LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

DIAGNOSA MEDIS HEPATITIS
TANGGAL 13– 18 APRIL 2020

Oleh :
NYOMAN BENI ICUK A
131923143010

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2020
A. Definisi Hepatitis
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia
(Sujono Hadi, 1999). Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai
nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).Hepatitis adalah
peradangan yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh infeksi atau toksin termasuk
alkohol (Corwin, 2001).
Hepatitis adalah sebuah penyakit inflamasi hati dan kerusakan sel hati (Elaine A.
Moore, 2006). Hal ini berarti bahwa terdapat zat-zat yang menyebabkan inflamasi
diproduksi di hati dan menyebabkan kerusakan sel-sel hati (Sandra Cabot, 2011).
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang dapat
disebabkan oleh berbagai macam jenis organisme seperti virus, bakteri ataupun parasit,
dimana masing-masing dapat memberikan gejala dan kelainan yang berbeda-beda.

Hati adalah organ metabolis tubuh yang utama, bertanggung jawab dalam
merubah makanan menjadi energi dan pengobatan menjadi senyawa yang efektif.
Inflamasi adalah salah satu cara sistem imun dalam merespon cidera dan penyakit. Pada
saat tubuh mengalami inflamasi, sel-sel darah putih akan menuju ke lokasi cidera. Sel-sel
darah putih akan bekerja untuk menghasilkan senyawa kimia untuk memberikan
perlindungan. Substansi imun inilah yang berkontribusi dalam kerusakan sel dan gejala-
gejala pada penyakit liver.
Pada hepatitis yang disebabkan racun, gejala-gejala dan tingkat keparahan
terutama berhubungan dengan kerusakan sel hati yang ditimbulkan oleh racun
penyebabnya. Pada hepatitis yang menular, respon sistem imun terhadap cidera atau
terhadap virus atau invasi bakteri akan menyebabkan lebih banyak gejala. Di lain pihak,
hati yang mengalami kerusakan tidak akan dapat berfungsi secara efisien.
Hepatitis biasanya terjadi sebagai penyakit akut sebagai akibat dari serangan mendadak
yang berlangsung selama berbulan-bulan sebelum terobati. Pada beberapa kasus hepatitis,
bila kerusakan pada hati lumayan berat, bahkan jika gejala tidak timbul, hepatitis dapat
menimbulkan penyakit kronis atau penyakit jangka panjang dengan gejala berat yang
akan muncul kemudian.
B. Klasifikasi Hepatitis
1 Hepatitis Virus Akut
a. Hepatitis A
Hepatitis A ini masih tergolong jenis hepatitis yang ringan dan dapat
disembuhkan dengan pemberian vaksinasi, lamanya penyakit ini berlangsung 2-6
minggu. Hepatitis A dibagi menjadi 3 stadium. Prodromal dengan gejala letih, lesu,
demam, kehilangan selera makan, dan mual. Stadium dengan gejala kuning
(stadium ikterik), dan stadium kesembuhan (konvalesensi), namun stadium dengan
gejala kuning jarang ditemukan. Hepatitis A menyebar melalui jalur fekal-ora,
sering juga ditularkan melalui air dan makanan yang terkontaminasi virus Hepatitis
A. Masa inkubasinya adalah 2-6 minggu. Infeksi pada umumnya ringan atau tidak
terlihat jelas. Kelainan pada pemeriksaan laboratorium meliputi peningkatan kadar
alanin aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), dan bilirubin
(bili). Diagnosis ditegakkan berdasarkan peemriksaan ELISA atau RIA untuk
mendeteksi antibodi virus Hepatitis A (pada awalnya IgM, kemudian IgG)
(Schwartz, 2004). Karakteristik Hepatitis A adalah dapat sembuh sempurna tanpa
penyakit hati kronis atau keadaan karier kronis.
b. Hepatitis B (HBV)
Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B
(VHB), suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan
hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat berlanjut menjadi
sirosis hati atau kerusakan fungsi hati dan kanker hati.
Penyakit hepatitis ini mula-mula banyak terjadi di negara Asia dan Afrika
kemudian penyakit ini mulai merambah samapi ke Tiongkok dan berbagai negara
Asia lainnya termasuk Indonesia. Penyebab penyakit hepatitis B ini tidak hanya
dikarenakan oleh virus dari hepatitis B, banyak faktor penyebab dari hepatitis B
seperti keracunan obat dan berbagai efek samping zat kimia yang mungkin
terdapat dalam jenis makanan, minuman dan jenis obat-obatan tertentu seperti
karbon tetraklorida, chlorpromazine, chloroform, arsen, fosfor dan zat-zat lain
yang banyak sekali digunakan obat dalam industri modern bisa juga menyebabkan
hepatitis. Zat-zat kimia ini mungkin saja tertelan, terhirup atau diserap oleh darah
dan kulit penderita. Organ hati yang kita ketahui berfungsi sebagai organ tubuh
yang dapat menetralisir segala macam racun yang berada di setiap jaringan darah.
Namun jika organ hati sudah terinfeksi dan teridentifikasi racun dan virus seperti
 hepatitis B ini maka fungsi organ hati akan terganggu dan tak mampu lagi
menetralkan racun. Hal ini disebabkan virus hepatitis B ini 100 kali lebih kuat dan
virus 10 kali lebih banyak dibanding dengan virus HIV yang sifatnya sama-sama
menular
c. Hepatitis C (HCV)
Hepatitis C adalah penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Infeksi
virus ini dapat menyebabkan peradangan hati (hepatitis) yang biasanya
asimtomatik. Virus ini menyebar melalui kontak darah. Gejala pada hepatitis C ini
dapat ditangani secara medis dan prorposi pasien dapat dibersihkan dengan jangka
panjang. Seseorang yang mengalami infeksi virus ini sering mengalami gejala
ringan dan sebagai sebab tidak melakukan perawatan. Diperkirakan 150-200 juta
orang di dunia terinfeksi hepatitis C.
d. Hepatitis D (HDV)
Infeksi yang disebabkan oleh virus Hepatitis D (HDV) merupakan koinfeksi
dengan virus hepatitis B atau superinfeksi virus hepatitis B. Selain secara
transmisi perinatal, virus hepatitis D didapat mirip seperti virus hepatitis B. Masa
inkubasinya 3 minggu hingga 3 bulan. Awitan biasanya akut, dan gejala biasanya
lebih berat dari infeksi virus hepatitis B. Kadar transaminase hati biasanya
meningkat. Diagnosis dipastikan dengan hasil pemeriksaan serologis. Dapat
terjadi keadaan karier kronis, hepatitis kronis, dan sirosis. Angka mortalitas
infeksi virus hepatitis D lebih tinggi daripada angka mortalitas infeksi virus
hepatitis B saja (Schwartz, 2004).
e. Hepatitis E (HEV)
Hepatitis E adalah peradangan hati yang disebabkan oleh HEV, yaitu suatu
virus RNA untai-tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32 sampai 34 nm
dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B. Infeksi dengan
virus ini pertama kali didokumentasikan pada tahun 1955 selama wabah di New
Delhi, India. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.
Insiden hepatitis E tertinggi terdapat pada remaja dan orang dewasa berusia
antara 15 – 40 tahun dengan angka mortalitas sebesar 1 hingga 2% dalam populasi
umum. Meskipun anak-anak sering terkena infeksi ini juga, namun mereka jarang
menunjukkan gejala. Tingkat kematian umumnya rendah, Hepatitis E biasanya
akan hilang dengan sendirinya dan pasien sembuh. Namun selama durasi infeksi
(biasanya beberapa minggu), penyakit ini sangat mengganggu aktivitas
 keseharian. Hepatitis E kadang-kadang berkembang menjadi sebuah penyakit hati
akut yang parah, dan fatal pada sekitar 2% dari semua kasus. Secara klinis,
penyakit ini sebanding dengan hepatitis A, tetapi pada wanita hamil penyakit ini
lebih sering parah dan berhubungan dengan sindrom klinis yang disebut kegagalan
hati fulminan. Wanita hamil, terutama pada trimester ketiga, mengalami tingkat
kematian tinggi dari penyakit ini (sekitar 20%).
Hepatitis E kebanyakan terjadi negara berkembang, dan umum di negara
manapun dengan iklim panas. Hal ini meluas di Asia Tenggara, Afrika bagian
utara dan tengah, India, dan Amerika Tengah. Ini menyebar terutama melalui
kontaminasi tinja pada pasokan air atau makanan; transmisi orang-ke-orang jarang
ditemukan, namun bisa terjadi saat berhubungan seks oral-anus (misalnya menjilat
anus). Wabah epidemi Hepatitis E paling sering terjadi setelah hujan lebat dan
musim hujan karena gangguan pasokan air.
f. Hepatitis F
Hepatitis F adalah salah jenis hepatitis yang mempengaruhi sejumlah besar
orang di dunia. Hal ini juga merupakan hipotesis virus yang popular terkait
hepatitis. Hepatitis F merupakan salah satu penyakit yang telah menyebar
sebagian besar selama tahun 1990-an.
Hepatitis F merupakan jenis hepatitis yang baru ada sedikit kasus yang
dilaporkan, saat ini para pakar belum sepakat bahwa hepatitis F merupakan
penyakit hepatitis yang terpisah. Telah diduga sebelumnya bahwa penyebab lain
dari agen parenteral sangat berperan dalam perjalanan virus ini. Tetapi sampai saat
ini masih terus dilakukan penelitian khususnya dalam teknik biologi molekuler
untuk mencari solusi yang terbaik dalam penanganan penyakit ini.
g. Hepatitis G
Hepatitis G adalah gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan
dengan hepatitis B dan/atau C. tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun
hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik. (Brunner and
Suddart, 2000).
2 Hepatitis Virus Kronik
a. Hepatitis kronik persisten
Hepatitis kronik persisten ditandai dengan sebutan sel-sel radang bulat di
daerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak atau hanya sedikit fibrosis.
 Limiting plate pada hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit
tetap utuh. Tidak terjadi piecemeal nocrosis.
b. Hepatitis kronik Lobular
Hepatitis kronik lobular sering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan
karena perjalanan penyakit lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya
tanda peradangan dan daerah-daerah nekrosis di dalam lobulus hati.
c. Hepatitis kronik aktif
Hepatitis kronik aktif ditandai dengan adanya sebutan sel-sel radang bulat
terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan
infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan
menimbulkan piecemeal nerosis.
Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu:
a. Tipe berat: ditemukan septa jaringan ikat menyebar ke dalam kolom-kolom
hepatosit sehingga menyebabkan kelompokan hepatosit yang terisolasi
menimbulkan gambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic
bridging antara portal dengan sentral atau portal dengan portal.
b. Tipe ringan: ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga piecemeal
necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridging atau pembentukan rosette.
Klasifikasi hepatitis kronik secara histopatologis tersebut didasarkan atas gambaran
morfologis yang dianggap dapat membantu memperkirakan prognosis. Hepatitis kronik
persisten biasanya tidak berkembang menjadi sirosis hati. Sedangkan hepatitis kronik
lobular mungkin akan mengalami progresi tetapi lamban. Hepatitis kronik aktif bentuk
ringan secara perlahan dapat berkembang menjadi sirosis hati. Hepatitis kronik bentuk
berat secara cepat berkembang menjadi sirosis hati.
C. Etiologi Hepatitis
Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan
insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.
