Anda di halaman 1dari 40

kumpulan2 askep

SENIN, 02 JANUARI 2012

askep gawat darurat gagal jantung

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan suatu sistem tubuh yang mempunyai peranan penting dalam
memenuhi metabolisme tubuh.Untuk memenuhi metabolisme tubuh jantung yang bertindak sebagai
pompa sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan
ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkat sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh,
kebutuhan metabolisme tubuh selalu berubah-ubah, bervariasi dari keadaan metabolisme basal dalam
keadaan istirahat sampai pada kebutuhan metabolisme untuk gerak badan yang berat. Bila sistem ini
mengalami gangguan, maka aktivitas seseorang akan terganggu bahkan mengalami kemunduran yang
sangat bermakna.

Salah satu penyebab gangguan sistem kardiovaskuler adalah “Gagal Jantung” yang merupakan
keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu,
biasanya terjadi di sebabkan oleh ( disfungsi miokard, beban tekanan terlebihan, beban volume
berlebihan, peningkatan kebutuhan metabolik dan gangguan pengisian ) ( Soeparman 1994 : 193 ).

Penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang dapat menyebabkan gangguan yang komplek
pada sistem kardiovaskuler, sebagai akibat dari berkurangnya perfusi organ-organ yang menyebabkan
kunjungtiva pucat, akral dingin, CRT > dari 3 detik, dan sebagai akibat dari bendungan sistemik dapat
diamati adanya peningkatan kecepatan jantung, perubahan tekanan darah (hipotensi dan hipertensi),
suara jantung tambahan S3 S4, tachicardi, peningkatan JVP, dan mempunyai dampak pada sistem tubuh
yang lain misalnya pada sistem pernafasan diantaranya : dispneu atau perasaan sulit bernafas
merupakan manisfestasi yang paling umum dari gangguan yang disebabkan oleh peningkatan kerja
pernafasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru, sesak ini terjadi karena
tekanan kapiler paru, perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial pulmunal sehingga
mengganggu proses difusi O2 dan CO2. Pada penyakit gagal jantung ini bisa juga menyebabkan resiko
kematian, sehingga pada penyakit ini di perlukan perawatan atau penanganan secara khusus dan tepat.
B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler secara komprehensif, meliputi aspek bio-psiko-sosial-spiritual dengan menggunakan
pendekatan proses keperawatan.

2. Tujuan Khusus

a) Mampu menjelaskan konsep penyakit gagal jantung

b) Mampu melaksanakan pengkajian pada klien dengan gagal jantung meliputi : pengumpulan data dan
analisa data.

c) Mampu menjelaskan proses gagal jantung dan masalah keperawatan

d) Mampu menjelaskan factor penyebab gagal jantung

e) Mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal jantung

BAB II

LAPORAN
PENDAHULUAN

1. Definisi

Gagal jantung (heart failure) adalah keadaan kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk
memenuhi keperluan metabolisme jaringan badan, dimana kompensasi mekanisme jantung telah
dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve) telah terpakai. ( Soeparman, 1994 :
197)

Gagal jantung, sering di sebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adequat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. ( Brunner, 2002 :
805 )

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output =
CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. ( Peter Kabo, 1996 : 187)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient (Baugman, 2000).

Gagal jantung adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan
jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi atau tidak
mampu memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh (Muttaqim, 2009).

Pada penderita gagal jantung kiri terjadi perubahan struktur ventrikel kiri, yang akan memperburuk
penderita gagal jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung lebih besar, tetapi juga mengubah
bentuk jantung, akibatnya ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga mengakibatkan
terjadinya peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output maupun peningkatan
hemodynamic overloading (Smeltzer, 2002).

Dari definisi di atas maka dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
dalam memompa darah atau keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan
nutrisi, dimana kompensasi mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung
(cardiak reserve) telah terpakai.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : Lapisan dalam disebut perikardium viseralis,
lapisan luar di sebut perikardium parietalis.

Kedua lapisan perikardium ini di pisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi mengurangi
gesekan pada pergerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium parietalis melekat pada tulang
dan di sebelah depan dan pada colimna vertebralis di sebelah belakang. Perikardium viseralis melekat
pada permukaan jantung.

Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengak merupakan lapisan
otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut lapisan endotel di sebut endocardium.

Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 534

1). Ruangan jantung

a). Atrium Kanan

Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai
penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru.
Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kapa suferior,
inferior dan sinus koronarius. Sekitar 80% alir balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara
pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan
kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif dinamakan atrial klick, hilangnya atrial klick pada
disritmia jantung dapat mengurangi curah jantung.

Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 535

b). Ventrikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk
memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonal ataupun sirkulasi sistemik.
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang
cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran
darah bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel
kanan, karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
c). Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke empat vena pulmonalis.
Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati, karena itu perubahan tekanan dalam
atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam pembuluh paru-paru, peningkatan tekanan atrium
kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-paru.

d). Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tekanan sirkulasi
sitemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan-jaringan kapiler, ventrikel kiri mempunyai otot-
otot yang tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran yang mempermudah tekanan yang tinggi selama
ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari
pada ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir
dari kiri kekanan melalui robekan tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup
aorta ke dalam aorta akan berkurang.

2). Katup jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah mengalir hanya ke satu arah melalui bilik-
bilik jantung.

a). Katup antrioventrikularis merupakan daun-daun katup yang halus tetapi tahan lama, katup
trikuspialis terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga buah daun katup. Katup
mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun
katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang
disebut korda tendinae, konda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris yaitu tonjolan otot pada
dinding ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris mengalami kerusakan maka darah akan mengalir
kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.

b). Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong, yang terletak diantara
ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria
pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke
dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

3). Sistem konduksi

Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung terdapat jalur konduksi
khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini mempunyai sifat-sifat sebagai berikut :

a). Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

b). Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.


c). Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.

d). Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis impuls-
impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardium dan menstimulasi
kontraksi otot. Nodus SA di sebut sebagai pemacu alami jantung yang tertelak di dinding posterios
atrium kanan dekat muara vena kava superior, Impuls dari jantung kemudian menyabar dari nodua SA
menuju sistem penghantar khusus atrium dan ke otot atrium, impuls listrik kemudian mencapai nodus
atrioventrikularis (AV), yang terletak diatas septum interventrikuralis dalam atrium kanan dekat muara
sinus koronaria, gelombang rangsang menyebar dari nodus AV menuju berkas his, suatu berkas serabut
yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventrikuralis, berkas ini membelah
menjadi cabang kiri dan cabang kanan, cabang – cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang
kompleks dikenal dengan sebutan sistem purkinje. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui
sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas his, cabang-cabang berkas dan
serabut purkinje.

Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 574

4). Sirkulasi sistemik

Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebut tunika adventisias, bagian
tengah yang berotot disebut tunika media, sedangkan bagian terdalam yaitu lapisan endotelnya disebut
lapisan intima. Sirkulasi sitemik dapat di bagi menjadi lima, dipandang dari sudut anatomi dan fungsi:
arteria, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Arteria merupakan didning aorta dan arteria besar
mengandung banyak jaringan elestis dan sebagian otot polos, ventrikel kiri memompa darah masuk
dalam aorta dengan tekana tinggi. Arteriola adalah dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos
dengan sedikit serabut elastis. Dinding berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi
untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Kapiler merupakan dinding kapiler yang sangat tipis
terdiri dari satu lapis sel endotel. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang
relatif lemah namun peka. Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan
darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena , masuk ke atrium kanan.

5). Sirkulasi Koroner

Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung, sirkulasi
koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa oksigen dan nutrisi ke miocardium melalui
cabang- cabang intramiocardial yang kecil- kecil.

Arteria koronaria
Arteria koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat di
dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones terdiri dari: aretria koronaria kanan dan kiri. Arteria
koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, aretria desenden arterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

Vena vena jantung

Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi arterianya. Sistem vena jantung
mempunyai tiga bagian: (1) vena thebesia yang merupakan sistem yang terkecil, yang menyalurkan
sebagian darah dari miocardium atrium kanan dan ventrikel kanan. (2) vena kardiaka anterior yang
mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi jaringan ventrikel kanan
langsung ke atrium kanan. (3) sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang
paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miocardial ke
dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria di samping muara vena kava inferior.

6). Sirkulasi Pulmonal

Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis yang sedikit otot polos. Karena itu
sirkulasi pulmonal lebih mudah tegang dan resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil,besarnya
tekanan dalam sirkulasi pulmonal kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik. Dinding-dinding
pembuluh darah pulmonal jauh lebih kecil reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun
perubahan kadar oksigen dan karbodioksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah
yang melalui pembuluh pulmonal.

7). Persyarafan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem syaraf otonom. Sistem syaraf
otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem parasimpatis dan sistem sipatis dengan efek-efek yang
sering berlawanan dan bekerja bertolak belakang. Pengaturan sistem syaraf otonom terhadap sistem
kardoivaskuler membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) lintasan aferen, (3)
pusat integrasi, (4) lintasan eferen, (5) reseptor.

b. Fisiolagi Jantung

1) Siklus Jantung

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju miokardium
untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini kenal dengan sebutan depolarisasi, yang diikuti
pemulihan listrik kembali yang di sebut repolarisasi. Aktifitas listrik jantung terjadi akibat ion ( patikel
bermuatan seperti kalium, natrium dan kalsium ), bergerak menembus membran sel. Pada keadaan
istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya adanya perbedaan antara muatan
listrik antara bagian membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif. Sel otot
jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi
( meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat stimulasi listrik ekternal ).

