PORTOFOLIO

SEORANG PRIA 66 TAHUN DENGAN PENYAKIT PARU OBSTRUKSI

KRONIS (PPOK)

Disusun oleh :
dr. Salsabila Lukman Makarim
Pendamping :
dr. Hanif Furkon

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT ISLAM KENDAL
2019
Kasus 1
Topik : Seorang Pria 66 Tahun Dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis
(PPOK)
Tanggal (Kasus) : 10 Agustus 2019 (Presenter : dr. Salsabila Lukman M)
Tanggal Presentasi : Januari 2020 (Pendamping : dr. Hanif Furkon)
Tempat Presentasi : RSI Kendal
Obyektif Presentasi :
- Keilmuan
- Diagnostik dan Manajemen
- Dewasa
- Deskripsi: Seorang Pria 66 Tahun Dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis
(PPOK).
- Tujuan: mendiagnosis dan memberikan penanganan yang tepat pada
pasien PPOK
Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka
Cara Membahas : Presentasi dan Diskusi

Pendamping

(dr. Hanif Furkon)

 LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Tn. S
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Tejorejo 4/3 Ringinarum
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Perkawinan : Kawin
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Swasta
No. RM : 00080xxx
Masuk Rumah Sakit : 10 Agustus 2019

B. SUBYEKTIF – ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan pasien dan aloanamnesis dengan keluarga pasien
tanggal 10 Agustus 2019 pukul 10.30 di IGD RSI Muhammadiyah Kendal
Keluhan Utama: Sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak napas. Sesak napas terjadi sejak 1 tahun
terakhir, namun di rasa semakin memberat dalam dua hari ini. Batuk (+)
lendir (+), darah (-), Penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir (-),
demam (-), keringat dingin saat malam hari (-), nyeri dada (-), riwayat
pengobatan TB paru (-). Pasien merupakan perokok berat sejak usia 20 tahun,
berhenti merokok sekitar 5 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Keluhan serupa sebelumnya (+) 1 tahun terakhir, riwayat pengobatan
TB paru (-). Perokok (+) sejak usia 20 tahun, berhenti merokok sejak
5 tahun yang lalu.
 Riwayat Jantung (-)
  Riwayat Asma (-)
 Riwayat Alergi Obat dan Makanan (-)
Riwayat Penyakit Keluarga:
 Riwayat darah tinggi (-).
 Riwayat sakit kencing manis (-).
 Riwayat sakit jantung (-).
Riwayat Sosial Ekonomi:
Pembiayaan kesehatan dengan BPJS Non PBI. Kesan : sosial ekonomi cukup.
C. OBJEKTIF
1. PEMERIKSAAN FISIK
a) Status Present
Keadaan Umum : Pasien Sakit Sedang
Kesadaran : Compos mentis E4 M6 V5
b) Tanda-tanda vital :
- Tekanan darah : 140/70 mmHg
- Laju nafas : 28 kali/menit
- Nadi : 88 kali/menit, regular, isi dan tegangan cukup
- Suhu tubuh : 36,7oC (axiler)
- SpO2 : 93 %
c) Keadaan Tubuh :
- Kepala : mesosefal
- Kulit : turgor kulit cukup
- Mata :conjungtiva palpebra pucat (-/-) ; sklera ikterik (-/-)
; pupil Isokor, reflek cahaya (+/+)
- Telinga : discharge (-/-)
- Hidung : discharge (-/-) ; nafas cuping (-/-)
- Mulut : bibir sianosis (-) ; mukosa kering (-)
- Tenggorok :uvula di tengah ; faring hiperemis (-) ; tonsil
hiperemis (-) ;T1-T1
- Leher : trachea di tengah ; pembesaran kelenjar (-) , JVP
meningkat (-)
- Dada : simetris, tidak ada retraksi
- Pulmo
Inspeksi : Hemithorax sinistra dan dextra simetris, retraksi (-)
Palpasi : Fremitus dextra = sinistra
Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan: wh+/
+, ronkhi +/+ di kedua apeks pulmo
- Cor
Inspeksi : Ictus cordis tak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V, linea midclavikula
sinistra, tidak kuat angkat, tidak didapat thrill
Perkusi : Redup
Batas atas : ICS II linea parasternal kiri
Pinggang : ICS III linea parasternal kiri
Batas kiri bawah : ICS VI line Axilaris anterior kiri
Batas kanan : ICS V linea parasternal kanan
Auskultasi : Suara jantung I dan II normal, murmur(-), gallop (-)
- Abdomen
Inspeksi : datar ; venektasi (-)
Auskultasi : BU (+) normal
Perkusi : timpani ; pekak sisi (-) ; pekak alih (-)
Palpasi : supel ; NT (-) epigastrium; defans muskuler (-)
- Genitalia : Laki-laki
- Ekstremitas :
Superior Inferior
Sianosis -/- -/-
Oedema -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
Capp.refill <2”/<2” <2”/<2”