Hepatitis virus dibagi menjadi :
a. Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk
bulat tidak berselubung berukuran 27 nm. Ditularkan melalui jalur fekal – oral (feses,
saliva), sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, penyebarannya melalui air dan
makanan. Masa inkubasinya 15 – 45 hari dengan rata – rata 25 hari. Infeksi ini mudah
terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk
 yang sangat padat. Penyakit hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan
melalui feses manusia yang diakibatkan kesalahan dalam mengkonsumsi suatu jenis
makanan dan minuman. Virus hepatitis A atau VHA penyebarannya melalui
pembuangan limbah manusia yang dilatar belakangi oleh keadaan lingkungan dan
sanitasi yang kurang baik dan bersih (Price,2006).
b. Hepatitis B
Virus hepatitis B (HBV) merupakan virus yang berkulit ganda bercangkang ganda
yang memiliki ukuran 42 nm. Ditularkan melalui darah atau produk darah, saliva,
semen, sekresi vagina. Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan
virus kepada bayi selama proses persalinan. Masa inkubasi 40 – 180 hari dengan rata-
rata 75 hari. Faktor resiko bagi para dokter bedah, pekerja laboratorium, dokter gigi,
perawat dan terapis respiratorik, staf dan pasien dalam unit hemodialisis, para
pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau diantara mitra
seksual baik heteroseksual maupun pria homoseksual. Masa inkubasi 1-6 bulan.
(Price,2006).
c. Hepatitis C
Virus hepatitis C (HCV) merupakan virus RNA kecil, terbungkus lemak yang
diameternya 30 – 60 nm. Ditularkan melalui jalur parenteral (darah) pemakai obat
yang menggunakan jarum bersama-sama. 80% kasus hepatitis terjadi akibat transfusi
darah. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Masa inkubasi virus ini 15
– 60 hari dengan rata – 50 hari. (Price,2006).
d. Hepatitis D
Virus hepatitis D atau virus Delta adalah virus yang unik yang tidak lengkap dan
untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularanmnya melalui
hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah, Gejala penyakit hepatitis D
bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Virus hepatitis D (HDV) merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Penularannya
terutama melalui darah (serum) dan menyerang orang yang memiliki kebiasaan
memakai obat terlarang. Masa inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata
35 hari. Hanya terjadi jika seseorang terinfeksi virus hepatitis B sehingga virus
hepatitis D ini menyebabkan infeksi hepatitis B menjadi lebih berat (Price,2006).
e. Hepatitis E
Virus hepatitis E ini merupakan penyebab dari timbulnya penyakit hepatitis E.
Penyebarannya melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh virus.
 Gejala-gejalanya adalah demam, rasa letih, hilang nafsu makan, rasa mual, sakit perut,
air seni berwarna kuning tua, serta timbul warna kekuningan pada kulit dan mata.
Hepatitis E ini akan semakin parah dan perlu diwaspadai terutama pada ibu yang
sedang dalam masa kehamilan pada usia kandungan 3 bulan terakhir. Masa inkubasi
virus asalah 40 hari (rentang 15-60 hari). Virus hepatitis E (HEV) merupakan virus
RNA kecil yang diameternya 32 – 36 nm. Penularan virus ini melalui jalur fekal-oral
(feses, saliva), kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya rendah.
Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari. Faktor resiko perjalanan
kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman
yang terkontaminasi (Price,2006).
f. Hepatitis F
Virus dari hepatitis F diketahui berbentuk bulat dengan ukuran sekitar 27-37 nm
dan dikenal sebagai Virus-Like Partikel (VLP). Ini adalah jenis virus yang
mengandung DNA berantai ganda dengan 20 bk. Ada agen virus yang sama terdeteksi
pada kotoran manusia dengan hepatitis F. Virus ini juga terlihat dalam sitoplasma dari
hepatosit. Hal ini terlihat dalam percobaan yang dilakukan pada monyet. Pada hewan
yang terinfeksi antigen virus serta elevasi transaminase cenderung muncul rata-rata
dalam 20 hari. Dalam gambaran morfologi hati menunjukkan gambaran hepatitis akut.
Sekitar 20 % kasus, hepatitis ini bersifat fatal.. (Price,2006).
g. Hepatitis G
Virus Hepatitis G (HGV) adalah virus terbawa darah yang baru ditemukan. HGV
tampaknya berhubungan dengan hepatitis C, namun tidak diketahui menyebabkan
penyakit.Penularan hepatitis G sama dengan hepatitis B dan C, yaitu melalui darah.
Selain itu, penularan kontak seksual juga dimungkinkan. Pada saat diagnosis,
biasanya infeksi virus hepatitis g ringan dan berlangsung singakat, tidak ada bukti
komplikasi yang serius. Namun, karena perjalanan penyakitnya belum begitu
diketahui mungkin saja VHG seperti virus hepatitis lainnya yang dapat menyebabkan
kerusakan hati serius
.      Hepatitis non virus :
1) Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan reaksi akibat
infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam waktu 2 hingga 6 minggu
setelah pemberian obat.  Pada sebagian besar kasus, gejala hepatitis menghilang
setelah pemberian obat tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat
 berkembang menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah
terlanjur parah.
Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar) antara lain
halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC),
metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi)
dan parasetamol (pereda demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan,
parasetamol merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara
berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan hati (hepar) yang cukup
parah bahkan kematian.
2) Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati .Konsumsi alkohol
berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati.Pemakaian
alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang
menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang
tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever).
Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung
lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-obatan,
meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya
penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa
hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen.
3) Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan
komplikasi pada hati (hepar). Diabetes mellitus, hiperlipidemia (berlebihannya
kadar lemak dalam darah) dan obesitas sering menyebabkan penyakit hati
(hepar). Ketiga kelainan tersebut membebani kerja hati (hepar) dalam proses
metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati
(hepar) yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati (hepar) yang
biasa disebut steatohepatitis.
4) Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem kekebalan yang
biasanya merupakan kelainan genetik.  Sistem kekebalan tubuh justru
menyerang sel atau jaringan hati (hepar). Selain merupakan kelainan genetik,
gangguan ini dapat pula dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu
D. Patofisiologi Hepatitis
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus
dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar
dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring
 dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang
dari tubuh oleh respon sistem imun dan digunakan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi
hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan
dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut
kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu
hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin
yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya
kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan
billirubin tersebut di dalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi
retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
mengalami konjugasi ( billirubin indirek), maupun billirubin yang sudah mengalami
konjugasi (billirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena
kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi, dank ekskresi billirubin.
Tinja mengandung sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
billirubin konjugasi larut dalam air, maka billirubin dapat diekskresi ke dalam kemih,
sehingga menimbulkan billirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar
billirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang
akan menimbulka gatal-gatal pada ikterus.
E. Manifestasi Klinis Hepatitis
Infeksi virus hepatitis dapat bervariasi mulai dari gagal hati berat sampai hepatitis
anikterik subklinis. Yang terakhir ini lebh sering ditemukan pada infeksi HAV, dan sering
kali menderita “flu”. Infeksi HBV biasanya lebih berat dibandingkan HAV, dan insiden
nekrosis masif dan payah hati berat lebih sering terjadi. (Price,2006).
a. Hepatitis virus akut
Umumnya pada bayi dan anak kecil asimtomatik. Pada anak besar dan remaja
dapat terjadi prodormal infeksi viral sistemik seperti anoreksia, nausea, vomiting,
fatigue, malaise, batuk, dan koriza. Dapat mendahului ikterus selama 1-2 minggu.
Apabila hepar sudah membesar pasien dapat mengeluh nyeri perut kanan atas.
b. Hepatitis bacterial
1) Penderita mengeluh panas, terutama pada malam hari
2) Nafsu makan berkurang
3) Kadang-kadang tidak dapat BAB
4) Air kencing berwarna seperti teh dan bola mata tampak kekuningan
5) Lidah tampak kotor disertai tremor halus
6) Bibir penderita kering dan tampak kotor.
c. Hepatitis obat-obatan
Tanda dan gejalanya menggigil, gatal-gatal yang tidak diketahui penyebabnya dan
juga mengeluh rasa pegal-pegal di sendi, dan otot-otot yang lain dapat pula diketahui
gejala prodormal seperti virus hepatitis virus akut. (Mansjoer,2000).
Gejala-gejala prodormal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama
satu minggu atau lebih sebelum timbul ikterus (meskipun tidak semua pasien akan
mengalami ikterus) yang dibagi dalam tiga stadium :
a. Stadium pra ikterik
Pada stadium ini berlangsung selama 4-7 hari klien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urine
menjadi lebih coklat.
b. Stadium ikterik
Stadium ini berlangsung selama 3-6 minggu, ikterik mula-mula terlihat pada
sklera. Kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang tetapi klien
masih lemah, anoreksia dan muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning
muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
c. Stadium post 1 (rekovalensi)
Pada stadium ini ikterik mereda, warna urine dan tinja normal lagi, penyembuhan
pada anak lebih cepat dari orang dewasa yaitu pada akhir bulan kedua karena
penyebab yang biasanya berbeda.
Banyak pasien mengalami atralgia, atritis, urtikaria, dan ruam kulit sementara.
Terkadang dapat terjadi glomerulonefritis. Menifestasi ekstra hepatik dari hepatitis
virus ini dapat menyerupai sindrom penyakit serum dan dapat disebabkan oleh
kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.