Prinsif penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari daerah bertekanan
tinggi ke daerah tekanan rendah, tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi
normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari
ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta, akibatnya
terjadi perbedaan tekanan yang mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dan vena.

Fase-fase siklus jantung

Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan diastol atau
relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase. Konsepsualis dari fase-fase siklus jantung ini paling mudah
dilakukan dengan urutan sebagi berikut:

a). Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis.

b). Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada
nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20% - 30% pada isi ventrikel.

c). Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas menuju miocardium
ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan
atrium, akibatnya katup AV menutup dan penutupan inilah yang menimbulkan jantung pertama.

d). Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh darah, maka
katup semilinalisakan membuka dan terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi pulmonal dan
sistemik.

e). Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium ventrikel, dan ventrikel
dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih
rendah dari tekanan atrium akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.

2). Curah Jantung

Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu satuan waktu.Curah
jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan
metabolisme tubuh.Curah jantung ( CO ) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali prekwensi
jantung (HR) CO = SV x HR.

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua pertiga
dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarka selam sistolik.
Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut di kenal dengan sebutan fraksi ejeksi, sedangkan volume darah
yang tersisa dalam ventrikel pada akhir sistolik di sebut volume akhir sistolik.

Faktor-faktor penentu curah jantung: Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat
antara dua buah variabel: frekwensi jantung dan curah sekuncup.
Curah jantung = frekwensi jantung x curah sekuncup

Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisne yang mengatur kecepatan denyut
jantung dan curah jantung.

Pengaturan denyut jantung

Frekwensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ektrinsik sistem syaraf otonom:
serabut para simpatis dan simpatis mempertasyarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan
frekwensi dan konduksi impuls. Stimula serabut parasimpatis akan mengurangi frekwensi denyut
jantung sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung.

Pengaturan curah sekuncup

Curah sekuncup tergantng daru tiga variabel: (1) beban awak (preload) seperti di jelaskan hukum
starling untuk jantung, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir (operload).

3). Aliran Darah ke Perifer

Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis karena dua
alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di perifer tergantung dari sifat jaringan vaskuler, kedua
curah jantung tergantung dari jumlah darah yang kembali menuju jantung.

Prinsif-prinsif aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan: (1) tekanan
pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan terdorong bila besar tekanan
pendorong darah juga meningkat, sebaliknya tekanan akan berkurang jika resistensi meningkat.

4). Cadangan Jantung

Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di dalam daya pompa dalam
kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini memungkinkan jantungnormal meningkatkan curahnya hingga
lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan curah sekuncup
(curah jantung = frekwensi x curah sekuncup).

Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100 denyut permenit (dpm) pada keadaan
istirahat hingga mencapai 180 (dpm), terutama melalui perangsangan simpatis.

2. Etiologi

Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :

a) Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan
curah jantung.
b) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan
(obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis
pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.

c) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme
ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama),
fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi
pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.

d) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan
dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan
otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemika atau pulmonal (peningkatan afterload) ,
peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik

Penyebab terbesar menurut Edward K. Chung (1995) adalah kegagalan ventrikel kiri akibat dari
hipertensi, penyakit mitral atau aortic atau kedua-duanya dan penyakit jantung arteriosklerotik.
Penyebab terbesar dari gagal ventrikel kanan adalah infark ventrikel kanan, penyakit trikuspid atau
pulmonary katub kedua-duanya dan penyakit paru.

Tabel 1. Penyebab Gagal Jantung

Kelainan Mekanis

Kelainan Miokardial

Gangguan Irama Jantung


1. peningkatan beban tekanan

· dari sentral (stenosis aorta)

· dari perifer (hipertensi sistemis

2. peningkatan beban volume

· regurgitasi katup-pirau

· meningkatnya beban awal

3. obstruksi terhadap pengisian ventrikel

· stenosis mitral atau trikuspid

4. tamponade pericardium

5. restriksi endokardium dan miokardium

6. aneurisma ventricular

7. dis-sinergi ventrikel

primer

Ø kardiomiopati

Ø gangguan neuromuscular miokarditis

Ø metabolic (diabetes melitus)

Ø keracunan (alcohol, kobalt, dll)

1. henti jantung

2. ventrikel vibrilasi

3. takikardia atau bradikardia yang ekstrim

4. asinkoni listrik dan gangguan konduksi

sekunder

ü iskemia (penyakit jantung koroner)

ü gangguan metabolic

ü inflamasi
ü penyakit infiltrative (restrictive cardiomiopati)

ü penyakit sistemis

ü penyakit paru obstruktif kronis

ü obat=obatan yang mendepresi miokardium

Sumber: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995)

3. Klasifikasi

Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami

kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal

jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.

