Anda di halaman 1dari 14

SELFI KURNIASARI

30101800162
SGD 17
LI SGD 1

1. Mengapa timbul bintil berair dibadan?

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella zoster virus (VZV).
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke
Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas
genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh
glikoprotein.

Virus dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. Jika pertahanan
tubuh gagal maka terjadi Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus
dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe ( viremia primer ). Virus VZV kemudian
berkembang biak di sel sistem retikuloendotelial (yang berperan jalur limfonodi dll), yang
merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi dan akan terjadi (viremia
sekunder di hepar dan limpa) yang sangat infeksius dan akan menyebar keseluruh tubuh.dan
pada fase ini partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada
hari 14-16 yang mengakibatkan lesi dikulit yang khas.

Selama masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan
respon yang timbul.Target virus adalah pada stratum spinosum di sel keratinosit epidermal.
Ketika terjadi inflamasi hebat atau badai inflamasi selain virus yang difagosit juga akan
merusak sratum spinosum sel keratinosit epidermal, hal ini akan menyebabkan sel stratum
spinosum lisis kemudian sitoplasma dari sel stratum spinosum yang lisis akan bersatu
sehingga terbentuklah vesikel. Dimana vesikel ini jika pecah maka akan terjadi erosi dan jika
erosi tersebut terus terkena infeksi maka akan terbentuklah ulkus yang dangkal.

Vesikel adalah bintil cair yang beatap khas


pada virus keluarga herpes  virus pada
bagian enfelopnya mempunyai afinitas
terhadap sel keratinosit  terjadi proses
imun disini pasca virus entry ke epidermis
pada stratum spinosum, normalnya proses
inflamasi dari sistem imun akan berlangsung
semestinya  karena reaksi berlebihan 
sel keratinosit pada stratum spinosumnya
juga ikut terdestruksi  akantolisis 
sitoplasma keluar  antara sel keratinosit
satu dan yang lain menyatu  vesikel yang
ukurannya <0,5cm dan berdinding agak
tegang.
2. Mengapa demam tidak terlalu tinggi dan mengeluh tidak enak di badan?

3. Mengapa pasien sudah diberikan penurun demam tapi tidak membaik?


Pada kasus yang khas dan beratsuhu badan dapatmencapai 39-
40o.apabilademamberlanjutmungkintelahterjadiinfeksibakterisekunderataupenyulitlain.
(Buku Ajar Infeksi&PenyakitTropis Hal. 391)

4. Mengapa dalam 3 hari muncul lepuh isi air yang awalnya di perut dan mulai
tumbuh di sisi lain?
Virus VZV masuklewatmukosasalurannafasbagianatas&jaringanlimfoid tonsil
terjadireplikasi virus lalumenyebarmelaluipembuluhdarah dan limfe(viremia pertama)
Lalu virus berkembangbiak di selretikuloendotelial virus Kembali
menyebarmelaluipembuluhdarah(viremia kedua) lesikulitmuncultidakbersamaan,
sesuaidengansiklus viremia dimanasel mononuclear perifer yang membawa virus
variselamengakibatkantimbulnyakelompokvesikelbaru
(Buku Ajar Infeksi&PenyakitTropis Hal. 390)

Stadium Erupsi
Ruam kulit muncul di muka dan kulit kepala, dengan cepat menyebar ke badan dan
ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup dan jarang ditemukan
pada telapak kaki dan tangan. Penyebaran lesi varisela bersifat sentrifugal. Gambaran
yang menonjol adalah perubahan yang cepat dari makula kemerahan ke papula,
vesikula, pustula dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan ini hanya terjadi dalam
waktu 8-12 jam. Gambaran vesikel khas, superfisial, dinding tipis dan terlihat seperti
tetesan air. Penampang 2-3 mm berbentuk elips dengan sumbu sejajar garis lipatan
kulit. Cairan vesikel pada permulaan jernih, dan dengan cepat menjadi keruh akibat
serbukan sel radang dan menjadi pustula. Lesi kemudian mengering yang dimulai dari
bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam waktu 1-3
minggu bergantung kepada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk
cekungan dangkal berwarna merah muda dan kemudian berangsur-angsur hilang.
Apabila terdapat penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi jaringan parut.

