JAWABAN:

1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi dari organ terkait!

ANATOMI

PANKREAS

 Kelenjar pankreas terletak di retroperitoneal rongga abdomen atas dan

terbentang horizontal dari cincin duodenal ke lien. Panjangnya sekitar
10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. Mendapat asupan darah dari arteri
mesenterika superior dan splenikus. Kelenjar pankreas berfungsi
sebagai endokrin dan eksokrin. Sebagai organ endokrin karena di
pankreas terdapat pulau-pulau Langerhans yang terdiri dari 3 jenis sel
yaitu sel beta (B) 75 %,sel alfa (A) 20 %,dan sel delta (D) 5 %.Sekresi
hormon pankreas dihasilkan oleh pulau Langerhans. Setiap pulau
Langerhans berdiameter 75-150 mikron.
KELENJAR TIROID

 Kelenjar tiroid terletak di leher bagian depan tepat di bawah kartilago

krikoid, antara fasia koli media dan fasia prevertebralis. Di dalam
ruang yang sama juga terletak trakea, esofagus, pembuluh darah besar
dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan melingkarinya dua
pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid
umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid.
Pada orang dewasa berat tiroid kira-kira 18 gram. Terdapat dua lobus
kanan dan kiri yang dibatasi oleh isthmus. Masing-masing lobus
memiliki ketebalan 2 cm lebar 2,5 cm dan panjang 4 cm. Terdapat
folikel dan para folikuler. Mendapat sirkulasi dari arteri tiroidea
superior dan inferior dan dipersarafi oleh saraf adrenergik dan
kolinergik.
 Pembuluh darah besar yang terdapat dekat kelenjar tiroid
adalah arteri karotis komunis dan arteri jugularis interna. Sedangkan
saraf yang ada adalah nervus vagus yang terletak bersama di dalam
sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di
dorsal tiroid sebelum masuk laring.
KELENJAR ADRENAL
HISTOLOGI

PANKREAS

KELENJAR TIROID

KELENJAR ADRENAL
 FISIOLOGI

PANKREAS
1. Fungsi Eksokrin
2. Fungsi Endokrin

1. Fungsi Eksokrin
Bagian eksokrin mengeluarkan enzim pencernaan dan larutan encer
alkalis melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran cerna. Pankreas
eksokrin mengeluarkan getah pankreas yang terdiri dari dua komponen :
a. Enzim pankreas yang secara aktif disekresikan oleh sel asinus yang
membentuk asinus
1. Enzim proteolitik untuk mencerna protein
2. Enzim amilase untuk mencerna karbohidrat
3. Enzim lipase untuk mencerna lemak
b. Larutan Encer Alkalis (Natrium Bikarbonat/NaHCO3) yang secara aktif
disekresikan oleh sel duktus yang melapisi duktus pankreatikus Fungsinya
untuk menetralkan kimus asam sewaktu kimus masuk ke dalam duodenum
 dari lambung. Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh sekretin dan
kolesistokinin(CCK)

2. Fungsi Endokrin
Diantara sel eksokrin terdapat kelompok-kelompok sel endokrin yang
disebut PULAU LANGERHANS, yang membentuk 1-2% total massa
pankreas. Pulau langerhans terdiri atas 3 sel, yaitu :
 Sel α (alfa) 25% : menghasilkan hormon glukagon
 Sel β (beta) 60% : tempat sintesis dan sekresi insulin
 Sel δ (delta) : tempat sintesis somatostatin
 Sel F : sekresi polipeptida pankreas

Fungsi hormon insulin

 Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
 Menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino darah serta
mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut

Fungsi insulin terhadap metabolisme karbohidrat:

Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar glukosa darah
dan mendorong penyimpanan karbohidrat :
1. Insulin mempermudah transpor glukosa ke dalam sebagian besar sel
2. Insulin merangsang glikogenesis di otot rangka dan hati
3. Insulin menghambat glikogenolisis
4. Insulin menghambat glukoneogenesis

Fungsi insulin terhadap metabolisme lemak:

Insulin memiliki empat efek yang menurunkan kadar asam lemak dari
darah dan mendorong penyimpanan trigliserida :
1. Insulin meningkatkan pemasukan asam lemak dari darah ke dalam jaringan
lemak
2. Insulin meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel jaringan lemak melalui
rekrutmen GLUT-4. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk
pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan mentah untuk
membentuk trigliserida
3. Insulin mendorong reaksi-reaksi kimia yang akhirnya menggunakan
turunan asam lemak dan glukosa untuk sintesis trigliserida
4. Insulin menghambat lipolisis, mengurangi pembebasan asam lemak dari
jaringan lemak ke dalam darah

Fungsi insulin terhadap metabolisme protein:

Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan
sintesis protein melalui beberapa efek :
1. Insulin mendorong transpor aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan
jaringan lain
2. Insulin meningkatkan lanju inkorporasi asam amino menjadi protein
dengan merangsang perangkat pembentuk protein yang ada di sel
3. Insulin menghambat penguraian protein (proteolisis)

Fungsi Hormon Glukagon

 Sebagian besar efek glukagon berlawanan dengan insulin
 Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