Gagal jantung kronik dapat di kategorikan atas Kelas New-York Heart Assosiation (NYHA) sbb:

v Kelas I : timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik berat

v Kelas II : timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat

v Kelas III : timbul gejala pada kegiatan fisik ringan

v Kelas IV : timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau pada saat istirahat

Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik (NYHA Class I), sedang (NYHA
Class II-III) atau berat (NYHA Class IV).

Gagal jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai berikut:

· Kelas I : tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri ( kematian di RS 6% ).

· Kelas II : gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat ( kematian di RS 30% )

· Kelas III : edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ).

· Kelas IV : sindrom syok ( kamatian di RS 80-90% ).

4. Manifestasi Klinis
Tabel 2. Tanda dan gejala gagal jantung

Gagal Jantung Kanan

Gagal Jantung Kiri

ü Edema Anasarka / Ascites

ü Edema Perifer

ü Anoreksia dan Nausea

ü Tekanan vena jugularis dan vena central ↑

ü Hepatomegali

ü Nokturia

ü Hipertropi jantung kanan

ü Bunyi P2 mengeras

ü Irama derap / Gallop ventrikel dan atrium kanan

ü Mur-mur

ü Hydrothorax

ü Pertambahan berat badan

ü Edema Paru

ü Dispneu

ü Orthopneu

ü Dispneu nocturnal paroksimal

ü Batuk

ü hemoptisis

ü Lemas / Fatique

ü Cemas dan gelisah

ü berdebar-debar

ü pembesaran jantung
ü takikardia

ü kongesti vena pulmonalis

ü ronchy basah dan wheezing

ü terdapat BJ III dan IV (Gallop)

ü cheynes stokes

2). Gagal jantung kanan

Bila vebtrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viseral dan jaringan perifer. Hal ini terjadi
karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adequat sehingga tidak
dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke sirkulasi vena.

* Odema Anasarka / Ascites

ascites atau edema anasarka atau edema tubuh generalisata, Meskipun gejala dan tanda dan gejala
penumbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan,
namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan retensi cairan daripada
gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan disini awalnya ditandai
bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium dan air (Price and
Wilson, 2005).

* Odema Perifer

Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak
pada bagian tubuh yang tergantung.

* Anoreksia dan Nausea

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam
rongga abdomen. Rasa penuh, atau mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.

* Tekanan Vena Jugularis dan Vena Central

Tekanan vena jugularis terjadi karena adanya pembendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat
meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan
terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi
dikenal dengan tanda Kussmaul

* Hepatomegali
hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati terjadi karena peregangan kapsula hati
dan pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal
meningkat sehingga cairan keluar terdorong rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites.

* Nokturia

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi oleh karena perfusi renal di dukung oleh
penderita pada saat berbaring. Nokturia disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan
pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and
Wilson, 2005).

2). Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah
yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke
jaringan paru.

* Edema Paru

Edema paru di akibatkan karena bendungan sistemik sehingga aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri
menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa ventrikel. Ini akan mengakibatkan curah jantung menurun
sedangkan tekanan akhir diastole ventrikel kiri meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis
dan terjadi udem paru.

* Dispneu

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi
kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dypsnea. Seperti juga spectrum
kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi
edema alveolar, Dipsnea saat beraktifitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and
Wilson, 2005).

* Ortopneu

Ortopneu yaitu dispnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-
bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah
juga akan menyebabkan kongesti vascular paru lebih lanjut. (Price and Wilson, 2005).

* Dispneu Nocturnal Paroksismal

Dispnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea, PND) atau mendadak terbangun karena
dipsnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik
dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dipsnea atau ortopnea (Price and Wilson, 2005).

* Batuk
Batuk dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.Timbulnya ronchi yang
disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung; ronkhi pada awalnya
terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat
dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Batuk yang berhubungan dengan gagal
ventrikel kiri bisa kering atau tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk yang
menghasilkan sputum berbusa.

* Hemoptisis

Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi vena.

* Kelelahan / Fatique

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya
energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan atau batuk.

* Kegelisahan / kecemasan

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik, kecemasan terjadi juga dispnu, yang pada
gilirannnya memperberat kecemasan.

Kriteria diagnose gagal jantung kongesif menurut Framingham yaitu:

1. Kriteria Mayor

Ø Paroksismal nocturnal dypsnea

Ø Distensi vena leher

Ø Ronchi paru

Ø Kardiomegali

Ø Edema paru akut

Ø Gallop S3

Ø Peninggian tekanan vena jugularis

Ø Refluks hepato jugular

2. Kriteria Minor
· Edema ekstremitas

· Batuk malam hari

· Dipsnea d’effort

· Hepatomegali

· Efusi pleura

· Penurunan kapasitas vital dari normal

· Takikardi (> 120 per menit)

Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007.

Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Sudoyo et al, 2007).

5. Patofisiologi

Bila rservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa
dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara
nyata dapat mengakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan
kegagalan, respon fisiologis tertentu pada penurunana curah jantung adalah penting. Semua respon ini
menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal.