Jenis Gejala
Hepatitis A Gajala yang muncul pada pasien dengan hepatitis A pada
 minggu pertama, individu yang dijangkiti akan mengalami sakit
seperti kuning, keletihan, demam, hilang selera makan, muntah-
muntah, pusing dan kencing yang berwarna hitam pekat.
Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak
seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc,
thypus, dll.
Hepatitis B Secara khusus tanda dan gejala terserangnya hepatitis B yang
akut adalah demam, sakit peru tdan kuning (terutama pada area
sklera). Namun bagi penderita hepatitis B kronik akan
cenderung tidak tampak tanda-tanda tersebut, sehingga
penularan kepada orang lain menjadi lebih beresiko.
Hepatitis C Penderita Hepatitis C sering kali orang yang menderita
Hepatitis C tidak menunjukkan gejala,walaupun infeksi telah
terjadi bertahun-tahun lamanya. Namun beberapa gejala yang
samar diantaranya adalah ; Lelah, Hilang selera makan, Sakit
perut, Urin menjadi gelap dan Kulit atau mata menjadi kuning
yang disebut "jaundice" (jarang terjadi). Pada beberapa kasus
dapat ditemukan peningkatan enzyme hati pada pemeriksaan
urine, namun demikian pada penderita hepatitis C justru
terkadang enzyme hati fluktuasi bahkan normal.
Hepatitis D Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai
gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu
makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri
( self-limited ), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya
trimester ketiga, dapat mematikan.
Hepatitis F Beberapa gejala utama dari hepatitis F meliputi demam,
kelelahan, kehilangan nafsu makan, sakit perut, anoreksia, urin
berwarna gelap, jaundice, mual serta muntah. Selain itu, juga
mungkin pasien akan memiliki gejala seperti nyeri sendi, diare
serta gatal atau ruam kulit. Gejala-gejala ini ditemukan pada
tahap akhir penyakit. Hepatitis F adalah salah satu penyakit
yang sampai saat ini belum memiliki pengobatan.
Hepatitis G Gejala serupa hepatitis C, seringkali bersamaan dengan
hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan
 atau hepatitis kronik.