Efek hormon glukagon

a. Pada karbohidrat, menyebabkan peningkatan produksi dan pelepasan
glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa darah meningkat
 (menurunkan glikogenesis, glikonenolisis dan merangsang
glukoneogenesis)
b. Pada lemak, mendorong lipolisis, menghambat sintesis trigliserida dan
meningkatkan produksi keton hati (ketogenesis) dengan mendorong
perubahan asam lemak menjadi badan keton
c. Pada protein, menghambat sintesis protein di hati serta mendorong
penguraian protein hepatic

Fungsi Somatostatin
 Menghambat pelepasan hormon sel pulau Langerhans lainnya melalui
aksi parakrin lokal
 menghambat pelepasan GH dan TSH di kelenjar hipofisis anterior
 Menghambat sekresi HCI oleh sel parietal lambung

Fungsi Polipeptida Pankreas

 Merangsang aktivitas sel chief lambung;
 Menghambat sekresi empedu, sekresi enzim pankreas dan bikarbonat
 menghambat morilitas usus

KELENJAR TIROID
1. Sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium yang
berasal dari asam amino tirosin : T4 (Tetraiodotironin atau tiroksin)
dan T3 (Triiodotironin). Kedua hormin tiroid ini adalah regulator
penting laju metabolisme dasar (LMB) keseluruhan
2. Di ruang interstinum di antara folikel-folikel terselip sel sekretorik
lain, yaitu sel C, yang mengeluarkan hormon peptida Kalsitonin yang
berperan dalam metabolisme kalsium dan fosfat
Efek t3 dan t4

1. Laju metabolisme dan produksi panas meningkat

2. Peningkatan aktivitas saraf simpatis
3. Meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi sehingga
curah jantung meningkat
4. Peningkatan pertumbuhan dan perkembangan SSP

KELENJAR ADRENAL
Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid.berdasarkan efek kerja
primernya, steroid adrenal di bagi menjadi 3,yaitu:
1. Mineralkortikoid
2. Glukokortikoid,
3. Hormon seks identik atau serupa dengan yang dihasilakn oleh gonad
( testis pada pria,ovarium pada wanita
Medula adrenal menghasilkan katekolamin. Katekolamin terbagi atas
2 yaitu :
1. Epinefrin (80% dari total katekolamin)

Efek pada sistem organ

a. Bersama dengan sistem saraf simpatis, epinefrin memobilisasi
sumber daya tubuh untuk menunjang aktivitas fisik puncak dalam
situasi darurat atau penuh stres. Secara spesifik, keduanya
meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung,
meningkatkan curah jantung dan efe vasokonstriktor
generalisatanya menyebabkan peningkan resistensi perifer total
b. Epinefrin menyebabkan dilatasi saluran nafas untuk mengurangi
resistensi yang dihadapi oleh aliran udara masuk dan keluar paru
 c. Epinefrin dan norepinefrin mengurangi aktivitas pencernaan dan
menghambat pengosongan kandung kemih

Efek metabolik
Secara umum, epinefrin menyebabkan mobilisasi cepat
simpanan karbohidrat dan lemak untuk menyediakan energi yang
dapat segera digunakan untuk menunjang kerja otot

Efek lain
a. Epinefrin bekerja pada susunan safar pusat untuk menimbulkan
keadaan terjaga dan meningkatkan kewaspadaan
b. Epinefrin maupun norepinefrin menyebabkan pengeluaran keringat
yang membantu tubuh membuang panas tambahan yang dihasilkan
oleh aktivitas otot.
c. Dilatasi pupil dan pendataran lensa dalam menyesuaikan mata utuk
penglihatan lebih luas sehingga ancaman keseluruhan dapat cepat
diketahui
d. Norepinefrin (20% dari katekolamin)

2. Hormon- hormon apa sajakah yang dapat mempengaruhi penurunan

BB?

 Insulin
Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan
endokrin. Bagian eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis serta enzim
pencernaan melalui duktus pancreaticus ke dalam lumen saluran cerna. Di
antara sel-sel eksokrin diseluruh pankreas tersebar kelompok-kelompok
atau “pulau”, sel endokrin yang dikenal sebagai pulau Langerhans yang
 salah satunya ada sel β yang merupakan tempat sintesis dan sekresi
insulin. Fungsi insulin yaitu menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan
asam amino darah serta mendorong penyimpanannya. Defisiensi insulin
dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu: rusaknya sel-sel B pankreas karena
pengaruh dari luar (virus,zat kimia,dll), desensitasi atau penurunan
reseptor glukosa pada kelenjar pankreas dan bisa juga karena esensitasi
atau kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer.
Efek defisiensi insulin pada metabolisme protein adalah pergeseran
neto menuju katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot
menyebabkan otot rangka lisut dan lemah, serta penurunan berat badan.

 Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone)

Defisiensi growth hormone (GH) dapat disebabkan oleh defek
hipofisis (ketiadaan GH) atau sekunder karena disfungsi hipothalamus.
Karakteristik yang relatif berkembang (berkurangnya sintesis protein
otot) dan lemak subkutis yang berlebihan (mobilitas lemak yang kurang).
Selain itu, pertumbuhan dapat terhambat karena jaringan tidak merespon
secara normal terhadap GH.
Orang dewasa dengan defisiensi GH cenderung mengalami
pengurangan massa dan kekuatan otot (protein otot lebih sedikit) serta
penurunan densitas tulang (aktivitas osteoblas berkurang).