Terdapat empat mekanisme respon primer terhadap gagal jantung meliputi:

1) Meningkatnya aktifitas adrenergic simpatis

2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

3) Hipertrofi ventrikel

4) Volume cairan berlebih

Keempat respon ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hamper normal
pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada saat beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung,
maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

1) Meningkatnya Aktifitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon pengeluaran
katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan
kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri perifer juga akan melakukan
vasokonstriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi v olume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar
perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke
sisi kanan jantung untuk selanjutnyamenambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hokum starling,

Pada keadaan gagal jantung, baroreseptoar diaktifasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas
simpatis pada jantung, ginjal dan pembuluh darah perifer. Angiotensin II dapat meningkatkan aktivitas
simpatis tersebut.

Aktivitas system saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan noradrenalin plasma, yang
selanjutnya akan menyebabkan vasokontriksi, takikardia serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis
yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan
dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan neropinefrin pada miokardium menjadi
berkurang pada gagal jantung kronis.

2) Peningkatan Beban Awal Melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,
meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah
kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi
system RAA pada gagal jantung masih belum jelas. System RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan
dan elektrolit yang adekuat serta memperthankan tekanan darah.

Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomelurus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal eferen dan bersebelahan dengan macula densa pada tubulus distal. Renin merupakan
enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.

Angiotensin converling enzim (ACE) yang terikat pada membrane plasma sel endotel akan memecah dua
asam amino dan angiotensin I untuk membentuk angiotensin II. Angiotensin II memiliki beberapa fungsi
penting untuk memelihara homeostatis sirkulasi yaitu merangsang konstriksi arteriol pada ginjal dan
sirkulasi sistemis, serta mereabsorbsi natrium pada bagian proksimal nefron.
Angiotensin II juga menstimulasikan korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron, yang akan
merangsang reabsorbsi natrium (dalam pertukaran dengan kalium) pada bagian distal dari nefron serta
di usus besar, kelenjar saliva, dan kelenjar keringat. Renin disekresikan pada keadaan menurunnya
tekanan darah, kekurangan natrium, dan peningkatan aktivitas simpatis ginjal (Stephen G. Ball dkk,
1996).

Angiotensin I sebagian besar kemudian diubah di paru-paru menjadi angiotensin II, suatu zat presor
yang poten, oleh angiotensin converting enyme (ACE). ACE juga dapat memecah bradikinin dan bekerja
pada sejumlah peptide lain. Angiotensin II di pecah secara cepat oleh enzim non spesifik yang disebut
angiotensinase. Angiotensin II memegang peran utama dalam system RAA karena meningkatkan
tekanan darah dengan beberapa cara seperti vasokontriksi, retensi garam dan cairan dan takikardia.

Peptide natriuretik atrial ( PNA) disekresi oleh jantung kemudian masuk ke dalam sirkulasi. Sekresinya
terutama dipengaruhi oleh peningkatan tekanan paa dinding atrium atau ventrikel, biasanya akibat
peningkatan tekanan pengisian atrium atau ventrikel. PNA menyebabkan dilatasi dari arteri yang
mengalami kontriksi akibat neurohormon lain serta meningkatkan eksresi garam dan air.

3) Hipertrofi Ventrikel

Respon terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan
dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial.
Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta, akan disertai
penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang didalamnya. Respon miokardium
terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditaandai dengan dilatasi dan bertambahnya
ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang
tersususn secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi
eksentris

4) Volume Cairan Berlebih ( Overload Volume)

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume sekuncup
dicapai dengan peningkatan jumlah sarkomer seri, yang akan menyebabkan peningkatan volume
ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan
tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah myofibril parallel.
Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebih
menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik
Iskemia Miokardiummmm

PATHWAY

Hipertrofi ventrikel

Nekrosis Sel Otot Jantung

Peningkatan beban awal

Meningkatkan beban ventrikel

pe↓ volume sekuncup

Waktu pengisian diastolic ↑

kardiomiopati

Hipertensi

Malfungsi Katup, Disfungsi Otot Papilaris, detek otot ventrikel, tromboembolisme, perikarditis

Peningkatan aktivitas adrenergic simpatik

Kematian mendadak

Aritmia ventrikular

Tercetusnya aktivitas (after potential), otomatisasi ↑ dan re-entry

Curah jantung ↓

Tekanan hidrostastik ˃˃ tekanan osmotik

Hipertrofi ventrikel

GAGAL JANTUNG

Kongesti pulmonalis ˃˃

↑ tekanan ventrikel kiri


Fungsi Ventrikel Kiri dan Gangguan Kontraktilitas:

· Daya Kontrkaktilitas

· Perubahan daya kembang dari gerakan dinding ventrikel

· Curah sekuncup

Ejeksi ventrikel kiri terganggu

Statis darah dalam ventrikel dan atrium

Peningkatan beban awal dan beban akhir

Disfungsi diastolic dan sistolik, iskemia miokardium dan aritmia

Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin- Aldosteron

Me↑ reabsorbsi tubulus Na+ dan H2O oleh Tubulus

Vasokontriksi Ginjal

AngiotensinI →ACE→II

↓ Tingkat Kesadaran

Aliran tidak adekuat ke jantung dan otak

Pengeluaran Aldosteron

Pola Napas Tidak Efektif

Edema Paru

3. Kelebihan Volume Cairan

2. Kerusakan Pertukaran Gas

Pengisian LV ↓ (LVEDP ↓)

Pemendekan Miokard

Perembesan Cairan ke Alveoli

Vasokontriksi Sistemis

Me↓GFR Nefron

Me↓ Ekskresi Na+ dan H2O dalam Urine


1. Penurunan Curah Jantung

Urine Output ↓, Volume Plasma ↑ Tekanan Hidrostastik ↑

3. Kelebihan Volume Cairan

Pengembangan Paru tidak Optimal

4. gg perfusi jaringan perifer

9. Risti kerusakan integritas kulit

Infark Miokard
Penurunan Suplai O2 ke Miokardium

Kelemahan Fisik
Nyeri Dada

Kematian

Syok Kardiogenik

Hipoksia

Gg Pemenuhan Aktifitas Sehari-hari

Perubahan Metabolisme Miokardium

Peningkatan Hipoksia Jaringan Miokardium

Kondisi dan Prognosis Penyakit

5. Intoleran Aktifitas

Anoreksia, Naussea

6. Pemenuhan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh

8. Ansietas

7. Gg Pemenuhan Istirahat dan Tidur

10. Risti Ketidakpatuhan Pengobatan


6. Pemeriksaan Diagnostik

a) Ekokardiografi

Ekokardiografi sebaiknya di gunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostic yang perama dan sebagai alat
yang pertama untuk manajemen gagal jantung: sifatnya tidak invasif dan segera dapat memberikan
diagnosis disfungsi jantung dan segera. Dengan adanya kombinasi M-Mode,ekokardiografi 2D,dan
Doppler,maka pemeriksaan infasif lain tidak lagi di perlukan.

Gambaran yang paling sering di temukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik,kardiomiopati di latasi,dan beberapa kelainan katup adalah di latasi ventrikel kiri yang di sertai
hipokinesis seluruh dinding ventrikel.

b) Rontgen toraks

Foto rontgen tiraks posterior – anterior dapat menunjukan adanya hipertensi vena,edema paru,atau
kadiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya diversi
alairan darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.

3) Elektrokardiografi

Pemeriksaan elektrokardiografi ( EKG ) meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan


penyebab,tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil pemeriksaan EKG yang
normal perlu di curigai bahwa hasil diagnosis salah.

Pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan gagak jantung dapat di temukan kelainan EKG seperti berikut
ini :

· Left bundke branch block,kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis.

· Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukkan


penyakit jantung iskemik

· Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombamg T terbalik : menunjukkan stenosis aorta danpenyakit
jantung hipertensi

· Aritmia
· Deviasi aksis ke kanan,right bundle branc block dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan
disfungsi ventrikel kanan.

7. Penatalaksaan Medis

Respon fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan .sasaran penatalaksanaan
gagal jantung kongestif adalah :

a) Menurunkan kerja jantung

b) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium

c) Menurunkan retensi garam dan cairan

Terapi oksigen

Pemberian oksigen terutama di tujuka pada klien dengan gagal jantung yang di sertai dengan edema
paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

Terapi nitrat dan vasodilator koroner

Penggunaan nitrat,baik secara akut maupun kronis,sangat di anjurkan dalam penatalaksanaan gagal
jantung. Jantung mengalami unloaded ( penurunan afterload – beban akhir ) dengan adanya vasodilatasi
perifer. Peningkatan curah jantung lamjut akan menurunkan pulmonary artery wedge pressure
( pengukuran yang menunjukkan derajat kongesti vaskuler pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri )
dan penurunan pada konsumsi oksigen miokardium.

Terapi diuretik

Selain tirah baring,klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air srta pemberian diuretic
baik oral atau parenta. Tujuannya agar menurunkan preload ( beban awal ) dan kerja jantung. Diuretic
memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini
menyebabkan penurunan volume cairan dan menurunkan tekanan darah.
Jika garam natrum di tahan,air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis
diuretic yang menyebabkan pelepasan elektolit – elektolit lainnya,yaitu kalium,magnesium,klorida, dan
bikarbonat. Diuretic yang meningkatkan ekskresi kalium di golomgkan sebagai diuretic yang tidak
menahan kalium,dan diuretic yang menahan kalium di sebut diuretic hemat kalium.