F. Pemeriksaan Diagnostik Hepatitis

Terdapat 2 pemeriksaan penting untuk mendiagnosis Hepatitis, yaitu tes awal untuk
mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan untuk
mengetahui etiologi dari peradangan akut tersebut. Pemeriksaan tes fungsi hati,
khususnya Alanin Amino Transferase (ALT = SGPT), Aspartat Amino Transferase (AST
= SGOT). Bila perlu ditambah dengan melakukan pemeriksaan bilirubin. Kadar
Transaminase (SGOT/SGPT) mencapai puncaknya pada saat timbul ikterus. Peningkatan
kadar SGOT dan SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50 –
2000 IU/mL. Terjadi peningkatan bilirubin total serum (berkisar antara 5 – 20 mg/dL).
Selain itu juga terdapat beberapa pemeriksaan lain yang bisa digunakan untuk
memperkuat diagnose Hepatitis.
a. Laboratorium
1) Pemeriksaan Pigmen
 Urobilirubin Direk
 Bilirubin Serum Total
 Bilirubin Urine
 UrobilirubinUrine
 Urobilinogen feses
2) Pemeriksaan Protein
 Protein Total Serum
 Albumin Serum
 Globulin Serum
 HbsAG
 Waktu Protrombin
 Respon waktu protrombin terhadap vitamin K
 Pemeriksaan serum Transferase dan Transaminase
 AST atau SGOT
 ALT atau SGPT
 LDH
 Amonia Serum
b. USG
 Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis adalah
USG (Ultrasonografi). Fungsi USG adalah untuk mengetahui adanya kelainan pada
organdalam atau tidak. USG dilakukan terutama jika pemeriksaan fisik kurang
mendukung diagnosis.
Sementara keluhan klinis dari pasien dan pemeriksaan laboratorium menunjukan
tanda sebaliknya. Pemeriksaan USG pada kasus hepatitis dapat memberikan informasi
mengenai pembesaran hati, gambaran jaringan hati secara umum, atau ada tidaknya
sumbatan saluran empedu. Ukuran hati manusia bervariasi antara satu dengan yang
lainnya sehingga tekadang dokter tidak menemukan adanya pembesaran hati. USG
dapat membuktikkan ada tidaknya pembesaran hati, yakni dengan pengamatan tepi
hati terlihat tumpul atau tidak. Tepi hati yang tumpul menunjukkan adanya
pembesaran hati. USG juga dapat melihat banyak tidaknya jaringan ikat (fibrosis).
Selain itu karena hepatitis merupakan proses peradangan maka pada USG densitas
(kepadatan) hati terlihat lebih gelap jika dibandingkan sdengan densitas ginjal yang
terletak dibawahnya.
Pada keadaan normal, hati dan ginjal mempunyai densitas yang sama. USG hanya
dapat melihat kelainan pada hepatitis kronis atau sirosis. Pemeriksaan USG untuk
hepatitis akut tidak akurat karena pada hepatitis akut, proses penyakit masih awal
sehingga belum terjadi kerusakan jaringan. Pemeriksaan USG pun dapat digunakan
untuk menyingkirkan diagnosis banding, yakni diagnosis lain yang mungkin terkait
dengan kelainan hati misalnya tumor hati, abses hati,radang empedu, atau amubiasis
hati (komplikasi infeksi amuba ke dalam hati sehingga terjadi abses hati).
c. Radiologi
d. Pemeriksaan Tambahan
1) Laparoskopi
2) Biopsi Hati

Jenis Pemeriksaan Diagnostik

Hepatitis A Diagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboratorium
adalah tes serologiuntuk imuniglobulin M (IgM) terhadap virus
hepatitis A. IgM antivirus hepatitisA positif pada saat awal
gejaladan biasanya disertai dengan peningkatan kadarserum
alanin (amintransferase (ALT/SGPT). Jika telah terjadi
penyembuhan,antibodi IgM akan mebhilang dan akan muncul
 antibodi IgG. Adanya antibodiIgG menunjukan bahwa
penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorangterkena
hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan
beberapadiagnosis berikut.

- Serum IgM anti-VHA positif

- Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT, AST
meningkat ringan.
- Kadar alkalin fosfatase, gammaglutamil transferase, dan
total bilirubin meningkat pada penderita yang kuning.

Hepatitis B Adapun duagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui berdasarkan

pemeriksaan laboratorium.
1) HbsAg (Antigen permukaan virus Hepatitis B)
merupakan materialpermukaan/kulit VHB, mengandung
proten yang dibuat oleh sel hati yangterinfeksi VHB. Jika
hasil tes HbsAg psitif artinya individu tersebut
terinfeksiVHB, menderita hepatitis B akut, karier, ataupun
hepatitis B kronis. HbsAgpositif setelah 6 minggu terinfeksi
virus hepatitis B dan menghi;lang dalam 3bulan. Bila hasil
menetap setelah lebih dari 6 bulan artinya hepatitis
telahberkembbang menjadi kronis atau karier.
2) Anti-HbsAg (Antibodi terhadap HbsAg)
merupakan antibodi yangmenunjukkan adanya antibodi
terhadap VHB. Antibodi ini memberikanperlindungan
terhadap penyakit hepatitis B. Jika tes anti-HbsAg positif
artinya individu tersebut telah mendapat vaksin VHB, atau
pernah mendapatimmunoglobulin, atau juga bayi yang
mendapat kekebalan tubuh dari ibunya.
Anti-HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah
mendapat imunisasihepatitis B menunjukan individu tersebut
pernah terineksi VHB.

