Peradangan yang
diinduksi oleh obesitas berperan dalam patogenesis keadaan penyakit. Jalur peradangan
terkait obesitas memodulasi metabolisme SL. Metabolisme SL tidak diatur dalam obesitas, di
mana peningkatan massa jaringan adiposa mempengaruhi daya tahan tubuh insulin utuh dan
risiko kardiovaskular. Melalui jaringan adiposa yang berasal dari inflamasi sitokin yang
menginduksi risiko peradangan kronis, serta meningkatkan resiko kardioaskular saat
pemberian signal insulin dan fungsi mitokondria sebagai antagonis, sehingga dapat merusak
homeostasis glukosa. SLS adalah target yang efektif untuk pengobatan penyakit yang
berhubungan dengan peradangan kronis.
Adiponektin disekresi dari pocytes adiposa, yang mana dapat merangsang aktivitas
ceramidase yang terkait dengan reseptor (AdipoR1 dan AdipoR2). Adiponektin dapat
meningkatkan Cer katabolisme yang mengakibatkan pembentukan sebuah metabolit
antitapoptotic dan sphingosine-1-fosfat (S1P) meningkat. Kelebihan dalam produksi
adiponektin dapat menurunkan dimediasi caspase-8, sedangkan ablasi genetic dapat
meningkatkan apoptosis in vivo melalui jalur lipid-dimediasi sphingosine.
Cer dan GC adalah komponen minor dari lingkungan lipid disebagian besar jaringan,
yang mana mereka merupakan potensial lipid patogen dalam beberapa kondisi termasuk
ketika kelebihan adiposis. Cer, GC, dan GM3 memodifikasi jalur signal insulin, seperti
fosforilasi dengan Akt atau reseptor insulin. Rantai dalam Cer-asil merupakan hal yang
penting dalam signal insulin.
GSLs merupakan biomarker dalam obesitas, diabetes, dan NASH. Jaringan adiposa
SL adalah biomarker penyakit pada obesitas dan diabetes. Jaringan adiposa SL dan plasma
diubah selama metabolisme dan berkonstribusi pada prothrombotic dan pro inflamasi fenotip
obesitas jaringan adipose, sehingga menyebabkan resiko penyakit kardiovaskular dan
metabolisme. Hiperinsulinemia dan peningkatan TNF yang terkaitkan dengan obesitas
berkontribusi dalam peningkatan adiposa netral SMase (NSMase), ASMase, dan
serinpalmitoyl- transferase (SPT) mRNA.