 Hormon Tiroid
Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh.
Kelebihan hormon tiroid( hpertiroidisme) menyebabkan peningkatan
kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh seperti
diperkirakan pasien hipertiroid mengalami peningkatan produksi panas
serta berat badan biasanya turun karena tubuh menggunakan bahan bakar
 dengan kecepatan abnormal. Apabila glukosa tidak mampu mencukupi
kebutuhan metabolisme tubuh, maka tubuh menggunakan glikogen dan
protein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa otot
menurun dan berat badanpun menurun.

 Hormon Epinefrin
Peningkatan epinefrin secara terus-menerus dapat terjadi pada stres
kronis, sehingga dapat menyebabkan penurunan sistem imun secara
keseluruhan yang ditandai dengan mudahnya seseorang terserang
penyakit. Hal ini dapat disebabkan karena menurunnya produksi sel
plasma akibat menurunnya jumlah germinal center. Pemberian epinefrin
ternyata dapat menurunkan diameter dan jumlah germinal center akibat
penurunan proliferasi dan peningkatan kecepatan apoptosis limfosit B
yang berada dalam germinal center akibat rangsang epinefrin. Penurunan
diameter dan jumlah pusat germinal diikuti pula dengan penurunan berat
badan secara nyata.

 Homon Kortisol
Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah kortisol.
Apabila terjadi penurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya
metabolisme dalam tubuh. Penurunan kortisol ini sendiri dapat
disebabkan oleh destruksi korteks adrenal. Penurunan metabolisme dalam
tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah energi yang diperoleh (ATP
menurun). Hal ini memicu terjadinya pemecahan di dalam otot sendiri,
sehingga massa otot berkurang. Penurunan massa otot ini pada akhirnya
akan menyebabkan penurunan berat badan
3. Jelaskan patomekanisme gejala!

1) Berat Badan Menurun

 Pengaruh hormon insulin

Hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam
sel. Apabila ada gangguan pada sekresi dan kerja insulin, misalnya
hiposekresi dan resistensi insulin, Maka akan menimbulkan hambatan
dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia). Hiposekresi insulin di sebabkan oleh rusaknya sel β
pankreas sedangkan resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau
tidak sensitifnya reseptor insulin yang berada di permukaan sel.
Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk
kedalam sel sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi
penguraian glikogen dalam otot. Dan pemecahan protein sehingga
menyebabkan penurunan berat badan.

 Pengaruh hormon Tiroid

Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam
tubuh. Kelebihan hormon tiroid (hipertiroidisme) menyebabkan
peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh
seperti diperkirakan pasien hipertiroid mengalami peningkatan LMB,
peningkatan produksi panas yang terjadi menyebabkan keringat
berlebihan dan intoleransi panas serta berat badan biasanya turun
karena tubuh menggunakan bahan bakar dengan kecepatan
abnormal.Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan
metabolisme tubuh, maka tubuhmenggunakan glikogen dan protein
 sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa otot menurun
dan berat badanpun menurun.

 Pengaruh hormon kortisol

Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah
kortisol. Apabila terjadi penurunan kortisol, akan berakibat pada
menurunnya metabolisme dalam tubuh. Penurunan kortisol ini sendiri
dapat disebabkan oleh desktruksi korteks adrenal. Penurunan
metabolism dalam tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah
energi yang diperoleh (ATP menurun). Hal ini memicu terjadinya
pemecahan di dalam otot sendiri, sehingga massa otot berkurang.
Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan penurunan
berat badan.

2) Selalu Mengantuk
Hiperglikemia yang terjadi menyebabkan resistensi dari sel-sel
sasaran kerja insulin yang berlanjut menjadi kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor. Ini menyebabkan glukosa tak
dapat masuk ke dalam sel, menyebabkan tidak terjadinya proses
pembentukan energy. Kurangnya produksi energi inilah yang menjadi
penyebab penderita mudah mengantuk karena kekurangan energi.

3) Lemas dan Lelah

Lemas dan lelah juga terjadi karena defek sekresi insulin dan
resistensi insulin sehingga transport glukosa ke membrane menurun
dan terjadi pula penurunan utilisasi glukosa ke sel otot, terjadi
metabolisme anaerob dan terjadi glikolisis sehingga energy yang
dihasilkan lebih sedikit dan terjadi penumpukan asam laktat sehingga
 penderita merasa lemas. Pada saat penderita makan, maka kadar
glukosa dalam darahnya akan meningkat atau terjadi hiperglikemia,
tapi beberapa jam setelah ia makan maka akan terjadi penurunan
glukosa atau hipoglikemia, peralihan dari hiperglikemia ke
hipoglikemia menimbulkan respon yang cepat sehingga tubuh
memerlukan energy, akan tetapi jumlah glukosa rendah dalam tubuh
sehingga penderita merasa lemas dan keadaan ini juga menyebabkan
rasa lelah.