 Menyebar secara sentrifugal karena mempunyai reseptor protein banyak di


daerah spinalis,sutul makanya nanti awalnya terjadi di central dan nanti akan
menyebar ke ekstremitas.
Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12 jam,
dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul,
vesikel,  pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk
elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya
superfisial dan berdinding
tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti “ embun di
atas daun mawar”. Cairan ve sikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang,
sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di
bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta.
Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan
yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat
terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak
hipopigmentasi yang dapat menetap selama  beberapa minggu/bulan

5. Apa hubungan penyakit pasien dan anaknya yang mengalami penyakit serupa?
Varisella termasuk penyakit yang kontagius (menular) dan penularan terjadi dengan
cepat secara airborn infection terutama pada orang serumah dan pada orang dengan
imunokompremais. Pada orang dengan imunokompremais (misalnya pasien dengan
Human Imunodeficiency Virus dan kelompok tertentu (ibu hamil, neonatus) biasanya
gejala lebih berat dan mudah mengalami komplikasi.
t r a n s m i s i p e n y a k i t i n i berlangsung secara aerogen. Varicella sangat mudah menular terutama
melalui kontaklangsung, droplet  atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui
saluran nafas,d a n j a r a n g m e l a l u i k o n t a k t i d a k l a n g s u n g . m a s a
p e n u l a r a n n y a , p a s i e n d a p a t menularkan penyakit selama 24-48 jam
sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul krusta/keropeng, biasanya kurang
lebih 3-4 hari dihitung dari timbulnya gejalae r u p s i d i k u l i t . P e n y a k i t i n i c e p a t
s e k a l i m e n u l a r p a d a o r a n g - o r a n g d i l i n g k u n g a n penderita.

6. Mekanisme terjadi vesikel,papul,eritematosa,diskrit sentrifugal secara umum !


Papula adalah penonjolan padat diatas permukaan kulit,
berbatas tegas, berukuran kurang dari ½ cm.
Vesikula adalah gelembung gelembung yang berisi cairan
serosa dengan diameter kurang dari 1 cm, misalnya pada
varisela dan herpes zoster.

Vesikel : terjadi karena plasma yang bocor dari pembuluh darah mengisi ruang
epidemis sehingga terjadi penumpukan cairan
Vesikel adalah bintil cair yang beatap khas
pada virus keluarga herpes  virus pada
bagian enfelopnya mempunyai afinitas
terhadap sel keratinosit  terjadi proses imun
disini pasca virus entry ke epidermis pada
stratum spinosum, normalnya proses
inflamasi dari sistem imun akan berlangsung
semestinya  karena reaksi berlebihan  sel
keratinosit pada stratum spinosumnya juga
ikut terdestruksi  akantolisis  sitoplasma
keluar  antara sel keratinosit satu dan yang
lain menyatu  vesikel yang ukurannya
<0,5cm dan berdinding agak tegang.

Papul : t e r j a d i k a r e n a p e r a d a n g a n y a n g s e b a g i a n b e s a r t e r j a d i d i d e r m i s .
K e m u d i a n k o m p o n e n - komponen peradangan tersebut membentuk masa yang solid

7. Apa saja etiologi dan faktor resiko yang dapat menimbulkan kondisi ini?
ETIOLOGI
Variseladisebabkan oleh virus Herpes varicella ataudisebut juga varicella-zoster virus (VZV)

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella zoster virus (VZV).
Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke
Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas
genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh
glikoprotein.

Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok
Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150- 200 nm. Inti virus disebut capsid yang
berbentuk icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda
yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan
berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius.
Seperti herpes virus lainnya, VZV terus bertahan di dalam tubuh setelah infeksi
pertama sebagai infeksi laten. VZV bertahan pada nervus saraf ganglia. Varicella
Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak  pertama dengan
virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut
primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan
kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster

FAKTOR RESIKO
Transmisi,usia,imunisasi

8. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan


diagnosis?
Pemeriksaanlaboratorium yang dapatdilakukandiantaranyaisolasi virus (3-5) hari, PCR, ELISA,
Teknik imunofluoresensiFluorosecent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), Tzanck
Smear, pemeriksaanradiologi thorax untukmengonfirmasiataupununtukmengeksklusi
pneumonia. Gambaran nodul infiltrate bilateral umumnyaterjadi pada pneumonia varisela
primer sedangkan infiltrate fokalmengindikasi pneumonia vakterialsekunder

(Buku Ajar Infeksi&PenyakitTropis Hal. 393)

Diagnosis laboratorium

o Tzanck smear
- Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian
diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa, Wright,
toluidine blue ataupun Papanicolaou.
- Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated
giant cells.
- Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.
- Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes
simpleks virus.
-

o Direct fluorescent assay (DFA)


- Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk
krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.
- Hasil pemeriksaan cepat.
- Membutuhkan mikroskop fluorescence.
- Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.
- Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks
virus.
o Polymerase chain reaction (PCR)
- Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.
- Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping
dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan
sebagai preparat, dan CSF.
- Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.
- Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster.
o Biopsi kulit
- Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan
degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas
dijumpai adanya lymphocytic infiltrate.
Herpesvirus dapat dibedakan dari poxvirus melalui penampakan morfologis partikel pada
cairan vesikular yang diperiksa menggunakan mikroskop electron
9. Apa dx dan dd dari skenario?

Varicella (cacar air; chicken pox)


Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella
Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-
vesikel.

Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas
genome DNA double-stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh
glikoprotein. Virus ini memiliki amplop, berbentuk ikosahedral. Virus ini dapat menyebabkan
dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles). Manusia
merupakan satu-satunya pejamu bagi virus ini.
Setelah sembuh dari cacar air, virus Varicella zoster akan menetap di dalam sel saraf dan
dapat aktif kembali beberapa tahun kemudian dalam bentuk penyakit herpes zoster.
Virus menginfeksi lewat mukosa sal nafas atas atau konjungtiva  terjadi replikasi awal di
dalam nasofaring dan sal respiratori atas  viremia primer menyebarkan virus dan
menyebabkan replikasi di hati dan limpa, kel limfe regional  viremia sekunder yang
meliputi sel mononuclear terinfeksi memindahkan virus ke kulit. Setelah masa resolusi, virus
tetap ada dan hidup dlm masa laten di dalam sel ganglia dorsalis. Zoster (cacar ular)
merupakan manifestasi akibat reaktivasi infeksi laten VZV endogen. (Infeksi sekunder
varisela : infeksi herpes zoster)

Picture herpes zoster

10. Bagaimana patogenesis dari diagnosa?


Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata- rata
14-17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu
kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi
dari sekresi  pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit.
Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi
dikulit.
VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran  pernafasan  bagian
atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari
ke 2-4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti
penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang
mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4-6 setelah
infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi
virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang
belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang
terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase
ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai
epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang
khas

Pertama tama, virus VZV masuk kedalam melalui tractus respiratorius  proliferasi dibagian
mukosa saluran napas tepatnya pada epitel namun proliferasinya sedikit. Apabila sistem imun
kuat akan menekan pertumbuhan dan tidak mengalami viremia primer  sistem imun tidak
adekuat mengakibatkan viremia primer dimana beradanya virus dalam pembuluh darah 
tertransportasi ke bagian organ RES ( hepar, lien limfonodi )  apabila sistem imun kuat dia
akan dormant  tertransportasi lewt neuron  menetap pada medula spinalis ganglion
dorsal  kondisi apabila ada trigger untuk termanifest seperti immunocomprimized
contohnya seperti HIV, Hamil, Menstruasi  diikuti dengan adanya trigger gesekan 
termanifestasi lah herpes zooster yang dapat diketahui dengan menggunakan metode PCR.