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan Laboratorium :
 Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Laboratorium (10-08-2019)
Hematologi Paket:
Hemoglobin 14,4 g/dL 13,00 - 17,00
Hematokrit 40,77 % 40 - 54
Eritrosit 5,05 juta/uL 4,4 - 6,0
MCH 28,5 pg 26 – 34
MCV 81 fL 80 – 97
MCHC 35,3 g/dL 31 – 36
Leukosit 14.820 /mm3 4.000 – 11.000
Trombosit 290.000 /mm3 150,0 – 450,0
Glukosa sewaktu 111 mg/dl 74 – 150
Kesan : Leukositosis
b) Pemeriksaan x-foto Thorax PA

Kesan : Tampak bercak kesuraman pada perihiler kanan kiri. Curiga gambaran
PPOK disertai bronkhopneumonia

D. ASSESSMENT
 Pasien datang dengan keluhan sesak napas. Sesak napas terjadi
sejak 1 tahun terakhir, namun di rasa semakin memberat dalam dua hari ini.
Batuk (+) lendir (+), darah (-), Penurunan berat badan dalam 3 bulan terakhir
(-), demam (-), keringat dingin saat malam hari (-), nyeri dada (-), riwayat
pengobatan TB paru(-). Pasien merupakan perokok berat sejak usia 20 tahun,
berhenti merokok sekitar 5 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, TD:
140/70 mmHg, N: 88x/menit, RR: 28x/menit, T: 36,7 oC, SpO2: 93%,
Pemeriksaan thorax pulmo ditemukan suara dasar vesikuler dengan suara
tambahan rhonki di kedua apeks pulmo serta terdengar wheezing.
Pemeriksaan lain dalam batas normal. Leukosit 14.820/mm3 (leukositosis),
Hasil rontgent thorax tampak bercak kesuraman pada perihiler kanan kiri,
curiga gambaran PPOK disertai bronkhopneumonia. Sehingga pasien di
diagnosis dengan PPOK.

DAFTAR MASALAH
1. PPOK

E. INISIAL PLAN
1. Assesement : PPOK
Pengobatan :
− O2 3 lpm nasal canul
− Infus RL 20 tpm drip aminophilin 1 ampul
− Inj. Ranitidine 2x1 ampul
− Inj. Methyl Prednisolon 2x1/2 ampul
− Nebul  Combiven 1 ampul 3x sehari
− Tab Salbutamol 3 x 2 mg
− Tab Ambroxol 3 x 30 mg

Monitoring : Keadaan Umum, tanda vital

Edukasi:
− Menjelaskan kepada keluarga dan pasien tentang penyakit yang
diderita oleh pasien yaitu penyakit PPOK beserta dengan
prognosisnya
− Menjelaskan kepada keluarga dan pasien tentang penatalaksanaan
yang akan dilakukan
− Menjelaskan kepada keluarga tentang perlunya pasien dirujuk ke
fasilitas kesehatan yang lebih lengkap untuk penanganan yang
lebih lanjut.