3) HbeAg (antigen VHB)

merupakan antigen e VHB yangg berada di dalamdarah. Bila
 posotif menunjukan virus sedang replikasi dan infeksi
terusberlanjut. Apabila hasil positif menetap sampai 10
minggu akan berlanjutmenjadi hepatitis B kronis. Individu
yang positif HbeAg dalam keadaaninfeksius dan dapat
menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain,maupun ibu
ke janinnya.
4) Anti-Hbe (Antibodi HbeAAg)
merupakan antibodi terhadap antigen HbeAgyang dibentuk
oleh tubuh. Apabila anti-HbeAg positif artinya VHB
dalamkeadaan fase non-replikatif.
5) HbcAg (Antigen core (inti)
VHB yang berupa protein yang dibuat dalam intisel hati yang
terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukkan keberadaan
proteindari inti VHB.
6) Anti-HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B)
merupakan antiboditerhadap HbcAg dan cenderung yang
cenderung menetap sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-
tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM anti-HBcdan IgG
anti-HBc. IgM anti-Hbc tinggi artinya infeksi akut, IgG anti-
HBcpositif dengan IgM anti-Hbc yang negatif menunjukan
infeksi yang kronisatau pernah terinfeksi VHB
Hepatitis C Diagnosis Hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan
serologi untuk menilai antibodi dan pemeriksaan molekuler
sehingga partikel virus dapatterlihat. Sekitar 30% pasien
hepatitis C tidak dijumpai anti-HCV (antiboditerhadap VHC)
yang positif pada 4 minggu pertama infeksi. Sementara
sekitar60% pasien positif anti-VHC setelah 5-8 minggu
terinfeksi VHC dan beberapaindividu bisa positif setelah 5-12
bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis Cmenjadi kronis dan
pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim
alaninaminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate
aminotransferase (AST).
Pemeriksaan molkuler merupakan pemeriksaan yang dapat
mendeteksi RNAVHC. Tes ini ada dua jenis yaitu kualitatif dan
 kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR
(Polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksiRNA VHC
kurang dari 100 kopi per mililiter darah. Tes kualitatif
dilakukanuntuk konfirmasi virremia (adanya VHC dalam darah)
dan juga menilai respin terapi. Selain itu tes ini juga berguna
untuk paien yang anti-HCV-nya negaif,tetapi dengan gejala
klinis hepatitis yang tidak teridentifikasi jenis
viruspenyebabnya.Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas
dua metode, yakni metode denganteknik branched-chain DNA
da teknik reverse-transcription PCR. Tes kuantitatif berguna
untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes
kuantitatif inidapat diketahui derajat viremia. Biopsi
(pengambilan sedikit jaringan siatu organ)dilakukan untuk
mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel-sel hati.
Hepatitis D Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan ditemukan delta
antigen.

Hepatitis E Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang

ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh
ini, usaha untuk mengembangkan suatu tes serologis untuk
virus ini masih belum berhasil.
G. WOC
Virus Non virus
↓ ↓
Virus hepatitis A,B,C,D,E,F,G Alcohol, obat-obatan (fenitoin, asam valproat,
isoniasid, metildopa, haln, paracetamol)
Penyakit (DM, Hiperlipidema, obesitas)

↓
Inflamasi hepar
↓
Kerusakan sel-sel hepar
↓
Fungsi hepar terganggu dan nekrosis
↓
Kurangnya informasi Hepatitis Penatalaksanaan
↓
MK: Defisit pengetahuan D.0111 1. Tirah baring
↓
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Penahanan pada area
B1 B2 B3 B4 B5 B6 tertentu pada tubuh
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
Kolaps lobulus hati Proses inflamasi Nekrosis Kerusakan sel Perubahan pada Kerusakan sel
Luka lecet
↓ ↓ ↓ hepar struktur hepar perenium hepar
Pembentukan Hepatomegaly Diskontinuitas ↓ ↓ ↓ ↓
jaringan parut ↓ jaringan Obstruksi Hepatomegali Gangguan MK: Integritas kulit D.0142
disertai septa Penurunan fungsi ↓ ↓ ↓ metabolism 2. -Diit TKTP
fibrosa hepar Reseptor nyeri Kerusakan sel Mual, muntah, ↓ -vitamin dan mineral
↓ ↓ ↓ ekskresi anoreksia Glikogenesis 3. Aktivitas fisik yang perlu
Distorsi pembuluh Pembentukan Implus nyeri ↓ ↓ dan dibatasi
darah protombin ↓ Retensi bilirubin MK: Defisist Glukogenesis
4. Jaga kebersihan perorangan
↓ ↓ Ditransmisikan ↓ Nutrisi D.0019 menurun
Gangguan aliran ke otak Larut dalam air ↓ dan lingkungan
darah ↓ ↓ Glikogen dalam 5. Terapi obat-obatan sesuai
instruksi dokter seperti
lamivudine dari kelompok
neklosida analog (3+c),
adefovir dipivoxil,
 ↓ MK: Resiko Rasa nyeri pada Ekresi ke vu hepar berkurang
Hipertensi portal perdarahan perut kuadran ↓ ↓
↓ D.0012 atas kanan dan Bilirubin dan Mudah Lelah
Asites tidak nyaman kemih bewarna ↓ ↓
↓ ↓ kecoklatan Kelemahan/rasa MK: keletihan
Penekanan MK: Nyeri akut ↓ Lelah, capek, D.0057
diagfragma D.0077 Gangguan ↓
↓ eleminasi urin MK: Intoleransi
Gangguan ekspensi D.0040 aktivitas D.0056
paru
↓
MK: Pola nafas
tidak efektif
D.0005
H. Penatalaksanaan Hepatitis
a. Tirah Baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran
yang lazim.
Tirah baring selama fase akut dianjurkan hingga pasien bebas dari ikterus.
Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati
kembali normal, untuk itu beri istirahat secara bertahap pada masa penyembuhan.
Tujuan dari istirahat ini adalah memberi kesempatan pada tubuh untuk memulihkan
sel-sel yang rusak.
b. Diet TKTP, pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien
terus-menerus muntah.
Berikan makanan dalam porsi kecil namun sering dengan dianjurkan diet rendah
lemak tinggi karbohidrat yang sesuai untuk pasien anoreksia. Jika pasien mual,
muntah dan tidak nafsu makan, berikan infuse glukosa. Dan jika nafsu makan pasien
mulai membaik berikan makanan cukup kalori (30-35 kal/kg BB) dan tinggi protein
yang dapat mempercapat penyembuhan tentunya cukup mengandung vitamin dan
mineral
c. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes fungsi hati
kembali normal.
d. Terapi obat-obatan sesuai instruksi dokter.
Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki
kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus
akut. Terapi / obat obatan digunakan seminimal mungkin terutama obat-obatan yang
bersifat toksik hati, misalnya sedative. Beri obat obatan yang melindungi hati, berikan
antibiotic kortikosteroid (tatapi tidak membantu penyembuhan hepatitis akut),
antiemetik (bila sangat diperlukan) dan vitamin K pada kasus kecenderungan
perdarahan
e. Jaga kebersihan perorangan dan lingkugan.
f. Alat-alat makan disterilkan