4. Jelaskan langkah-langkah diagnosis dari scenario!

  Anamnesis (Identitas Pasien)

 Keluhan Utama
 keluhan penyerta
 keluhan keluarga
 riwayat social
 Pemeriksaan antropometri
 TB
 BB
 Meghitung index massa tubuh
 Interpretasi IMT
 Pengukuran dan interpretasi lingkar perut
 Pemeriksaan LAB
 GDS
 GDP
 TTGO
 Pemeriksaan GDS untuk diagnosis hanya dilakukan bila terdapat
tanda-tanda dan gejala klinik yang khas,seperti:
  poliuri
 polifagia
 polidipsi
 Luka yang tidak mudah sembuh
 Tidak sadarkan diri
 Bila gejala tidak khas, maka dilakuakn pemeriksaan :
 menurut ADA adalah GDP
 menurut WHO dilakukan pemeriksaan TTGO setalah
diperiksa GDP

5. Jelaskan DD dan DS!

Diabetes melitus suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai
oleh meningkatnya kadar glukosa dalam darah sebagai akibat adanya defek
sekresi insulin dan atau adanya resistensi insulin.

Berikut merupakan klasifikasiDM :

1. Diabetes Tipe-1 (destruksisel beta) :AutoimundanatauIdiopatik

2. DM Tipe-2 ( resistensi insulin disertaidefeksekresi insulin
atausebaliknya)
3. Diabetes Tipe lain
a. Defek genetic fungsi sel beta
b. Defek genetic kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pancreas ;Pankreatitis, tumor
pankreas, pankreatektomi, pankreopati,fibrokalkulus
d. Endokrinopati Acromegali, sindroma Cushing,
Feokromositoma, hipertiroidisme
 e. Karenaobat/zatkimiaVacor, pentamidin, as. nikotinat,
Glukokortikoid, hormontiroid, tiazid, Dilantin, interferon
alfa
f. Infeksi : rubellakongenital, CMV
g. Sebabimunologi yang jarang :Antibodi anti insulin
h. Sindromagenetik lain:Sindroma Down, Klinefelter,
Turner dll.

1) DIABETES MELITUS TIPE 2

DEFINISI

Diabetes tipe 2 adalah jenis yang paling sering dijumpai .Biasanya

terjadi pada usia diatas 40 tahun, tetapi bisa pula timbul pada
usiadiatas 20 tahun. Sekitar 90-95% penderita di betesa dalah
penderita diabetes tipe 2.

Pada diabetes tipe 2, pancreas masih bias membuat insulin,

tetapi kualitas insulinnya buruk, tidak dapat berfungsi dengan baik
sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke dalam sel. Akibatnya,
glukosa dalam darah meningkat.Pasien biasanya tidak perlu tambahan
suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang
bekerja untuk memperbaik ifungsi insulin itu, menurun kanglukosa,
memperbaiki pengolahan gula di hati, dan lain-lain.

ETIOLOGI

Diabetes mellitus tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya

sekresi insulin, namun karena selsel sasaran insulin gagal atau tidak
mampu merespon insulin secara normal.Keadaan ini lazim disebut
sebagai resistensi insulin.Resistensi insulin banyak terjadi akibat dari
obesitas dan kurangnya aktivitas fisik serta penuaan.Pada penderita
diabetes mellitus tipe 2 dapat juga terjadi produksi glukosa hepatik
yang berlebihan namun tidak terjadi pengrusakan sel-sel B langerhans
secara autoimun seperti diabetes mellitus tipe 2.Defisiensi fungsi
insulin pada penderita diabetes mellitus tipe 2 hanya bersifat relative
dan tidak absolut.

EPIDEMIOLOGI

Sekitar 16 juta orang di Amerika terdiagnosis

diabetes.Prevalensinya adalah 6% sampai 7% pada orang usia 45
sampai 65 tahun dan sekitar 10% sampai 12% pada orang yang
berusia lebih dari 65 tahun. Sekitar 90% diantaranya menderita
diabetes tipe 2.4 Sekitar 9.7 juta wanita di Amerika terkena diabetes.
Diabetes tipe 2 berkembang pada semua umur bahkan pada masa anak
maupun remaja.

DIAGNOSIS

Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar

glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan plasma darah
vena.Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer .Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya
glukosuria.
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
 Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
 Keluhan lain :lemah badan, kesemutan, gatal, matakabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
 Bersama – sama didapatkan GDPT dan TGT
 Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.
- Diabetes > 6,5 > 126 mg/dL> 200 mg/dL
- Prediabetes 5,7-6,4 100-125 140-199
- Normal < 5,7 < 100 < 140

KOMPLIKASI

A. Komplikasi Akut

Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting

dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar
glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut
adalah:

1) Hipoglikemia

Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun

dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi
akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang berlebihan, atau aktifitas fisik yang
berat.

2) Diabetes Ketoasidosis
 Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini
mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak.

3) Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik

Merupakan keadaan yang didominasi oleh

hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan
tingkat kesadaran (sense of awareness).

B. Komplikasi Kronik

Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua

sistem organ dalam tubuh. Kategori komplikasi kronis diabetes
yang lazim digunakan adalah:

a. Komplikasi Makrovaskuler

1) Penyakit Arteri Koroner

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner

menyebabkan peningkatan insidensi infark miokard
pada penderita Diabetes Mellitus.