CATATAN PERKEMBANGAN PASIEN

 Tanggal Catatan Perkembangan Terapi
10-08-2019 S: sesak (+), batuk (+), nyeri dada (-) P: O2 canul 3 lpm
O: KU: sadar Infus RL 20 tpm
Tekanan Darah: 140/70 Drip 1 amp aminophilin
Suhu: 36,7oC Inj Ranitidine 2x1 amp
Nadi: 88x/menit, reguler, tegangan cukup Inj MP 2x1/2 amp
RR: 28x/menit Nebul Combiven 3x1 amp
Sp O2 :93% PO:
Kulit : turgor kulit normal, pucat (-), rash (-) Salbutamol 3x2 mg
Mata : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Ambroxol 3x30 mg
Telinga : Discharge (-/-), serumen (-/-)
Hidung : Discharge (-/-), epistaksis (-/-)
Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-)
Tenggorokan : Tonsil T1-1 hiperemis -/-, faring
hiperemis -/-
Leher : deviasi trachea (-), pembesaran nnll (-),
pembesaran tiroid (-)
Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-)
Pulmo : Simetris, SD vesikuler, ST(+), Wh(+/+), Rh
(+/+) dikedua apeks pulmo
Abdomen: Timpani, Hepar/ Lien tak teraba.
Kelamin: laki-laki
Ekstremitas : Sup Inf
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
A: PPOK
11-08-2019 S: sesak (+), batuk (+), nyeri dada (-) P: Tx Lanjut
O: KU: sadar Tambahan :
Tekanan Darah: 120/80 Infus ciprofloxacin 2x200
Suhu: 36,5oC mg
Nadi: 80x/menit, reguler, tegangan cukup
RR: 24x/menit
Sp O2 :96%
Kulit : turgor kulit normal, pucat (-), rash (-)
Mata : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Discharge (-/-), serumen (-/-)
Hidung : Discharge (-/-), epistaksis (-/-)
Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-)
Tenggorokan : Tonsil T1-1 hiperemis -/-, faring
hiperemis -/-
Leher : deviasi trachea (-), pembesaran nnll (-),
pembesaran tiroid (-)
Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-)
Pulmo : Simetris, SD vesikuler, ST(+), Wh (-/-), Rh (+/+)
Abdomen: Timpani, Hepar/ Lien tak teraba.
Kelamin: laki-laki
Ekstremitas : Sup Inf
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
A: PPOK
12-08-2019 S: sesak (-), batuk (+), nyeri dada (-) P: Tx lanjut
O: KU: sadar
Tekanan Darah: 110/70 Pasien dibolehkan pulang
Suhu: 36,5oC oleh DPJP
Nadi: 80x/menit, reguler, tegangan cukup PO :
RR: 20x/menit Ciprofloxacin 2x500 mg
Sp O2 :98% Mucohexim 2x1 tab
Kulit : turgor kulit normal, pucat (-), rash (-) OMZ 2x1 tab
Mata : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) MP 2x4 mg
Telinga : Discharge (-/-), serumen (-/-) Theobron 1x1 tab
Hidung : Discharge (-/-), epistaksis (-/-)
Mulut : bibir pucat (-), sianosis (-)
Tenggorokan : Tonsil T1-1 hiperemis -/-, faring
hiperemis -/-
Leher : deviasi trachea (-), pembesaran nnll (-),
pembesaran tiroid (-)
Thorax : simetris, retraksi (-)
Cor : Suara jantung I-II murni, bising (-), gallop (-)
Pulmo : Simetris, SD vesikuler, ST(-)
Abdomen: Timpani, Hepar/ Lien tak teraba.
Kelamin: laki-laki
Ekstremitas : Sup Inf
Edema -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Akral dingin -/- -/-
A: PPOK