11. Apa saja manifestasi klinis dari skenario?

Stadium Prodromal
Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi, dengan timbulnya ruam kulit
disertai demam yang tidak begitu tinggi serta malaise. Pada anak lebih besar besar dan
dewasa ruam didahului oleh demam selama 2-3 hari sebelumnya, menggigil, malaise, nyeri
kepala, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa kasus nyeri tenggorok dan batuk.
Stadium Erupsi
Vesikelsemulajernihmenjadikeruhakibatserbukanselradangjadipustulalesi
mongering daritengahkrusta

Ruam kulit muncul di muka dan kulit kepala, dengan cepat menyebar ke badan dan
ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup dan jarang ditemukan pada
telapak kaki dan tangan. Penyebaran lesi varisela bersifat sentrifugal. Gambaran yang
menonjol adalah perubahan yang cepat dari makula kemerahan ke papula, vesikula, pustula
dan akhirnya menjadi krusta. Perubahan ini hanya terjadi dalam waktu 8-12 jam. Gambaran
vesikel khas, superfisial, dinding tipis dan terlihat seperti tetesan air. Penampang 2-3 mm
berbentuk elips dengan sumbu sejajar garis lipatan kulit. Cairan vesikel pada permulaan
jernih, dan dengan cepat menjadi keruh akibat serbukan sel radang dan menjadi pustula. Lesi
kemudian mengering yang dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta
akan lepas dalam waktu 1-3 minggu bergantung kepada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya
akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda dan kemudian berangsur-angsur
hilang. Apabila terdapat penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi jaringan parut.

12. Apa tatalaksana secara farmakodinamik dari skenario?

Penatalaksanaan

Biasanya pengobatan hanya simtomatik, yaitu analgetik dan antipiretik sepertimetampiron


atau asetaminofen,tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari
terjadinya terjadi sindroma Reye. Lokal dapat diberikan bedak basah atau bedak keringyang
mengandung salisil 2% atau mentol 2%. Kalau terdapat infeksi sekunder berikanantibiotik.

Terapi varisela

 Imunokompeten
Anak-anak : Asiklovir 20 mg/kg BB IV selama7 hari.

Dewasa : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari

Valasiklovir 3 x 1000 mg/hari selama 7 hari.

Famsiklovir 3 x 200 mg/hari selama 7 hari.

 Immunocompromised: Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.


 Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10 mg/kg BB tiap 8 jam selama 7 hari.
Asiklovir merupakan obat sintetik jenis analog nukleosida purin, mempunyai sifat antiviral
terhadap virus varisela-zoster dengan menghambat sintesis DNA virus. Untuk mengaktifkan
asiklovir, obat ini harus diubah dahulu ke bentuk monofosfat oleh timidin kinase milik virus.
Setelah terbentuk asiklovir-monofosfat (asiklo-GMP), oleh guanil kinase dan enzim milik sel
hospes dirubah menjadi bentuk difosfat (asiklo-GDP) dan trifosfat (asiklo-GTP). Bentuk akhir
ini menghentikan replikasi DNA virus melalui tiga cara yaitu, menghambat DNA-polimerase
virus dengan berkompetisi terhadap desoksiguanosin-trifosfat, inkorporasi ke dalam DNA
virus yang sedang memanjang mengakibatkan terminasi biosintesis rantai DNA virus dan
menonaktifkan DNA-polimerase virus. Asiklovir oral lebih efektif dalam menghambat
replikasi virus varisela-zoster pada viremia sekunder dibandingkan dengan viremia primer
yang terjadi antara lima hari sebelum dan satu hari setelah onset klinis.Hal tersebut mungkin
disebabkan karena adanya perbedaan derajat induksi oleh timidin kinase milik virus pada
saat viremia primer dan sekunder.