2) Penyakit Serebrovaskuler

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah

serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam
sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran
darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral
 dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas (TIA =
Transient Ischemic Attack)

3) Penyakit Vaskuler Perifer

Menurut Brunner dan Suddarth (2002), perubahan

aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada
ekstremitas bawah merupakan penyebab utama
meningkatnya insiden gangren dan amputasi pada
pasien-pasien Diabetes Mellitus. Hal ini disebabkan
karena pada penderita Diabetes Mellitus sirkulasi buruk,
terutama pada area yang jauh dari jantung, turut
menyebabkan lamanya penyembuhan jika terjadi luka.

b. Komplikasi Mikrovaskuler

1) Retinopati Diabetik

Kelainan patologis mata yang disebabkan oleh

perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada
retina mata.

2) Nefropati

Segera sesudah terjadi diabetes, khususnya bila

kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme filtrasi
ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan
kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai
akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal
meningkat. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan
berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.
 3) Neuropati Diabetes

Neuropati dalam diabetes mengacu pada

sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf,
termasuk saraf perifer (sensorimotor), otonom, dan
spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis
dan bergantung pada lokasi sel saraf yang terkena.

PROGNOSIS

Prognosis diabetes mellitus usia lanjut tergantung pada

beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Pada usia lanjut DM yang
terawatt baik prognosisnya baik pada pasien diabetes mellitus usia
lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoklikemi katau
hiperosmolar prognosisnya kurangbaik. Hipoklikemik pada pasien
usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat
kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah
komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka
kematiannya tinggi.

2) TIROTOKSIKOSIS

DEFINISI

Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormone

tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidsme adalah
tirotoksikosis yang di akibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.
Penyakit Graves adaah penyakit autoimun yang di karatkteristik dn
dengan adanya antibody terhadap reseptor tiroptropin (TRAb).
Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme.

ETIOLOGI

Penyebab tirotoksikosis tersering adalah penyakit Graves dan

dua lainnya yang sangat jarang terjadi adalah Strauma Multinodular
dan Adenoma Tiroid Soliter

Penyebab Frekuensi (%)

Tirotoksikosis
Graves’ disease 76 %
Strauma Multinodular 14%
Adenoma Tiroid Soliter 5%

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Graves timbul terutama pada orang dewasa muda,

dengan insidensi puncak antara usia 20 dan 40 tahun. Perempuan
terkena tujuh kali lebih sering di banding laki-laki dan faktor genetik
merupakan penyebab tersering.

PATOFISIOLOGI

Terdapatnya antibodi IgG yang di sebut sebagai stimulator

kerja lamat (LATS) yang bekerja secara langsung merangsang sel
folikel tiroid, merangangnya untuk membelah (menyebabkan
hyperplasia) dan untuk menyintesis dan menyekresi hormon tiroid
secara terus menerus diluar kontrol TSH dari hipofisis. Oleh karena
itu, hormon tiroid di sintesis dan di sekresi tanpa mempedulikan
kebutuhan dan mekanisme timbal balik

MANIFESTASI KLINIS

GEJALA : Hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, intoleransi

panas, mudah berkeringat, palpitasi, lemah dan lesu, BB menurun
dengan peningkatan nafsu makan, diare, poliuria, oligomenorrhea,
hilangnya libido

TANDA : Takikardi; arterial fibrilasi pada usia lanjut, tremor,

goiter; kulit hangat dan lembab, kelemahan otot, miopati proksimal,
lid lag retraction dan lid retraction, ginekomastia

GEJALA DAN TANDA PENYAKIT GRAVES

Pada penyakit Graves selain gejala dan tanda tirotoksikosis,

dapat ditemukan pula oftalmopati Graves, dermopati tiroid, akropati
tiroid.

Akronim untuk perubahan pada oftalmopati Graves, yaitu “NO

SPECS”

0 = No Signs or symptoms

1 = Only signs (lid lag retraction dan lid retraction), no symptoms

2 = Soft-tissue involvement (periorbital edema)

3 = Proptosis (>22 mm)

4 = Extraocular-muscle involvement (diplopia)

5 = Corneal involvement

6 = Sight lost
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes TSHs, tes TSH generasi ke tiga dapat mendeteksi TSH

pada kadar yg sangat rendah à pemeriksaan tunggal

Tes FT4 bila TSHs abnormal (FT4 > sensitif FT3) digunakan
untuk konfirmasi hipotiroidisme

Tes T3 untuk membantu diagnosis hipertiroidisme dgn kadar

T4 normal

PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS

1. Obat Antitiroid
 Propiltiourasil (PTU) dosis awal 300-600 mg/hari, dosis
maksima 2.000 mg/hari
 Metimazol dosis wal 20-40 mg/hari
 Indikasi:
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang
remisi pada pasien muda dengan strauma ringan – sedang
dan tirotoksikosis
- Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan atau sesudah pengobatan iodium radioaktif
- Persiapan tiroidektomi
- Pasien hamil, lanjut usia
- Krisis tiroid
2. Penyakit adrenergik beta
- Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien
menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid
 - Propanol dosis 40- 200 mg dalam 2 – 3 dosis
- Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4 – 6
minggu. Setelah eutiroid tercapai pemantauan setiap 3 -6
bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta lab
- FT4 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid
dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis terkecil yang
masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan.
Kemudian pengobatan di hentikan, dan di nilai apakah
terjadi remisi.
- Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid
dihentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid,
walaupun kemudian hari tetap eutiroid atau terjadi relaps