TINJAUAN PUSTAKA
1. PPOK
a. Definisi PPOK
Global initiative for chronic obstructive lung disease
(GOLD) mengartikan PPOK adalah suatu penyakit yang bisa dilakukan
pencegahan dan pengobatan. PPOK merupakan penyakit kronis ditandai
dengan terhambatnya aliran udara karena obstruksi saluran pernafasan
yang disebabkan oleh paparan yang lama terhadap polusi dan asap
rokok. PPOK merupakan istilah yang sering digunakan untuk sekelompok
penyakit paru-paru yang berlangsung lama.
b. Penyebab PPOK
Beberapa penyebab PPOK :
 Kebiasaan merokok, polusi udara, paparan debu, asap dan gas
kimiawi.
 Faktor Usia dan jenis kelamin sehingga menyebabkan semakin
menurunnya fungsi paru-paru.
 Infeksi sistem pernafasan akut, seperti peunomia, bronkitis, dan asma
orang dengan kondisi ini berisiko mendapat PPOK.
 Keadaan menurunnya alfa anti tripsin. Enzim ini dapat
melindungi paru-paru dari proses peradangan. Menurunnya enzim
ini menyebabkan seseorang menderita empisema pada saat masih
muda meskipun tidak ada riwayat merokok.
c. Patofisiologi PPOK
Adanya proses penuaan menyebabkan penurunan fungsi
paruparu. Keadaan ini juga menyebabkan berkurangnya elastisitas jaringan
paru dan dinding dada sehingga terjadi penurunan kekuatan kontraksi
otot pernafasan dan menyebabkan sulit bernafas. Kandungan asap rokok dapat
merangsang terjadinya peradangan kronik paru paru. Mediator peradangan
dapat merusak struktur penunjang di paru-paru. Akibat hilangnya
elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang.
Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi
akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Apabila
tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan
saluran udara kolaps.
Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang,
yaitu jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan
tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan aliran darah ke
paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh
berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru. Faktor
risiko merokok dan polusi udara menyebabkan proses inflamasi bronkus dan
juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis.
Akibat dari kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis
akan terjadi obstruksi pada bronkiolus terminalis yang mengalami
obstruksi pada awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada
saat inspirasi akan banyak terjebak dalam alveolus pada saat ekspirasi
sehingga terjadi penumpukan udara (air trapping). Kondisi inilah yang
menyebabkan adanya keluhan sesak nafas dengan segala akibatnya.
Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan
ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi
d. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala akan mengarah pada 2 tipe perokok :
 Mempunyai gambaran klinik dominan kearah bronchitis kronis
(blue bloather)
Bronkhitis Kronis merupakan batuk produktif dan menetap
minimal 3 bulan secara berturut-turut dalam kurun waktu
sekurang-kurangnya selama 2 tahun. Bronkhitis Kronis
adalah batuk yang hampir terjadi setiap hari dengan disertai
dahak selama tiga bulan dalam setahun dan terjadi minimal
selama dua tahun berturut-turut.
 Mempunyai gambaran klinik ke arah emfisema (pink puffers)
Emfisema adalah perubahan struktur anatomi parenkim
paru yang ditandai oleh pembesaran alveolus, tidak
 normalnya duktus alveolar dan destruksi pada dinding
alveolar.
Tanda dan gejala PPOK pada umumnya :
 Batuk kronik
 Produksi dahak khususnya yang muncul di pagi hari
 Nafas pendek
 Sesak nafas
 Frekuensi nafas yang cepat
 Penggunaan otot bantu pernafasan
 Ekspirasi lebih lama dari pada inspirasi
 Suara nafas tambahan : Mengi dan ronkhi
 Penurunan aktivitas
 Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut
e. Derajat PPOK
f. Komplikasi PPOK
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal
nafas kronik, gagal nafas akut, infeksi berulang, dan kor pulmonal. Gagal
nafas kronis ditunjukkan oleh hasil analisis gas darah berupa PaO2<60
mmHg dan PaCO2 > 50 mmHg, serta Ph dapat normal. Gagal nafas akut
pada gagal nafas kronis ditandai oleh sesak nafas dengan atau tanpa
sianosis, volume sputum bertambah dan purulen, demam, dan kesadaran
menurun.
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan
menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi
infeksi berulang. Selain itu, pada kondisi kronis ini imunitas tubuh
menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.
Adanya kor pulmonal ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematocrit >
50 %, dan dapat disertai gagal jantung kanan.
g. Pemeriksaan Fisik PPOK
Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa
bentuk dada seperti tong (barrel chest), terdapat cara bernapas purse
lips breathing (seperti orang meniup), terlihat penggunaan dan
hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga, dan bila telah
terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema
tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor.
Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara
napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki,
dan mengi.
Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal
sebagai berikut :
 Inspeksi
- Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong )
- Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup )
- Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher
dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
 Palpasi
- Fremitus melemah
- Sela iga melebar
 Perkusi
- Hipersonor
 Auskultasi
- Fremitus melemah,
- Suara nafas vesikuler melemah atau normal
- Ekspirasi memanjang
- Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
- Ronki
  Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing.
 Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan
perifer.
 Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO yang terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO yang terjadi pada gagal napas kronik.
h. Pemeriksaan Penunjang PPOK
i. Tes Faal Paru
 Spirometri (FEV1, FEV1 prediksi, FVC, FEV1/FVC)
Obstruksi ditentukan oleh nilai FEV1 prediksi (%) dan atau
FEV1/FVC (%). FEV1merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai
alternatif dengan memantau variabilitas harian pagi dan sore, tidak lebih
dari 20%.
 Peak Flow Meter
ii. Radiologi (foto toraks)
Hasil pemeriksaan radiologis dapat ditemukan kelainan paru berupa
hiperinflasi atau hiperlusen, diafragma mendatar, corakan
bronkovaskuler meningkat, jantung pendulum, dan ruang retrosternal
melebar. Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih
normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi
juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau
menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien.
 iii. Analisa gas darah
harus dilakukan bila ada kecurigaan gagal nafas.
iv. Mikrobiologi sputum
v. Computed temography
Dapat memastikan adanya bula emfimatosa.
i. Penatalaksanaan PPOK
PPOK adalah penyakit paru-paru kronis yang bersifat
progresif dan irreversible. Penatalaksanaan PPOK dibedakan
berdasarkan pada keadaan stabil dan eksaserbasi akut. Tujuan
penatalaksanaan PPOK :
1) Meminimalkan gejala
2) Pencegahan terjadinya eksaserbasi
3) Pencegahan terjadinya penurunan fungsi paru
4) Peningkatan kualitas hidup