Topikal

Topikal Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk mengatasi
gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion yang
mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang
diperlukan antipiretik, tetapi pemberian olongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering
dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah
infeksi sekunder bakterial

- Pengobatanvariselatanpapenyulit pada pasiendenganresikovariselasedang dan berat,


pemberianasiklovir oral (20 mg/kg/dosis; maximum: 800 mg/dosis) dalam 4 dosis/
hariselama 5 hari
- Pengobatanvarisela pada anak 2 sampai< 18 tahunpemberian valacyclovir (20
mg/kg/dosis;maksimum 1000 mg/dosis, diberikan 3 kali sehariselama 5 hari)
- Pada pasiensehatdosisasiklovir 80 mg/kgBB/hari per oral, terbagidalam 5 dosiselama 5
hariatau 500 mg/m2, intravenatiap 8 jam selama 7 hari dan vidarabine 10
mg/kgBBselama 5 hari
(untukmengurangi lama demam dan mengurangijumlahmaksimumlesi yang timbul,
namuntidakmempengaruhi lama berkurangnyalesiataupunmengurangi rasa gatal yang
timbul)
- Pada lesikulit local dapatdiberikanlotio calamine
- Untukmengurangi rasa gataldapatdengankompresdingin, mandi
secarateraturataupemberianantihistamin.

(Buku Ajar Infeksi&PenyakitTropis Hal. 394)

13. Apa saja komplikasi dari skenario?


 Pneumonia

Cacar air yang tidak ditangani dan dibiarkan meradang ternyata bisa menyebabkan
komplikasi pernapasan, salah satunya pneumonia. Hal ini terjadi karena virus cacar masuk ke
dalam aliran darah dan kemudian mulai menginfeksi paru-paru. Risiko pneumonia menjadi
lebih tinggi pada pengidap cacar air dewasa yang aktif merokok. 
Infeksi paru-paru alias pneumonia menyebabkan inflamasi pada kantong-kantong udara di
salah satu atau kedua paru-paru. Kondisi ini menyebabkan sekumpulan kantong-kantong
udara kecil di ujung saluran pernapasan dalam paru-paru membengkak dan dipenuhi cairan.
Penyakit ini seringnya terjadi karena serangan bakteri, yaitu Streptococcus pneumoniae

 Infeksi bakteri

Cacar air yang tidak terobati sepenuhnya dapat menyebabkan infeksi bakteri susulan. Infeksi
sekunder ini biasanya disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus dan Streptococcus
pyogenes. Kedua bakteri ini dapat menyebabkan impetigo atau selulitis.

 Impetigo

adalah infeksi kulit yang sangat menular. Bintik-bintik akibat impetigo terasa sakit dan
memerah. Bakteri ini biasanya menginfeksi wajah (berkerumun di sekitar hidung dan mulut),
dan di tangan serta kaki. Setelah pecah, area kulit yang terinfeksi dapat mengeluarkan cairan
dan mengerak warna coklat kekuningan. Umumnya infeksi ini terjadi pada anak usia 2-5
tahun.

 selulitis

merupakan infeksi kulit yang menyerang jaringan lunak yang berada di bawahnya. Selulitis
menyebabkan kulit membengkak merah dan terasa panas yang bisa menyebar dengan cepat.
Selulitis juga bisa menyebar ke kelenjar getah bening dan aliran darah.

Kedua infeksi bakteri ini dapat diobati dengan antibiotik. Namun tetap ada risiko bakteri
masuk ke dalam aliran darah, sehingga menyebabkan suatu kondisi yang disebut bakterimia.
Bakterimia dapat menyebabkan pneumonia, radang selaput otak (meningitis), radang sendi
(artritis), hingga kematian

 Komplikasi sistem saraf

Ataksia dapat menjadi komplikasi cacar air serius. Ataksia meyerang sistem saraf otak
sehingga menyebabkan demam, kesulitan berjalan, dan gangguan bicara. Gejala bisa bertahan
hingga berminggu-minggu, tetapi biasanya akan sembuh dengan sendirinya.

Komplikasi lainnya ialah varicella meningoencephallitis. Kondisi ini dapat menyebabkan


penurunan kewaspadaan mendadak, sakit kepala, kejang, sensitivitas terhadap cahaya, dan
nyeri leher. Kondisi ini cenderung memengaruhi orang yang sistem kekebalan tubuhnya
terganggu, temasuk orang yang terinfeksi HIV
14. Bagaimana cara pencegahan dari penularan penyakit ini?