BEDAH
Indikasi:
 Pasien usia muda dengan strauma besar dan tidak respons
dengan antitiroid
 Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis
tinggi
 Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima terapi
iodium radioaktif
 Adenoma toksis, strauma multinodosa toksis
 Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

RADIOIODINE
INDIKASI
 Pasien berusia >35 tahun
 Hipertiroidisme yang kambuh setelah di operasi
  Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid
 Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid
 Adenoma toksik, strauma multinodosa toksik

KOMPLIKASI
Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati
graves, dermopati graves, infeksi karena agranulositosis pada
pengobatan dengan obat antitiroid

PROGNOSIS
Cenderung tidak mengalami remisi pada laki-laki usia <40
tahun dengan ukuran gondok yang besar dan tirotoksikosis yang klinis
lebh berat ( didapatkan titer antibodi reseptor TSH yang tinggi )

3) ADDISON DISEASE
DEFINISI

Penyakit Addison adalah kelainan yang disebabkan oleh

ketidakmampuan kelenjar adrenalis (korteksadrenalis )memproduksi
hormon glukokortikoid (kortisol), pada beberapa kasus didapat kanker
tidak mampu anmem produksi hormon mineral kortikoid (aldosteron)
yang cukup bagi tubuh.

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Addison adalah penyakit yang jarang dan dapat

terjadi pada pria maupun wanita. Onset penyakit ini dapat terjadi pada
semua usia. Frekuensi penyakit Addison pada populasi manusia
diperkirakan 1 dari100.000 .Beberapa penelitian dan informasi
mendapatkan 40-60 kasus dalam 1 juta populasi, 5-6 kasus dalam 1
juta populasi pertahun di US dan dilaporkans ekitar 8 dalam satu juta
populasi di UK. Faktor etnis disebutkan tidak signifikan dalam
epidemiologi penyakit Addison.

ETIOLOGI

Ketidak mampuan memproduksi hormon ekortisol yang

adekuat disebut juga insufisiensi adrenal terjadi karena berbagai
hal.Keadaan tersebut disebabkan oleh gangguan di kelenjar itu sendiri
(insufisiensi adrenal primer) atau gangguan sekresi hormon ACTH
oleh kelenjar hipofisis (insufisiensi adrenal sekunder).

PATOFISIOLOGI

insufisiensi adrenal dapat bermani festasi sebagai defek pada

sumbuh ipothalamus-hipofisis-adrenal. Insufisiensi adrenal primer
merupakan akibatdaridestruksikorteksadrenal.Zone glomerulosa,
lapisan terluar kelenjar adrenal menghasilkan aldosteron.Kortisol
diproduksi di zona fasikulata dan zona retikularis, bagian tengah dan
dalam kelenjar adrenal.Dehidro epiandrosteron diproduksi dizona
retikularis.

Karena mineral kortikoid dan glukokortikoid menstimulasi

reabsorbsi Natrium dan ekskresikalium, defisiensinya akan
menyebabkan peningkatan ekskresi natrium dan penurunan ekskresi
kalium,terutama pada urin, selain itu juga pada keringat, saliva, dan
saluran gastrointestinal.Terjadi konsentrasi natrium yang rendah dan
kalium yang tinggi dalam serum.Ketidak mampuan untuk
mengkonsentrasikan urin disertai gangguan keseimbangan elektrolit
 Menyebabkan dehidras iberat, hipertonisitasplasma, asidosis,
penurunan volume sirkulasi,hipotensi,akhirnya kolaps sirkulasi. Bilai
nsufisiensi adrenal disebabkan produksiACTH yang tidak adekuat
,maka kadar elektrolit biasanya normal atau sedikitberkurang.

Defisiensi glukokortikoid menimbulkan hipotensi dan

menyebabkan sensitivitas insulin berat, gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein.Tanpa adanya kortisol, kekurangan
karbohidrat dibentuk dari protein akibatnya terjadi hipoglikemi adan
penurunan glikogen hati.Terjadi kelemahan karena gangguan fungsi
neuromuskuler.Ketahanan terhadap infeksi, Insufisiensi Adrenal
Sekunder, trauma dan stress lainnya juga berkurang.Kelemahan otot
jantung dan dehidrasi menurunkan output jantung, kemudian terjadi
kegagalan sirkulasi. Penurunan kortisol darah menyebabkan
peningkatan produksi ACTH hipofisis dan peningkatan B-lipoprotein
darah, yang memiliki aktivasi stimulasi melanosit bersama dengan
ACTH, menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa
khas pada penyakit Addison.