Penatalaksanaan umum PPOK terdiri dari:

1) Edukasi
Penatalaksanaan edukasi sangat penting pada PPOK keadaan stabil yang
dapat dilakukan dalam jangka panjang karena PPOK merupakan penyakit
kronis yang progresif dan irreversible. Intervensi edukasi untuk
menyesuaikan keterbatasan aktifitas fisik dan pencegahan kecepatan
penurunan fungsi paru. Edukasi dilakukan menggunakan bahasa yang
singkat, mudah dimengerti dan langsung pada inti permasalahan yang
dialami pasien. Pelaksanaan edukasi seharusnya dilakukan berulang
dengan materi edukasi yang sederhana dan singkat dalam satu kali
pertemuan.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
a) Mengetahui proses penyakit
b) Melakukan pengobatan yang optimal
c) Mencapai aktifitas yang maksimal
d) Mencapai peningkatan kualitas hidup
Materi edukasi yang dapat diberikan yaitu :
a) Dasar- dasar penyakit PPOK
b) Manfaat dan efek samping obat-obatan
c) Mencegah penyakit tidak semakin memburuk
d) Menjauhi faktor penyebab (seperti merokok)
e) Menyesuaikan aktifitas fisik
Materi edukasi menurut prioritas yaitu :
a) Penyampaian berhenti merokok dilakukan pada saat pertama kali
penegakan diagnosis PPOK.
b) Penggunaan dari macam-macam dan jenis obat yang meliputi cara
penggunaan, waktu penggunaan, dan dosis yang benar serta efek
samping penggunaan obat.
c) Waktu dan dosis penggunaan oksigen. Mengenal efek samping
kelebihan dosis penggunaan oksigen dan cara mengatasi efek samping
penggunaan oksigen tersebut.
d) Mengetahui gejala eksaserbasi akut dan penatalaksanannya seperti
adanya sesak dan batuk, peningkatan sputum, perubahan warna
sputum, dan menjauhi penyebab eksaserbasi.
e) Penyesuaian aktifitas hidup dengan berbagai keterbatasan
aktifitasnya.
2) Penatalaksanaan Eksaserbasi PPOK
 Bronkodilator
Bronkodilator yang lebih dipilih pada terapi eksaserbasi PPOK
adalah short-acting inhaled B2-agonists. Jika respon segera dari
obat ini belum tercapai, direkomendasikan menambahkan
antikolinergik, walaupun bukti ilmiah efektivitas kombinasi ini
masih kontroversial. Walaupun penggunaan klinisnya yang luas,
peranan metilxantin (teofilin, aminofilin) dalam terapi eksaserbasi
masih kontroversial. Sekarang metilxantin dipertimbangkan sebagai
terapi lini kedua, ketika tidak ada respon yang adekuat dari
penggunaan short-acting inhaled B2-agonists. Tidak ada penelitian
klinis yang mengevaluasi penggunaan long-acting inhaled B2-
agonists dengan/tanpa inhalasi glukokortikosteroid selama
eksaserbasi.
 Kortikosteroid
Kortikosteroid oral/intravena direkomendasikan sebagai tambahan
terapi pada penanganan eksaserbasi PPOK. Dosis pasti yang
direkomendasikan tidak diketahui, tetapi dosis tinggi berhubungan
dengan risiko efek samping yang bermakna. Dosis prednisolon oral
sebesar 30-40 mg/hari selama 7-10 hari adalah efektif dan aman.
Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI), kortikosteroid
tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada
eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari
selama 1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena.
Pemberian lebih dari dua minggu tidak memberikan manfaat yang
lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping.
 Antibiotik
Berdasarkan bukti terkini yang ada, antibiotik harus diberikan kepada :
a. Pasien eksaserbasi yang mempunyai tiga gejala kardinal, yaitu
peningkatan volume sputum, sputum menjadi semakin purulen, dan
peningkatan sesak
b. Pasien eksaserbasi yang mempunyai dua gejala kardinal, jika
peningkatan purulensi merupakan salah satu dari dua gejala tersebut
c. Pasien eksaserbasi yang memerlukan ventilasi mekanik. Pemilihan
antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi
kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah
sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat
jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya diberikan kombinasi
dengan makrolid, dan bila ringan dapat diberikan tunggal. Antibiotik
yang dapat diberikan di Puskesmas yaitu lini I : Ampisilin,
Kotrimoksasol, Eritromisin, dan lini II : Ampisilin kombinasi
Kloramfenikol, Eritromisin, kombinasi Kloramfenikol dengan
Kotrimaksasol ditambah dengan Eritromisin sebagai Makrolid.
 Terapi Oksigen
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan
utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah
keadaan yang mengancam jiwa, dapat dilakukan di ruang gawat
darurat, ruang rawat atau di ICU. Tingkat oksigenasi yang adekuat
(PaO2>8,0 kPa, 60 mmHg atau SaO2>90%) mudah tercapai pada
pasien PPOK yang tidak ada komplikasi, tetapi retensi CO2 dapat
terjadi secara perlahan-lahan dengan perubahan gejala yang sedikit
sehingga perlu evaluasi ketat hiperkapnia.
 Ventilasi Mekanik
Tujuan utama penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK
eksaserbasi berat adalah mengurangi mortalitas dan morbiditas,
serta memperbaiki gejala. Ventilasi mekanik terdiri dari ventilasi
intermiten non invasif (NIV), baik yang menggunakan tekanan negatif
ataupun positif (NIPPV), dan ventilasi mekanik invasif dengan
oro-tracheal tube atau trakeostomi. Dahulukan penggunaan NIPPV,
bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.
Penggunaan NIV telah dipelajari dalam beberapa Randomized
Controlled Trials pada kasus gagal napas akut, yang secara konsisten
menunjukkan hasil positif dengan angka keberhasilan 80-85%. Hasil
ini menunjukkan bukti bahwa NIV memperbaiki asidosis
respiratorik, menurunkan frekuensi pernapasan, derajat keparahan
sesak, dan lamanya rawat inap.
3) Nutrisi
Pasien PPOK sering mengalami malnutrisi yang
disebabkan meningkatnya kebutuhan energi sebagai dampak dari
peningkatan otot pernafasan karena mengalami hipoksemia kronis
dan hiperkapni sehingga terjadi hipermetabolisme. Malnutrisi akan
meningkatkan angka kematian pada pasien PPOK karena berkaitan
dengan penurunan fungsi paru dan perubahan analisa gas darah.
4) Rehabilitasi
Rehabilitasi ini bertujuan meningkatkan kualitas hidup dan
toleransi pasien PPOK terhadap aktifitas fisik yaitu menyesuaikan
aktifitas, latihan batuk efektif, dan latihan pernafasan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Agustin, H., Yunus, F., 2008, Proses Metabolisme pada Penyakit

Paru Obstruktif Kronik (PPOK), J Respire Indo, Vol 28 No 3,
Jakarta.
2. American Lung Association, 2010, Chronic Obstructive Pulmonary
Diseases COPD, Amerika.
3. American Thoracic Society, 2011, American Thoracic Society
statement Occupational Contribution To The Burden of Airway
Disease, In :Centers for Disease Control and Prevention. Public
Health Strategic Framework for COPD Prevention. Atlanta, GA:
Centers for Disease Control and Prevention.
4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2008, Pedoman
Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), Jakarta.
5. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2010,
Global Strategy For The Diagnosis Management And Prevention
Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, USA.
6. Ikalius, Yunus, F., Suradi., Rachma, N, 2007, Perubahan Kualitas
Hidup dan Kapasitas Fungsional Penderita Penyakit Paru
Obstruktif Kronis setelah Rehabilitasi Paru, Majalah Kedokteran
Indonesia, Vol 57 (12).
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003, Pedoman dan
Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif Kronik Di Indonesia,
Jakarta.