Jenis Penatalaksanaan
Hepatitis A Tidak banyak beraktivitas serta segera mengunjungi fasilitas
pelayan kesehatan terdekat untuk mendapatkan pengobatan dari
gejala yang timbul seperti paracetamol sebagai penurun demam
dan pusing, vitamin untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan
 nafsu makan serta obat-obatan yang mengurangi rasa mual dan
muntah. Sedangkah langkah-langkah yang dapat diambil
sebagai usaha pencegahan adalah dengan mencuci tangan
dengan teliti, dan suntikan imunisasi dianjurkan bagi seseorang
yang berada disekitar penderita.
Hepatitis B Pengobatan oral yang sering dipakai adalah ;
1. Pemberian obat Lamivudine dari kelompok nukleosida
analog, yang dikenal dengan nama 3TC. Obat ini digunakan
bagi dewasa maupun anak-anak, Pemakaian obat ini
cenderung meningkatkan enzyme hati (ALT) untuk itu
penderita akan mendapat monitor bersinambungan dari
dokter.
2. Pemberian obat Adefovir dipivoxil (Hepsera). Pemberian
secara oral akan lebih efektif, tetapi pemberian dengan dosis
yang tinggi akan berpengaruh buruk terhadap fungsi ginjal.
3. Pemberian obat Baraclude (Entecavir). Obat ini diberikan
pada penderita Hepatitis B kronik, efek samping dari
pemakaian obat ini adalah sakit kepala, pusing, letih, mual
dan terjadi peningkatan enzyme hati. Tingkat keoptimalan
dan kestabilan pemberian obat ini belum dikatakan stabil.

Pengobatan dengan injeksi/suntikan adalah ;

Pemberian suntikan Microsphere yang mengandung partikel
radioaktif pemancar sinar ß yang akan menghancurkan sel
kanker hati tanpa merusak jaringan sehat di sekitarnya. Injeksi
Alfa Interferon (dengan nama cabang INTRON A, INFERGEN,
ROFERON) diberikan secara subcutan dengan skala pemberian
3 kali dalam seminggu selama 12-16 minggu atau lebih. Efek
samping pemberian obat ini adalah depresi, terutama pada
penderita yang memilki riwayat depresi sebelumnya. Efek
lainnya adalah terasa sakit pada otot-otot, cepat letih dan sedikit
menimbulkan demam yang hal ini dapat dihilangkan dengan
pemberian paracetamol.
Langkah-langkah pencegahan
 Agar terhindar dari penyakit Hepatitis B adalah pemberian
vaksin terutama pada orang-orang yang beresiko tinggi terkena
virus ini, seperti mereka yang berprilaku sex kurang baik (ganti-
ganti pasangan/homosexual), pekerja kesehatan (perawat dan
dokter) dan mereka yang berada didaerah rentan banyak kasus
Hepatitis B.
Hepatitis C Saat ini pengobatan Hepatitis C dilakukan dengan pemberian
obat seperti Interferon alfa, Pegylated interferon alfa dan
Ribavirin. Adapun tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah
menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk
mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir
penyakit hati. Pengobatan pada penderita Hepatitis C
memerlukan waktu yang cukup lama bahkan pada penderita
tertentu hal ini tidak dapat menolong, untuk itu perlu
penanganan pada stadium awalnya.
Pencegahan hepatitis

a. Upaya pencegahan untuk Hepatitis A (HAV)

Penyakit hepatitis dapat menghinggap siapa saja tidak memandang segi usia
atau faktor ekonomi. Hepatitis dapat menyerang mulai dari balita, anak-anak hingga
orang dewasa. Untuk hepatitis A bila menyerang anak-anak mulai dari 1-18 tahun
dapat dilakukan vaksinasi dengan pemberian dosis vaksin 2 atau 3 tetes dosis vaksin
sesuai dengan standar pengobatan. Sedangkan untuk orang dewasa dengan pemberian
vaksinasi yang lebih besar dengan jangka waktu pemberian vaksin 6-12 bulan setelah
dosis pertama vaksin.

Dengan pemberian vaksinasi ini merupakan upaya pencegahan yang efektif

dapat bertahan 15-20 tahun atau lebih. Pemberian vaksin bertujuan mencegah
sebelum terjadinya infeksi dari virus hepatitis A dan memberikan perlindungan
terhadap virus sedini mungkin 2-4 minggu setelah vaksinasi.

Pemberian vaksinasi untuk hepatitis A, diberikan kepada :

1) Mereka yang menggunakan obat-obat terlarang (psikotropika/narkoba) dengan

menggunakan jarum suntik.
 2) Mereka yang bekerja sebagai pramusaji, terutama mereka yang memiliki
makanan yang kurang mendapatkan perhatian akan keamanan dan kebersihan
dari makanan itu sendiri.
3) Orang yang tinggal dalam satu pondok atau asrama yang setiap harinya
berkontak langsung. Mungkin diantara penghuni pondok asrama memiliki
riwayat penyakit hepatitis A.
4) Balita dan anak-anak yang mungkin tinggal dalam lingkungan yang memiliki
tingkat resiko yang lebih tinggi akan hepatitis.
5) Seseorang yang suka melakukan oral seks/anal.
6) Seseorang yang teridentifikasi penyakit hati kronis.

Menjaga kebersihan terhadap diri pribadi dan lingkungan sekitar tempat

tinggal merupakan upaya awal yang sangat penting sebagai proses pencegahan lebih
dini sebelum terjangkit atau mengalami resiko yang lebih tinggi terhadap serangan
penyakit hepatitis. Selalu menjaga kebersihan dengan mengawali langkah yang
mudah salah satunya dengan cara membiasakan diri untuk mencuci tangan sebelum
dan sesudah menyentuh sesuatu.

Namun bagi mereka yang suka berpergian ke luar negeri yang mungkin di
negara tersebut memiliki sanitasi yang kurang baik sebagai pencegahan tak ada
salahnya untuk melakukan vaksinasi minimal 2 bulan sebelum melakukan perjalanan
ke luar negeri. Akan tetapi bagi mereka yang sudah teridentifikasi terkena virus
hepatitis A (HAV), globulin imun (IG) harus diberikan sesegera mungkin dengan
pemberian vaksin minimal 2 minggu setelah teridentifikasi virus hepatitis A. Selain
itu hepatitis A dapat dicegah dengan mencuci semua peralatan makanan sebelum
dipakai, mencuci sayuran sebelum dimasak dan masaklah sayuran sampai benar-benar
matang, serta mencuci tangan sebelum makan.

b. Upaya pencegahan untuk Hepatitis B (HBV)

Pemberian vaksinasi ini juga dinilai sangat optimal dan efektif bagi mereka
yang teridentifikasi hepatitis B dan dapat membantu memberikan perlindungan
kurang lebih selama 15 tahun. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit
menuturkan bahwa semua bayi yang baru lahir dan mereka yang sudah berusia sampai
dengan 18 tahun dan dewasa diwajibkan untuk diberikan vaksin sebagai upaya
 perlindungan dan pencegahan terhadap resiko infeksi divaksinasi. Dengan pemberian
3 suntikan pada jangka waktu 6-12 bulan wajib memberikan perlindungan penuh.