DIAGNOSIS

Seiring penurunan bertahap kadar kortisol akan timbul gejala

di antaranya kelemahan secara umum dan mudah lelah,bagian kulit
tertentu menjadi gelap di daerah kulit yang terpajan matahari yaitu
ketiak,putting, lipatan tangan, bagian dalam mulut,parut baru, daerah
tekanan seperti siku. Hal ini disebabkan oleh perubahan hormon yang
mempengaruhi selpigmen kulit.Gejala lain adalah tekanan darah
rendah dan turun pada saat berdiri mengakibatkan pusing, tidak nafsu
makan, penurunan berat badan,mual dan muntah sepanjang
waktu,nyeri abdomen hilang timbul,diarea tau konstipasi yang hilang
timbul,kram dan nyeri otot, sangat ingin makan garam, makanan asin
atau banyak minum,periode menstruasi yang tidak teratur.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.
Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar sodium, potasium,
kortisol, ACTH dana ntibodi yang berhubungan dengan autoimun
pada penyakit Addison. Tes stimulasi ACTH,CRH, tes hipoglikemia
yang diinduksi insulin serta tes pencitraan CT Scan dan MRI sangat
membantu dalam menegakkan diagnosis.

TERAPI
Subtitusi hormon yang tidak dapat dihasilkan kelenjar
adrenal.Kortisol digantikan dengan prednison oral 1-2mg/kgBB/hari,
deksametason 0,25-0,75mg/kgBB/hari, hidrokortison injeksi dan oral
dengan dosis 0,5-2mg/kgBB/hari diberikan dalam dua atau tiga kali
sehari. Pada keadaan stress, masa pertumbuhan, penyakit, atau
pembedahan, dibutuhkan lebih banyak dosis glukokortikoid . Apabila
terdapat defisiensi aldosteron, maka dapat digantikan dengan
mineralokortikoid oral yang disebut fludrokortison asetat 0,1-0,2
mg/hari diberikan satu kali per harinya,. Pasien yang mendapat
kanterapi sulihaldosteron biasanya dianjurkan oleh dokter untuk
meningkatkan asupan garamnya.Karena pasien dengan insufisiensi
adrenal sekunder biasanya mampu mempertahankan produksi
aldosteron, maka mereka tidak membutuhkan terapi sulihaldosterone.
Pada keadaan krisis Addison, tekanan darah rendah, gula darah
rendah, dan kadar potasium yang tinggi dapat mengakibatkan
kematian. Terapi standar pada keadaan krisisAddison yaitudengan
pemberian injeksi intravena hidrokortison, saline (cairangaram),dan
dekstrosa .Terapi ini biasanya memberikan perbaikan yang cepat.Jika
 pasien dapat menerima asupan cairan dan pengobatan secara oral,
jumlah hidrokortison diturunkan sampai dosis perawatan dicapai.Jika
terjadi defisiensi aldosteron, terapi perawatan juga meliputi
fludrokortisonasetat oral.

PROGNOSIS
Sementara penanganan penyakit Addison masih jauh dari
sempurna, prognosis jangka panjangnya pada umumnya baik.Karena
perbedaan fisiologis masing-masing individu,penderita penyakit
Addison harus bekerja sama terus menerus dengan dokter untuk
menyesuaikan dosis dan jadwal paling efektif.Setelah hal ini tercapai
dan dibuat penyesuaian untuk keadaan tertentu seperti pada waktu
perjalanan, stress, trauma atau penyakit lainnya maka gejala biasanya
berkurang atau kadang menghilang selama mendapat perawatan yang
tepat.

6. Jelaskan langkah-langkah penatalaksanaan DS!

 PENATALAKSANAAN (non farmakologis)
Karena banyaknya komplikasi kronik yang dapat terjadi pada DM
tipe-2, dan sebagian besar mengenai organ vital yang dapat fatal, maka
tatalaksana DM tipe-2 memerlukan terapi agresif untuk mencapai
kendali glikemik dan kendali faktor risiko kardiovaskular. Dalam
Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011,
penatalaksanaan dan pengelolaan DM dititik beratkan pada 4 pilar
penatalaksanaan DM, yaitu:
edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani dan intervensi
farmakologis.1
Edukasi
Tim kesehatan mendampingi pasien dalam perubahan
perilaku sehat yang memerlukan partisipasi aktif dari pasien
dan keluarga pasien. Upaya edukasi dilakukan secara
komphrehensif dan berupaya meningkatkan motivasi pasien
untuk memiliki perilaku sehat.1,8 Tujuan dari edukasi diabetes
adalah mendukung usaha pasien penyandang diabetes untuk
mengerti perjalanan alami penyakitnya dan
pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan/ komplikasi
yang mungkin timbul secara dini/ saat masih reversible,
ketaatan perilaku pemantauan dan pengelolaan penyakit secara
mandiri, dan perubahan perilaku/kebiasaan kesehatan yang
diperlukan.8 Edukasi pada penyandang diabetes meliputi
pemantauan glukosa mandiri, perawatan kaki, ketaatan
pengunaan obat-obatan, berhenti merokok, meningkatkan
aktifitas fisik, dan mengurangi asupan kalori dan diet tinggi
lemak.8

Terapi Gizi Medis

Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes
yaitu makanan yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan
kalori masing-masing individu, dengan memperhatikan
keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah makanan.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari karbohidrat
45%-65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%, Natrium
kurang dari 3g, dan diet cukup serat sekitar 25g/hari.
 Latihan Jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu,
masing-masing selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani
dianjurkan yang bersifat aerobik seperti berjalan santai,
jogging, bersepeda dan berenang. Latihan jasmani selain untuk
menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan
meningkatkan sensitifitas insulin