Terapi digitalis

Digitalis ,salah satu dari obat a- obatan tertua,di pakai sejak tahun 1200 dan hingga saat ini diuretic
masih terus di gunakan dalam betuk yang telah di murnikan. Digitalis di hasilkan dari tumbuhan foxglove
ungu dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun 1785, William withering daari inggris menggunakan
digitalis untuk menyembuhkan “ sakit bengkak “ yaitu edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal
dan jantung. Di masa itu, withering tidak menyadari bahwa “ sakit bengkak “ tersebut merupakan akibat
dari gagal jantung.

Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila di berikan dalam dosis yang
sangat besar dan di berikan secara berulang debgan cepat, kadang – kadang menyebabkan klien
mengalami mabuk,muntah,pandangan kacau,objek yang terlihat tampak hijau atau kuning,klien
melakukan gerakan yang sering dan kadang – kadang tidak mampu untuk menahannya. Digitalis juga
menyebabkan sekresi urine meningkat,nadi lambat hingga 35 denyut dalam 1 menit,keringat
dingin,kekacauan mental,sinkope,dan kematian.

Digitalis juga bersifat laksatif. Pada kegagalan jantung ,digitalis di berikan dengan tujuan memperlambat
frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efisiensi jantung. Saat
curah jantung meningkat,volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan di
ekskresi,sehingga volume intravaskuler menurun.

Terapi inotropik positif

Dopamine – merupakan salah satu obat inotropik positif – bisa juga di pakai untuk meningkatkan
denyut jantung (efek beta-1) pada keadaan baradikardia saat pemberian atropin pada dosis 5-10
mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yanh efektif.

Kerja dopamine bergantung pada dosis yang di berikan,pada dosis kecil ( 1-2 mg/kg/menit ),dopamine
akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah mensenterik serta menghasilkan
peningkatan pengeluaran urine ( efek dopaminergik );pada dosis 2-10 mg/kg/menit,dopamine akan
meningkatkan curah jantung melalui peningkatan kontraktilitas jantung ( efek beta ) dan meningkatkan
tekanan darah melalui vasokontriksi ( efek alfa – adrenergic ). Penghentian pengobatan dopamine harus
di lakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat menimbulkan hipotensi yang
berat.

Dobutamin ( dobutrex ) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1 adrenergik.efek beta-1
adalah meningkatkan kekutan kontraksi miokardium ( efek inotropik positf ) dan meningkatkan denyut
jantung ( efek krontopik positif ).

Terapi sedatife

Pada keadaan gagal jantung berat,pemberian sedatife dapat mengurangi kegelisahan. Obat – obatan
sedatif yang sering di gunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari dengan tujuan untuk
mengistirahatkan klien dan member relaksasi pada klien.

8. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal

2. Kerusakan pertukaran gas b/d perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan
membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.

3. Kelebihan volume cairan b/d kelebihan cairan sistemis, perembesan cairan interstisial di sistemis
akibat sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan.

4. Aktual / resiko tinggi gangguan perfusi perifer b/d menurunnya curah jantung

5. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan
tubuh akibat sekunder dari penurunan curah jantung.

6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, dispneu, mual/ muntah, efek samping obat,
produksi sputum
7. Gangguan pola istirahat tidur b/d paroxysmal nocturna disease, hospitalisasi, sesak,
ketidaknyamanan terhadap diaphoresis.

8. Ansietas b/d rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis, ancaman, atau
perubahan kesehatan

9. Resiko kerusakan integritas kulit b/d tirah baring yang lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

10. Resiko ketidakpatuhan terhadap peraturan terpeutik b/d tidak mau menerima pola hidup yang
sesuai

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. Pengkajian

a. Pengkajian primer

* Airway: Bersihan jalan napas klien bisa terganggu karena produksi sputum pada gagal jantung
kiri

* Breathing:

Kongesti vaskuler pulmonal

Gejala – gejala kongesti vaskuler pulmonal adalah dispnea,ortopnea,dispnea noktural


paroksismal,batuk,dan edema pulmonal akut

o Dispnea ,di karakteristikan dengan pernapasan cepat,dangkal dan keadaan yang menunjukkan bahwa
klien sulit mendapatkan udara yang cukup,yang menekan klien.terkadang klien mengeluh adanya
insomnia,gelisah,atau kelemahan yang di sebabkanoleh dispnea.

o Ortopnea ,ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,adalah keluhan umum lain dari
gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonal.perawat harus menentukan
apakah ortopnea benar – benar berhubungan dengan penyakit jantung atau apakah peninggian kepala
saat tidur adalah kebiasaan klien belaka.sebagai contoh,bila klien menyatakan bahw ia terbiasa
menggunakan tiga bantal saat tidur.tetapi,perawat harus menanyakan alasan klien tidur dengan
menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena menyukai tidur dengan
ketinggian ini dan telah di lakukan sejak sebelum mempunyai gejala gangguan jantung,kondisi ini tidak
tepat di anggap sebagai ortopnea.