Semua anak, para remaja dan orang dewasa pun serta mereka yang aktif secara
seksual perlu diberikan vaksinasi. Terutama bagi mereka yang bekerja langsung
menangani darah atau produk darah seperti pendonor atau pekerja laboratoruim setiap
harinya harus diberikan vaksin. Mereka yang menggunakan obat terlarang dengan
menggunakan jarum suntik juga sangat dilarang untuk saling bergantian atau
menggunakan jarum suntik yang sama, sedotan kokain atau jenis lainnya. Selain itu
hepatitis B dapat dicegah dengan melakukan hubungan seksual dengan sehat serta
hindari kontak dengan darah pasien yang terkena hepatitis B.

c. Upaya pencegahan Hepatitis C (HCV)

Tidak ada vaksin untuk mencegah virus dari hepatitis C ini . Pemberian vaksin
pada hepatitis A dan B tidak memberikan sistem imunitas atau kekebalan terhadap
virus hepatitis C. Hanya saja upaya preventif untuk mencegah dan mengobati virus
hepatitis C ini yang mungkin dapat dilakukan adalah sama halnya dengan pemberian
vaksin yang sama seperti hepatitis B. Selain itu hepatitis C dapat dicegah dengan
berhubungan seksual secara sehat, menggunakan alat pelindung seperti sarung tangan
dan masker jika berkontak langsung dengan darah, serta tidak menggunkan jarum
suntik secara bergantian.

d. Upaya pencegahan Hepatitis secara umum

1) Hindari penggunaan jarum suntik bekas.
2) Hati-hati dalam menerima transfusi darah ( perlu adanya uji lab yang teliti)
3) Orang yang menjalani dialisis ginjal berada pada risiko tinggi dan alasan untuk
ini adalah bahwa mereka menggunakan jarum secara rutin untuk membersihkan
darah dan ini adalah alasan paling umum untuk penularan hepatitis.
4) Bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi dapat menyebabkan hepatitis pada janin
5) Pria dan wanita yang sering berganti-ganti pasangan dalam berhubungan badan
berada pada risiko yang sangat tinggi untuk tertular virus hepatitis.
6) Melakukan hubungan seks dalam satu jenis kelamin (antara laki-laki dan lelaki
lainnya )
7) Pria atau wanita yang berhubungan seks dengan orang yang terinfeksi virus
hepatitis B juga dapat tertular virus ini.
 8) Semen laki-laki, darah dan air liur yang terkontaminasi virus merupakan media
perantara penularan penyakit ini.
9) Virus hepatitis juga dapat ditularkan ketika cairan bersentuhan dengan bagian
kulit atau selaput dari orang yang terinfeksi.
10) Membuat tato atau gambar tubuh dengan menggunakan jarum yang tidak steril
bisa menyebabkan penyakit hepatitis ini.
I. Komplikasi Hepatitis
Komplikasi Hepatitis yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang
memanjang hingga 4 samapai 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai Hepatitis Kronis
Persisten. Sekitar 5% dari pasien hepatitis virus akan mengalami kekambuhan setelah
serangan awal yang dapat dihubungkan dengan alcohol atau aktivitas fisik yang
berlebihan. Setelah Hepatitis Virus akut sejumlah kecil pasien akan mengalami
Hepatitis Agresif atau Kronik Aktif dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti
(picce meal). Akhirnya satu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna
adalah perkembangan karsinoma hepatoseluler.
Pada perkembangannya,pennyakit hepatitis tertama yang menetap atau kronis,
sering mengalami komplikasi seperti sirosis hati dan kanker hati (hepatoma).

1. Sirosis hati
Merupakan penyakit hati kronis yang ditandai dengan kerusakan sel-sel hati
oleh jaringan-jaringan ikat, diikuti dengan parut serta sering diiringi pembentukan
nodules (benjolan). Penyakit ini mengubah struktur hati dari jaringan hati normal
menjadi benjolan-benjolan keras yang abnormal dan menguubbah pembuluh darah.
Jaringan parut menghambat akiran darah ke hati dan menambah tekanan darah di
perut. Hati yang mengalami sirosis kelihatan berbenjol-benjol, penuh parut, berlemak,
dan berwarna kuning jingga. Kemungkinan lainnya, hati menjadi mengecil, berkerut
dan keras.
2. Kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler)
Karsinoma hepatoseluler tau hepatoma merupakan tumor hati primer yang
berasal dari jaringan hati sendiri. Penyakit ini lebih banyak menyerang laki-laki
(terutama 60 tahun ke atas) dibandingkan pada wanita. Hepatoma belum diketahui
secara pasti penyebabnya.

J. Prognosis Hepatitis
 Hepatitis A seringkali mempunyai prognosis baik kecuali yang fulminan, sedangkan
hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a.Identitas
Kaji identitas klien seperti nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, status
social ekonomi, agama dll untuk mengetahui latar belakang klien.
b. Riwayat Kesehatan
- Keluhan Utama: Kaji apakah ada pembesaran hepar yang dirasakan hingga
menimbulkan keluhan sesak napas yang disertai nyeri abdomen. Klien juga
biasanya mengeluh mual, muntah, nyeri perut kanan atas.
- Riwayat penyakit sekarang: klien awalnya mengalami mual, nyeri perut
kuadran kanan atas, kemudian perut klien membesar dan sesak nafas.
- Riwayat penyakit dahulu: Kaji riwayat penyakit hepatitis, penyakit empedu,
trauma hati, perdarahan gastrointestinal, sirosis hepatis.
- Riwayat penyakit keluarga: Kaji apakah salah satu dari keluarga klien
menderita penyakit hepatitis. Biasanya ibu klien menderita hepatitis B atau C
atau D yang diturunkan kepada anaknya pada waktu hamil.
- Riwayat obat-obatan: Kaji apakah klien pernah menggunakan obat-obatan
dalam jangka waktu yang panjang seperti obat TB yang dapat mempengaruhi
fungsi hati.
- Riwayat penggunaan alkohol dan merokok: Tanyakan pada klien apakah klien
pernah mengkonsumsi alkohol atau merokok. Tanyakan juga berapa banyak
dalam sehari dan berapa lama mengkonsumsinya.
- Riwayat Alergi
- Riwayat Operasi: Tanyakan pada klien apakah pernah mengalami pembedahan
di daerah abdomen.
- Riwayat Imunisasi: Tanyakan pada klien apakah sudah melakukan imunisasi
hepatitis, biasanya klien belum melakukan imunisasi hepatitis.
c. Pemeriksaan Fisik

1. B1 (Breathing)
Biasanya dalam batas normal
 2. B2 (Blood)
Bradikardi (Nadi normal 60-100x/menit), ikterik pada sclera, ikterik pada kulit
dan membran mukosa

3. B3 (Brain)
Nyeri,Letargi, sakit kepala, asteriksis

4. B4 (Bowel)
Nyeri tekan pada abdomen kuadran kanan atas, kram abdomen, teraba
pembesaran hepar dan limpa, feses berwarna tanah liat (pekat), anorexia,
mual, muntah, penurunan berat badan atau meningkat (edema) dan asites serta
diare/konstipasi.

