LAPORAN PENDAHULUAN

ASTRITIS GOUT

Disusun oleh :
ARTIANI WIDYAWATI
2019040752

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AN NUUR PURWODADI

2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
GOUT ARTRITIS

A. TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi
karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi
sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat
serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau eksresi asam
urat yang kurang dari ginjal.
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan
serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri
karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam
sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah
(hiperurisemia).
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat
pada sendi dan jari (depkes, 1992).
2. Anatomi Fisiologi
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang
yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari
jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran
sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada
tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang
dapat dilakukan.
 Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai
fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan
memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai
penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka
diperlukan matriks rawan yang baik pula.
Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :
a. Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi,
mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan
terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis.
b. Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi,
sangat tahan terhadap tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi
makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan
terhadap tarikan.
b. Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat
organik lain seperti enzim
3. Klasifikasi
Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer dan
penyakit gout sekunder.
a. Penyakit gout primer
Sebanyak 99 % penyebabnya belum diketahui (ideopatik). Diduga
berkaitan dengan kombinasi factor genetik dan factor hormonal yang
menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga disebabkan karena
berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
b. Penyakit gout sekunder
Penyakit inidisebabkan antara lain karena meningkatnya produksi
asam urat karena nutrisi, yaitu mengkonsumsi makanan dengan kadar
purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa yang
menyusun asam nukleat dan termasuk dalam asam amino, unsure
pembentukan protein. Penyakit asam urat meningkat juga karena
obatoabatan, alcohol, dan obesitas.
Produksi asam urat meningkat juga bisa karena :
1) penyakit darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia)
2) obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12).
3) obesitas (kegemukan).
4) penyakit kulit (psoriasis).
5) kadar trigliserida yang tinggi.
6) Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya
terdapat kadar benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak)
yang meninggi. Benda-benda keton yang meninggi akan
menyebabkan asam urat juga ikut meninggi.
Faktor resiko
a. Jenis kelamin
Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan
pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah
menopause. Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang
ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada
pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena
tidak memiliki hormon estrogen tersebut. Jadi selama seorang
perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam
uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen,
seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam urat.
b. Usia
Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan
peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa
menopause.
c. Suku bangsa
Di dunia, suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada orang
Maori di Australia. Prevalensi orang Maori terserang penyakit asam
urat tinggi sekali, sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada
penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa
karena kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol.
4. Etiologi
Penyebab arthritis gout antara lain :
a. Belum diketahui (ideopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi
factor genetik dan factor hormonal.
b. Nutrisi Karena mengkonsumsi makanan dengan kadar purin yang
tinggi. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai
pada semua makanan yakni sayur, buah, dan kacang-kacangan
ataupun daging, ikan, sarden dan lainnya.
c. Obat-obatan
d. Alkohol
5. Patofisiologi
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas
dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak
diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95
persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya
sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria
hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia
remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-
tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan
lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih
meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan,
trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling
sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat
juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,
pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout.
Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-
gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa
pengobatan.
 Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan
dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat
supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan
pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn
dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan
trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan
penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin
tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga
mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan
endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini
merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan
kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain
terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar
endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses
yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan
kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik.
Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan
ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal
urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout
kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat
terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada
gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat
pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan
ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul.
Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan
dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat
hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara
memadai.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur
penghematan (salvage pathway)
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat
melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat,
yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin
(asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan
oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa
enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat
suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo.
 Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan
PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase
(APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di
nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan
metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut,
meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor
(yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin
(karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang
berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan
kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan
C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil
ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap
kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,
 terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya
enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam
sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan
berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.
Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan

menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut
tofi/tofus (tophus)di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut
endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag,
limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis
yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak).
Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
5. Tanda dan Gejala
a. Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout
adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya
mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil, malaise
dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu
jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat
terserang. Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14
hari meskipun tanpa terapi.
b. Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan
rasa nyeri, kaku, dan pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka
terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai gout kronik
sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
1) Tampak deformitas dan tofus subkutan.
2) Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada
ginjal.
3) Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
4) Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Kadar asam urat serum meningkat.
b. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan
inflamasi.
c. SDP meningkat (leukositosis).
d. Kadar asam urat urine dapat normal atau meningkat ditentukan oleh
urine tampung 24 jam.
e. Analisis cairan senovial dari sendi terinflamasi oleh tofi menunjukkan
kristal urat mono sodium yang membuat diagnosis.
f. Sinar X sendi menunnjukkan massa tofaseus dan destriksi tulang dan
perubahan sendi.
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan medis
1) pemberian obat yang menurunkan asam urat adalah :
a) allopurinol, adalah : suatu inhibitor oksidase poten, bekerja
mencegah
b) konfersi hipoxantin menjadi xantin dan konfersi xantin
menjadi asam urat.
c) probenesid, adalah : obat yang berfungsi menurunkan asam
urat dalam
d) sulfinpirazon, adalah : dirivat pirazolon dosis 200-400
mg/hari
e) azapropazon. Adalah : diberikan dengan dosis 4x 300 mg/
hari.
2) preparat cokhicine (oral/parenteral/ NSAID) seperti indometasin
digunakan untuk meredakan serangan-serangan akut.
b. Penatalaksanaan non medis
1) Diit rendah purin
Hindarkan alcohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal. Ikan,
sarden dan daging kambing)
2) Asupan energi sesuai dengan kebutuhan.
Jumlah asupan energi harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan tinggi badan dan berat badan.
3) Mengkonsumsi lebih banyak karbohidrat.
Karena dapat menuingkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
4) Mengkonsumsi banyak cairan.
Mengkonsumsi cairan minimum 2,5 liter atau 10 gelas sehari.
5) Mengkonsumsi cukup vitamin dan mineral.
Mengkonsumsi cukup vitamin dan mineral yang cukup dapat
mempertahankan kondisi kesehatan yang baik.
6) Rendah lemak
Menghambat ekskresi asam urat melalui urin.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengumpulan data klien, baik subjektif ataupun objektif melalui
anamnesis riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
diagnostik.
a. Anamnesis
1) Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria
daripada wanita ), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama,
bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,
asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk
rumah sakit, dan diagnosis medis.
Pada umumnya keluhan utama pada kasus gout adalah nyeri
pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki kemudian serangan
bersifat poli – artikular. Gout biasanya mengenai satu atau
beberapa sendi. Untuk memeperoleh pengkajian yang lengkap
tentang nyeri klien, perawat dapat menggunakan metode PQRST.
a. Provoking Incident : hal yang menjadi factor presipitasi nyeri
adalah gangguan metabolism puroin yang ditandai dengan
hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang.
b. Quality of pain: nyeri yang dirasakan bersifat menusuk.
c. Region, Radiation, Relief: Nyeri pada sendi metatarsofalangeal
ibu jari kaki.
d. Severity (Scale) of pain: Nyeri yangdirasakan antara 1-3 pada
rentang pengukuran 0-4. Tidak ada hubungan antara beratnya
nyeri dan luas kerusakan yang terlihat pada pemeriksaan
radiologi.
e. Time: Berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah
bertambah buruk pada malam hari atau siang hari.
 2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara
umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut
berkembang. Penting ditanyakan berapa lama pemakaian obat
analgesic, alopurinol.
3) Riwayat Penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang
mendukung terjadinya gout (mis: penyakit gagal ginjal kronis,
leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu
ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang
sama. Kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan,
penggunaan obat diuretik.
4) Riwayat penyakit keluarga
Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai
keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi
oleh factor genetic. Ada produksi/ sekresi asam urat yang
berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
b. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan
pemeriksaan setempat.
1) B1 (Breathing)
a) Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya
ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas,
tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.
b) Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
c) Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
d) Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit,
biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat
dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
 3) B3(Brain)
4) B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada
keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah
mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam
urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan
fungsi pada system ini.
5) B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi
tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses.
Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan
jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung.
Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat
alnagesik dan antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:
7) Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang
mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin
sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri
biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang
dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan
nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain.
Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan
salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.
8) Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
9) Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat.
c. Pemeriksaan diasnostik.
Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus
lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch
out).
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada
membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan,
prolifera sinovia dan pembentukan panus.
b. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan
otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat
erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
b. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya
tofus.
c. Perubahan pola tidur b.d nyeri
3. INTERVENSI
Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada
membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan, prolifera
sinovia dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan       : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.
Kriteria hasil                  :

