripada

yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ lain seperti:

jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel

alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan

otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya

gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan organ penting dalam

gangguan toleransi glukosa ini (ominous octet) penting dipahami karena dasar

patofisiologi ini memberikan konsep tentang:

1. Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,

bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja

2. Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat

pada gangguan multipel dari patofisiologi DM tipe 2.

3. Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau

memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada

penyandang gangguan toleransi glukosa.

23
Tabel Klasifikasi DM

2.1 Diagnosis3

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.

Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara

enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat

dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan

glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan

adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:

• Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat

badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

• Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi

ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Tabel Kriteria Diagnosis DM

24
Tabel Kadar Tes Laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan

prediabetes

2.2 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus 3

Tujuan penatalaksanaan meliputi :

1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki

kualitas hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.

2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas

penyulit mikroangiopati dan makroangiopati.

3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas

DM.

25
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa

darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien

secara komprehensif

2.3 Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum

Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama,

yang meliputi :

 Riwayat Penyakit

 Pemeriksaan Fisik

 Evaluasi Laboratorium

 Penapisan Komplikasi

Tabel. Profil Obat Antiglikemia Oral yang tersedia di Indonesia

2.4 Obat Antihiperglikemia Suntik

Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan

kombinasi insulin dan agonis GLP-1.

a. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

26
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik

 Penurunan berat badan yang cepat

 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

 Krisis Hiperglikemia

 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard

akut, stroke)

 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perencanaan makan

 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi

Kriteria Pengendalian DM Kriteria pengendalian diasarkan pada hasil

pemeriksaan kadar glukosa, kadar HbA1C, dan profil lipid. Definisi DM yang

27
terkendali baik adalah apabila kadar glukosa darah, kadar lipid, dan HbA1c

mencapai kadar yang diharapkan, serta status gizi maupun tekanan darah sesuai

target yang ditentukan.

2.5 Penyulit Akut DM3

1. Krisis Hiperglikemia

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes yang

ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl),

disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritasplasma

meningkat(300-320 mOs/ml) dan terjadi peningkatan anion gap. Status

Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala

asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton

(+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat. Catatan: Kedua keadaan (KAD

dan SHH) tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi,

28
sehingga memerlukan perawatan di rumah sakit guna mendapatkan

penatalaksanaan yang memadai

2. Hipoglikemia

Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl.

Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa

adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad: Terdapat

gejala-gejala hipoglikemia, Kadar glukosa darah yang rendah dangejala berkurang

dengan pengobatan.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan

insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus

diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis.

Pengawasan glukosa darah pasien harus dilakukan selama24-72 jam, terutama

pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan

OHO kerja panjang. Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang

harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran

mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering

lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. Pasien dengan resiko

hipoglikemi harus diperiksa mengenai kemungkinan hipoglikemia simtomatik

ataupun asimtomatik pada setiap kesempatan (C).

29
Tabel . Tanda dan Gejala Hipoglikemia pada Orang

Tanda Gejala
Autonomik Rasa lapar, berkeringat, Pucat, takikardia,

gelisah, paresthesia, widened pulsepressure

palpitasi, Tremulousness
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, Cortical-

pusing, confusion, blindness, hipotermia,

perubahan sikap, kejang, koma

gangguan kognitif,

pandangan kabur,

diplopia

2.6 Penyulit Menahun 3

1. Makroangiopati

 Pembuluh darah jantung: penyakit jantung koroner

 Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer yang sering terjadi

pada penyandang DM. Gejala tipikal yang biasa muncul pertama

kali adalah nyeri pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat

(claudicatio intermittent), namun sering juga tanpa disertai gejala.

Ulkus iskemik pada kaki merupakan kelainan yang dapat

ditemukan pada penderita.

 Pembuluh darah otak: stroke iskemik atau stroke hemoragik

2. Mikroangiopati

 Retinopati diabetik

30
Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi

risiko atau memperlambat progresi retinopati(A). Terapi aspirin

tidak mencegah timbulnya retinopati

 Nefropati diabetik o Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik

akan mengurangi risiko atau memperlambat progres inefropati (A).

Untuk penderita penyakit ginjal diabetik, menurunkan asupan

protein sampai di bawah 0.8gram/kgBB/hari tidak

direkomendasikan karena tidak memperbaiki risiko kardiovaskuler

dan menurunkan GFR. ginjal (A)

 Neuropati

Pada neuropati perifer, hilangnya sensasi distal merupakan faktor

penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang

meningkatkan risiko amputasi.

Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan

bergetar sendiri, dan terasa lebih sakit di malam hari

3.Right Bundle Branch Block (RBBB)5,6

3.1 Patofisologi

Ketika terjadi RBBB, maka aktivitas depolarisasi ventrikel berlangsung

melalui 3 fase yaitu:

Fase pertama: aktivitas depolarisasi masih normal, yaitu dimulai dari sisi

kiri septum melalui left bundle. Itulah sebabnya pada EKG masih tetap terlihat

gelombang r kecil di V1 dan gelombang q kecil di V6 (sering disebut q-septal).

31
Fase kedua: terjadi depolarisasi simultan pada left bundle dan right bundle.

Pada RBBB fase ini tidak mengalami gangguan yang nyata oleh karena sistem

konduksi jantung dominan pada ventrikel kiri, yang ditunjukkan pada EKG

berupa gelombang S yang dalam di lead prekordial kanan dan gelombang R yang

tinggi di lead prekordial kiri. Perubahan QRS kompleks yang dihasilkan oleh

RBBB merupakan hasil dari perpanjangan waktu yang dibutuhkan untuk aktivasi

ventrikel kanan. Hal berarti bahwa setelah ventrikel kiri terdepolarisasi penuh,

barulah selanjutnya ventrikel kanan mengalami depolarisasi.

Fase ketiga: terjadi perlambatan depolarisasi ventrikel kanan. Pada fase ini

electrical voltage diarahkan ke ventrikel kanan, yang merefleksikan keterlambatan

depolarisasi dan perlambatan penyebaran gelombang depolarisasi keluar ke

ventrikel kanan (Gambar 2.2) (Goldberger, 1998).

Elektrokardiografi dalam Mendiagnosis RBBB Berdasarkan patofisologi

terjadinya RBBB seperti yang sudah dijelaskan diatas, maka kriteria suatu RBBB

di EKG adalah adanya gambaran klasik komplek QRS yang berbentuk “rabbit

ears” atau M-shape dengan pola RSR.

Konsensus WHO pada tahun 1985 telah membakukan kriteria EKG untuk

RBBB sebagai berikut:

A. RBBB komplit:

 Pemanjangan durasi QRS kompleks ≥ 0,12 detik

 Dijumpai pola rsr’, atau rSR’ pada lead V1 atau V2. Gelombang R’

biasanya lebih besar dari gelombang R awal.

32
 Pada lead V6 dan lead I dijumpai kompleks QRS dengan gelombang S

yang melebar (durasi gelombang S lebih lebar dibandingkan dengan

durasi gelombang R)

 Puncak gelombang R harus > 0,05 detik pada lead V1 dan kembali

normal pada lead V5 dan V6.

 Dikatakan RBBB komplit jika ditemukan minimal 3 kriteria tersebut

diatas.

A. RBBB inkomplit: Penegakan diagnosa RBBB inkomplit didasarkan kriteria

yang sama pada RBBB komplit yang berbeda hanya durasi QRS kompleks

yang < 0,12 detik.

B. RBBB dengan LAFB: Penegakan diagnosa RBBB dengan LAFB bila

dijumpai RBBB dengan axis LAD disertai dengan gelombang Q patologis.

C. RBBB dengan LAPB: Penegakan diagnosa RBBB dengan LAPB bila

dijumpai RBBB dengan axis RAD tanpa dijumpai infark pada dinding lateral ,

hipertrofi ventrikel kanan dan riwayat penyakit paru kronis.

DAFTAR PUSTAKA

33
1. 2019. Indonesian Society of Hypertension. Konsensus Penatalaksanaan

Hipertensi 2019.

2. Soebagijo AS, Hermina N, Achmad R. KONSENSUS PENGELOLAAN

DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI INDONESIA

2015. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PB

PERKENI). 2015

3. Asnelia D. Hipertensi Krisis. Departemen Neurologi. FK UI/RSUPN

Cipto Mangunkusomo. Medicinus. Vol 27. No 3 Desember 2014.

4. 2014. Yan Edward, et all. Diagnosis dan Tatalaksana Benign Paroxysmal

Positional Vertigo (BPPV) Horizontal berdasarkan Head Roll Test.

5. Horton C L,Brady W J. Right bundle-branch block in acute coronary

syndrome: diagnostic and therapeutic implications for the emergency

physician. American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 1130–

1141.

6. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, Atkins JM, Scheinman MM,

DeSanctis RW,Hutter AH Jr, Yeatman L, Rubenfire M, Pujura C, Rubin

M, Morris JJ. The clinical significance of bundle branch block

complicating acutemyocardial infarction. Clinical characteristics, hospital

mortality, and oneyear follow-up. Circulation 1978;58:679–688.

34