5. B5 (Bladder)
Urin kuning pekat seperti teh

6. B6 (Bone)
Kulit tampak kuning dan kering, kelemahan,kelelahan, malaise

2. Diagnosa Keperawatan
1. Pola Nafas Tidak Efektif ( D.0005)
2. Nyeri Akut b/d agen pencedera fisiologis d/d Pasien tampak meringis,gelisah
(D.0077)
3. Gangguan Eliminasi Urine (D.0040)
4. Defisit Nutrisi b/d ketidakmampuan mencerna makanan d/d bising usus hiperaktif,
membrane mukosa pucat,nafsu makan menurun (D.0019)
5. Intolerensi Aktifitas b/d Kelemahan (D.0056)
6. Keletihan (D.0057)
7. Risiko Perdarahan (D.0012)
8. Defisit Pengetahuan (D.0111)
3. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Intervensi Rasional

(Tujuan, Kriteria Hasil)
1. Nyeri Akut b/d agen pencedera Manajemen Nyeri (I.08238)
fisiologis d/d Pasien tampak Observasi
meringis,gelisah  Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,  Membantu mengevaluasi nyeri dan
Setelah dilakukan asuhan kualitas, intensitas nyeri peredaan nyeri
keperawatan selama 3x24 jam,
maka Tingkat Nyeri menurun  Identifikasi skala nyeri  Mengkaji perubahan dalam tingkat
(L.08066), dengan kriteria nyeri
hasil :
 Keluhan nyeri menurun  Identifikasi respon nyeri non verbal  Ketegangan menunjukkan nyeri tidak
(5),skala 0-1  Identifikasi faktor yang memperberat dan dapat diterima
 Meringis menurun (5) memperingan nyeri  Dapat menentukan tindakan dalam
pasien tidak meringis  Monitor efek samping penggunaan analgetik mengurangi nyeri
kesakitan  Untuk Menghindari hal hal yang tidak
 Gelisah menurun (5) Terapeutik diinginkan
Pasien tidak gelisah  Berikan teknik non farmakologis untuk  Dapat menghasilkan peredaan yang
mengurangi rasa nyeri lebih efektif

Edukasi
 Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri  Melatih tingkat kemandirian klien
 Jelaskan penyebab,periode,dan pemicu nyeri  Pasien dapat mengerti dan dapat
 Ajarkan teknik nonfarmokologi untuk menghindari pemicu nyeri
mengurangi rasa nyeri  Agar pasien mampu melakukan secara
mandiri tehnik non farmakologi
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian analgetik, jika perlu  Memberiksn terapi analgesic yang
tepat dan Analgetik lebih efektif bila
 diberikan pada awal siklus nyeri
2. Defisit Nutrisi b/d Manajemen Nutrisi (I.0119)
ketidakmampuan mencerna Observasi
makanan d/d bising usus  Identifikasi status nutrisi  Mengetahui status nutrisi yang dperlukan
hiperaktif, membrane mukosa oleh pasien
pucat,nafsu makan menurun  Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrisi  Kebutuhan kalori diperlukan untuk
Setelah dilakukan asuhan meningkatkan status gizi dan
keperawatan selama 3x24 jam, peningkatan bb Pasien
maka status nutrisi membaik Terapeutik
(L.03030), dengan kriteria  Berikan Makanan tinggi kalori dan tinggi protein  Makanan TKTP merupakan sumber gizi
hasil :  Berikan Suplemen makanan, jika perlu bagi pasien
 Nafsu  Meningkatkan nafsu makan
makan/Keinginan
makan membaik (5) Edukasi
 Frekuensi Makan  Ajarkan diet yang diprogramkan  Diet sesuai program dapat meningkatkan
membaik (5)(Makan jumlah energi yg dperlukan bagi pasien
sedikit tapi Kolaborasi
sering/Makan 3x  Kolaborasi dengan ahli gizi unruk menentukan
sehari) jumlah kalori dan jenis nutrient yang dibutuhkan  Menentukan diet yang tepat
 Bising usus membaik jika perlu
(5)
 Membrane mukosa
membaik(5)
3. Intolerensi aktivitas b/d Manajemen Energi (I.05178)
Kelemahan Observasi
Setelah dilakukan asuhan  Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang  Untuk dapat memberikan penangan
keperawatan selama 3x24 jam, mengakibatkan kelelehan secara tepat
Tolerensi aktivitas meningkat  Monitor kelelahan fisik dan emosional  Dapat menganjurkan batasan aktifitas
(L.05047), dengan kriteria yang bisa dilakukan pasien
hasil : Terapeutik
 Keluhan lelah menurun  Berikan aktifitas distraksi yang menyenangkan  Membantu memberikan tingkat
(5)(Pasien tidak kenyaman pasien
 mengeluh lelah ) Edukasi
 Perasaan lemah  Anjurkan tirah baring  Memberikan istirahat kepada pasien
menurun (5)  Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap  Aktivitas bertahap membuat tolerasi
aktivitas meningkat
Kolaborasi
 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara  Asupan yang cukup membantu
meningkatkan asupan makanan menambah energy pasien
 Daftar Pustaka

Brunner & Suddarth.2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Terjemahan Suzanne C.

Smeltzer. Edisi 8. Vol 8. Jakarta:EGC
Budihusodo, Unggul. 2008.
http://nasional.kompas.com/read/2008/06/18/1109200/Cegah.Hepatitis.B.Kronik.Seja
k.Bayi. Diakses tanggal 20 September 2013 pukul 16.30

Charlene J. Reeves, Gayle Roux dan Robin Lackhart. 2001. “Keperawatan Medikal Bedah”.
Jakarta : Salemba Medika

Corwin, Elizabeth J.2001. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta: EGC

Departemen Kesehatan RI.

http://www.depkes.go.id/hepatitis/index.php/component/content/article/34-press-
release/799-lembar-fakta-hepatitis.html. Diakses tanggal 19 September 2012 pukul
16.59

Engram Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. Jakarta: EGC

Guyton, dan Hall. 2007. Hati Sebagai Organ. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi
11. Jakarta: EGC

Hinchliff, sue.1999. Kamus Keperawatan.Jakarta: EGC

Mansjoer, Arief, dkk.2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta:Media Aesculapius.

Misnadiarly.2007. Mengenal, Menanggulangi, Mencegah & Mengobati Penyakit Hati (Liver)

Edisi 1.Jakarta: Pustaka Obor Populer

Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lonaine M. C, 2006, Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol 2. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta : ECG

Richard E. Behman, Robert M.Kliegmen,Ann M.Arvin. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.
Jakarta : EGC
Sari, Wening, dkk. 2008. Care your self hepatitis .Jakarta:Penebar Plus

Schwartz, M. William. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.

Sylvia Anderson Price dan Lorrine Mccarty Wilson. 1981. “Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses – Proses Penyakit”. Edisi 2. Jakarta : EGC
Soewignjo, Soemohardjo. 2008. Hepatitis Virus B. Jakarta: EGC.

Wijayakusuma Hembing. 2008. Tumpas Hepatitis dengan Ramuan Herbal. Jakarta : Pustaka
Bunda
Yasar O, Tasnif dan Mary F Herbert.2011. Komplikasi Penyakit Hati Stadium Akhir (End
Stage Liver Disease).Jakarta: EGC