o   Klien melaporkan penelusuran nyeri.

o   menunjukan perilaku yang lebiih rileks.
o   memperagakan keterampilan reduksi nyeri.
o   Skala nyeri 0 – 1 atau teratasi.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
         Nyeri merupakan respon
 Kaji lokasi, intensitas,an tipe subjektif yangbdapat dikaji dengan
nyeri. Observasi kemajuan nyeri menggunakan skala nyeri. Klien
ke daerah yang baru. Kaji nyeri melaporkan nyeri biasanya di atas
dengan skala0 – 4. tingkat cedera.
         Nyeri dipengaruhi oleh
 Bantu klien dalam 
kecemasan dan peradangan pada
mengidentifikasi factor
sendi.
pencetus.
          
Jelaskan dan bantu klien terkait Pendekatan dengan
dengan tindakan pereda nyeri menggunakan relaksasi dan
nonfamakologi dan non – farmakologilain menunjukan
invasif. keefektifan dalam mengurangi nyeri.
         Akan melancarkan peredaran
 Ajarkan relaksasi: teknik terkait darah sehingga kebutuhan oksigen
ketegangan otot rangka yang pada jaringan terpenuhi dan
dapat mengurangi intensitas mengurangi nyeri.
nyeri.          Mengalikan perhatian klien
terhadap nyeri ke hal yang
 Ajarkan metode distraksi selama
menyenangkan.
nyeri akut.
         pegetahuan tersebut membatu
 Tingkatkan pengetahuaan 
mengurangi nyeri dan dapat
tentang penyebab nyeri dan
menbatumeningkatkan kepatuhan
hubungan dengan berapa lama
klien terhadap rencana terapeutik
nyeri akan berlangsung.
         pemakaian alkohol, kafein, dan

 Hindarkan klien meminum obat-obatan diuretik akan menambah

alcohol, kafein, dan obat peningkatan kadar asam urat dalam
diuretik. serum.

KOLABORASI          Alopurinol menghambat

biosentesis asam urat sehingga
 Kolaborasi dengan tim medis menurunkan kadar asam urat serum.
untuk pemberian alopurinol

Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak,

kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder
akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai
dengan kemampuannya.
Kreteria hasil            :
 o   klien ikut dalam program latihan
o   tidak mengalami kontraktur sendi
o   kekuatan otot bertambah
o   klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan
mempertahankan koordinasi Optimal.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
         Kaji mobilitas yang ada dan
         Mengetahui tingkat kemampuan
observasi adanya peningkatan klien dalam melakukan aktifitas.
kerusakan.          Gerakan aktif memberi masa
         Ajarkan klien melakukan latihan tonus, dan kekuatan otot, serta
gerak aktif pada ekstermitas yang tidak memperbaiki fungsi jantung dan
sakit. pernafasan.
         Bantu klien melakukan latihan
         Untuk mempertahankan
ROM dan perawatan diri sesuai fleksibilitas sendi sesuai
toleransi. kemampauan.
         Pantau kemajuan          Untuk mendeteksi perkembangan
dan
perkembangan kemamapuan klien klien.
dalam melakukan aktifitas

KOLABORASI          Kemampuan mobilisasi

         Kolaborasi dengan ahli fisioterapi ekstermitas dapat ditingkatkan
untuk latihan fisik klien. dengan latihan fisik dari tim
fisioterapi.

Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk  kaki dan terbenuknya
tofus.
Tujuan perawatan      : Citra diri klien meningkat
Kriteria hasil             :
o   Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan  orang
terdekat tentang situasi dan perubahan yang terjadi
 o   mampu menyatakan penerimaan  diri terhadap situasi
o   mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep diri dengan
cara yang akurat tanpa merasakan harga dirinya negatif.
INTERVENSI RASIONAL
MANDIRI
  Kaji perubhan perspsi dan hubungannya 
  Menetukan bantuan individual dalm
dengan derajat kletidak mampuan. menyusun rencana perawatan atau
pemilihan intervensi
  Ingantkan kembali realitas bahwa masih
  Membantu klien melihat bahwa  peraat
dapat menggunakan sisi yang sakit dan menerima kedua bagian dari seluruh
belajar mengontrol sisi yang sehat. tubuh dan mulai menerima situasi baru.

  Bantu dan ajurkan perawatan yang baik dan

  Membantu meningkatkan perasaan harga
memperbaiki kebiasaan. diri dan mengontrol lebih dari satu area
kehidupan.
  Anjurkan orang terdekat   Menghidupkan kembali perasaan mandiri
untuk
mengizinkan klien melakukan sebanyak dn membatu perkemabangan harga diri
mungkin hal untuk dirinya. serta memengaruhi proses rehabilitasi.
  Dukungan perawat kepada klien dapat
  Bersama klien mencari alternatif koping meningkat kan rasa percaya diri klien.
yang positif.   Klien dapat beradaptasi terhadap
perubahan dan memahami peran individu
  Dukung prilaku atau usaha peningkata dimasa mendatang.
minat atau partisipasi dalam aktifitas
rehabilitasi.   Dapat memfasilitasi perubahan peran
KOLABORASI yang penting untuk perkembangan
perasaan.
 Kolaborasi denagn ahli
neuropsikologi dan konseling bila
da indikasi .
 Dk IV: Perubahan pola Tidur b/d Nyeri.
Tujuannya sebagai berikut :
1) Nyeri berkurang atau terjadi perbaikan tingkat kenyamanan.
2) Meningkatkan atau mempertahankan tingkat mobilitas.
3) Mengalami perbaikan citra diri.
4) Kebutuhan istirahat dan tidur terpenuhi
Kriteria Hasil : Klien dapat memenuhi kebutuhan istirahat dan tidur.
INTERVENSI RASIONAL
        Tentukan kebiasaan tidurnya dan       Mengkaji pola tidurnya dan
perubahan saat tidur. mengidentifikasi intervensi yang tepat.
        Buat rutinitas tidur baru yang       Bila rutinitas baru mengandung aspek
dimasukkan dalam pola lama dan sebanyak kebiasaan lama, stress dan
lingkungan baru. ansietas yang berhubungan dapat
berkurang
     Membantu menginduksi tidur
       Dapat merasakan takut jatuh karena
        Tingkatkan regimen kenyamanan perubahan ukuran dan tinggi tempat
waktu tidur, misalnya mandi hangat dan tidur, memberikan kenyamanan pagar
massage. tempat untuk membantu mengubah
posisi.

        Gunakan pagar tempat  tidur sesuai       Tidur tanpa gangguan lebih menim-
indikasi ; rendahkan tempat tidur jika bulkan rasa segar, dan pasien mungkin
memungkinkan. tidak mampu untuk kembali ke tempat
tidur bila terbangun.
        Kolaborasi dalam pemberian obat       Di berikan untuk membantu pasien
sedative, hipnotik sesuai dengan indikasi. tidur atau istirahat.
 DAFTAR PUSTAKA

Ahern, Wilkinson. 2002. Buku saku diagnosa keperawatan. Edisi 9.Penerbit Buku
Kedokteran. Jakarta : EGC.
Herdman, T.H. 2002. Diagnosis Keperawatan.Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta:
EGC.
International NANDA. (2012).Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2012-2014. Jakarta : EGC.
Nugroho Taufan, dkk, 2010. Kamus Pintar Kesehatan. Yogyakarta : Nuha
Medika.
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Volume 3. Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson.2007. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta : EGC.