 PENATALAKSANAAN ( farmakologis)

Intervensi Farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan peningkatan

pengetahuan pasien, pengaturan makan dan latihan jasmani. Terapi
farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.1 Obat yang
saat ini ada antara lain:

I. OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

Pemicu sekresi insulin:
a) Sulfonilurea
• Efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta
pankreas
• Pilihan utama untuk pasien berat badan normal atau
kurang
• Sulfonilurea kerja panjang tidak dianjurkan pada orang
tua, gangguan faal hati dan ginjal serta malnutrisi
b) Glinid
• Terdiri dari repaglinid dan nateglinid
 • Cara kerja sama dengan sulfonilurea, namun lebih
ditekankan pada sekresi insulin fase pertama.
• Obat ini baik untuk mengatasi hiperglikemia
• Postprandial

Peningkat sensitivitas insulin:

a) Biguanid
• Golongan biguanid yang paling banyak digunakan
adalah Metformin.
• Metformin menurunkan glukosa darah melalui
pengaruhnya terhadap kerja insulin pada
• Tingkat seluler, distal reseptor insulin, dan menurunkan
produksi glukosa hati.
• Metformin merupakan pilihan utama untuk penderita
diabetes gemuk, disertai dislipidemia,
• dan disertai resistensi insulin.

b) Tiazolidindion
• Menentukan resistensi insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa sehingga
meningkatkan ambilan glukosa perifer

• Tiazolidindion dikontraindikasikan pada gagal jantung

karena meningkatkan retensi cairan.

Penghambat glukoneogenesis:

a) Biguanid (Metformin).

• Selain menurunkan resistensi insulin, Metformin juga

mengurangi produksi glukosa hati.
 • Metformin dikontraindikasikan pada gangguan fungsi
ginjal dengan kreatinin serum > 1,5 mg/dL, gangguan
fungsi hati, serta pasien dengan kecenderungan
hipoksemia seperti pada sepsis
• Metformin tidak mempunyai efek samping
hipoglikemia seperti golongan sulfonylurea.
• Metformin mempunyai efek samping pada saluran cerna
(mual) namun bisa diatasi dengan
• pemberian sesudah makan.

Penghambat glukosidase alfa :

a) Acarbose
• Bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus
halus.
• Acarbose juga tidak mempunyai efek samping
hipoglikemia seperti golongan sulfonilurea.
• Acarbose mempunyai efek samping pada saluran cerna
yaitu kembung dan flatulens.
• Penghambat dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) Glucagon-
like peptide-1 (GLP-1) merupakan
• suatu hormone peptide yang dihasilkan oleh sel L di
mukosa usus. Peptida ini disekresi bila
• ada makanan yang masuk. GLP-1 merupakan
perangsang kuat bagi insulin dan penghambat
• glukagon. Namun GLP-1 secara cepat diubah menjadi
metabolit yang tidak aktif oleh enzim
• DPP-4. Penghambat DPP-4 dapat meningkatkan
penglepasan insulin dan menghambat penglepasan
glucagon.
II. OBAT SUNTIKAN
a) Insulin
a. Insulin kerja cepat
b. Insulin kerja pendek
c. Insulin kerja menengah
d. Insulin kerja panjang
e. Insulin campuran tetap
b) Agonis GLP-1/incretin mimetik
• Bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin tanpa
menimbulkan hipoglikemia, dan
• menghambat penglepasan glukagon
• Tidak meningkatkan berat badan seperti insulin dan sulfonilurea
• Efek samping antara lain gangguan saluran cerna seperti mual
muntah
 Pemberian OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara
bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Pemberian OHO
berbeda-beda tergantung jenisnya. Sulfonilurea diberikan 15-30 menit
sebelum makan. Glinid diberikan sesaat sebelum makan. Metformin bias
diberikan sebelum/sesaat/sesudah makan. Acarbose diberikan bersama makan
suapan pertama. Tiazolidindion tidak bergantung pada jadwal makan, DPP-4
inhibitor dapat diberikan saat makan atau sebelum makan. Bila dengan GHS
dan monoterapi OHO glukosa darah belum terkendali maka diberikan
kombinasi 2 OHO. Untuk terapi kombinasi harus dipilih 2 OHO yang cara
kerja berbeda, misalnya golongan sulfonilurea dan metformin.

Bila dengan GHS dan kombinasi terapi 2 OHO glukosa darah belum
terkendali maka ada 2 pilihan yaitu yang pertama GHS dan kombinasi terapi 3
OHO atau GHS dan kombinasi terapi 2 OHO bersama insulin basal. Yang
dimaksud dengan insulin basal adalah insulin kerja menengah atau kerja
panjang, yang diberikan malam hari menjelang tidur. Bila dengan cara diatas
glukosa darah terap tidak terkendali maka pemberian OHO dihentikan, dan
terapi beralih kepada insulin intensif. Pada terapi insulin ini diberikan
kombinasi insulin basal untuk mengendalikan glukosa darah puasa, dan
insulin kerja cepat atau kerja pendek untuk mengendalikan glukosa darah
prandial. Kombinasi insulin basal dan prandial ini berbentuk basal bolus yang
terdiri dari 1 x basal dan 3 x prandial.
Mekanisme penggunaan insulin