1. Tetap menjaga kebersihan kulit dengan mandi dua kali sehari.


2. Hindari memencet atau memecahkan vesikel, serta berhati-hati dalam
membersihkan badan dengan handuk sehingga vesikel tidak peca
3. Imunisasi pasif
Menggunakan VZIG (Varicella zoster immunoglobulin). Pemberiannya dalam waktu 3
hari (kurang dari 96 jam) setelah terpajan VZV, pada anak-anak imunokompeten
terbukti mencegah varicellla sedangkan pada anak imunokompromais pemberian VZIG
dapat meringankan gejala varicella. VZIG dapat diberikan pada yaitu :
 Anak - anak yang berusia < 15 tahun yang belum pernah menderita varicella
atau herpes zoster.
 Usia pubertas > 15 tahun yang belum pernah menderita varicella atau herpes
zoster dan tidak mempunyai antibodi terhadap VZV.
 Bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varicella dalam kurun waktu 5
hari sebelum atau 48 jam setelah melahirkan.
 Bayi premature dan bayi usia 14 hari yang ibunya belum pernah menderita
varicella atau herpes zoster.
 Anak - anak yang menderita leukemia atau lymphoma yang belum pernah
menderita varicella.
Dosis : 125 U / 10 kg BB.

Dosis minimum : 125 U dan dosis maximal : 625 U.

Pemberian secara IM tidak diberikan IV

Perlindungan yang didapat bersifat sementara.

4. Imunisasi aktif
Vaksinasinya menggunakan vaksin varicella virus (Oka strain) dan kekebalan yang
didapat dapat bertahan hingga 10 tahun. Digunakan di Amerika sejak tahun 1995.Daya
proteksi melawan varicella berkisar antara 71 - 100%.
 Vaksin efektif jika diberikan pada umur 1 tahun dandirekomendasikan diberikan
pada usia 12-18 bulan.
 Anak yang berusia 13 tahun yang tidak menderita varicelladirekomendasikan
diberikan dosis tunggal dan anak lebih tuadiberikan dalam 2 dosis dengan jarak
4 - 8 minggu.
Pemberian secara subcutan.

Efek samping : Kadang - kadang dapat timbul demam ataupun reaksi lokal
sepertiruam makulopapular atau vesikel, terjadi pada 3- 5% anak - anak dan timbul
10 - 21 hari setelah pemberian pada lokasi penyuntikan.

Vaksin varicella : Varivax.

Tidak boleh diberikan pada wanita hamil oleh karena dapat menyebabkan terjadinya
kongenital varicella.

Diberikanvaksinvariseladenganvaksinsingle live-attenuated strain.


Direkomendasikanpemberianvaksinvariseladua kali (masing-masing 0,5 mL) subkutan pada
anakanakberusia 12 bulan-12 tahun, dengan interval minimum 3 bulan. Sedangkanpemberian pada
pasien yang telahberusialebihdari 12 tahun, interval yang direkomendasikanadalah 4 minggu.

Tetapu PP-IDAI sampaisaatinimasihmerekomendasikanvaksinasi pada anakdiatas 5 tahun, satu kali


pemberian.

IndikasipemberianVaricella zoster Immunoglobulin (VZIG) :

- Merekadengankontraindikasimendapatvaksinasivarisela, missal pada


pasienimunokompromais
- Neonates dariibu yang mengalamigejalavariselasekitar masa melahirkan,
dalamkurunwaktu 5 harisebelumhingga 2 harisetelahmelahirkan
- Bayi premature usiagestasi≥ 28 minggu yang terpajandalamperiode neonatal dan
ibutidakmemilikikekebalan
- Pajananpasca natal pada bayi premature (usiagestasi< 28 mingguatauberatlahir< 1000
gram) tanpamempertimbangkan status kekebalanibu
- Ibu hamil yang terpajan

(Buku Ajar Infeksi&PenyakitTropis Hal. 396)