o Dispnea nokturnal paroksismal ( DNP ) adalah keluhan yang di kenal baik oleh klien yaitu klien
biasanya terbangun di tengah malam karena mengalami napas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal
paroksismal di perkirakan di sebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke dalam kompartemen
intravaskuler sebagai akibat dari posisi telentang. Pada siang hari,saat klien melakukan aktivitas,tekanan
hidrostatisk vena meningkat,khususnya pada bagian bawah tubuh karena adanya gravitasi,peningkatan
volume cairan,dan peningkatan tonus sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini,sejumlah
cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal. Namun,dengan posisi telentang. Tekanan pada
kapiler – kapiler dependen menurun dan cairan di serap kembali ke dalam sirkulasi. Peningkatan volume
cairan dalam sirkulasi akan memberikan sejulmlah tambahan drah yang di alirkan ke jantung untuk di
pompa tiap menit ( peningkatan beban awal ) dan memberikan beban tambahan pada dasar vaskuler
pulmonal yang telah mengalami kongesti. Mengingat bahwa DNP terjadi bukan hanya pada malam hari
tetapi dapat terjadi kapan saja,klien harus di berikan tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit

o Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler pulmonal yang sering tidak menjadi
perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan
batuk pendek.gejala ini di hubungkan dengan kongesti mukosa bronchial dan berhubungan dengan
peningkatan produksi mucus.

o Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi di hubungkan dengan kongesti
vaskuler pulmonal.edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang
cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran vaskuler ( kurang lebih 30 mmHg). Pada tekanan
ini,akan terjadi transduksi ciran ke dalam alveoli,namun sebaliknya tekanan ini akan menurunkan
tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon dioksida dari darah dalam kapiler
pulmonal.

o Edema pulmonal akut di cirikan oleh dispnea


hebat,batuk,ortopnea,ansietas,sianosis,berkeringat,kelainan bunyi pernapasan,dan sangat sering nyeri
dada dan sputum berwarna merah muda,berbusa yang keluar Dari mulut.ini memerlukan kedaruratan
medis dan harus di tangani dengan cepat dan tepat.

* Circulation:

B2 ( Blood )

o Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada,keluhan kelemahan fisik,dan adanya edema
ekstremitas
o Palpasi :Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di temukan.

o Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.bunyi jantung
tambahan akibat kelainan katup biasanya di temukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan
katup.

o Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi ( kardiomegali )

Penuranan curah jantung

Selain gejala – gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskuler pulmonal,kegagalan
ventrikel kiri juga di hubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah
jantung.klien dapat mengeluh lemah,mudah lelah,apatis,letargi,kesulitan berkonsentrasi,deficit
memori,atau penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah
kronis dan merupakan keluhan utama klien. Namun,gejala ini tidak spesifik dan sering di anggap sebagai
depresi,neurosis,atau keluhan fungsional. Oleh karena itu,kondisi ini secara potensial merupakan
indicator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak di perhatikan dank lien juga di beri
keyakinan yang tidak tepat atau di beri tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan suasana hati
( mood ). Sebaiknya di ingat,adanya gejala tidak spesifik dari curah jantung yang rendah memerlukan
pengkajian yang lebih lanjut dan tepat terhadap jantung dan pemeiksaan psikologis klien yang akan
memberikan informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat

Bunyi jantung dan crackle

Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat di kenali dengan mudah adalah
adanya bunyi jantung ke tiga dankeempat ( S3,S4 ) dan crackles pada paru – paru . s4 atau gallop
atrium,di hubungkan dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell
stetoskop yang di tempelkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien di minta untuk berbaring pada
posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama ( S1 )
dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan kongesti,tetapi dapat menunjukan adanya penurunan
komplians ( peningkatan kekakuan ) miokardium. Hal ini mungkin merupakan indikasi awal
( premonitori) menuju kegagalan.bunyi S4 umumnya di temukan pada klien dengan infark miokardium
akut dan mumgkin tidak mempunyai proknosis bermakna,tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang
baru terjadi

S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hamper
tidak pernah di temukankecuali jika ada penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju
bahwa tindakan intervensi terhadap gagal kongestif di indikasikan dengan adanya tanda ini. S3
terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung ke dua ( S2 ) dan berkaitan dengan periode
pengisian ventrikel pasif yang cepat. Suara ini juga terkenal paling baik dengan bell stetoskop yang di
letakkan tepat di apeks,akan lebih baik dengan posisi klien berbaring miring kiri, dan pada akhir ekspirasi

Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru dan sering di kenali
sebagai bukti gagal ventrikel kiri,dan memang demikian sesungguhnya. Sebelum crackles di tetakan
sebagai kegagalan pompa jantung,klien harus di instruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan
membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada di bawah diafragma.
Crackles yang tidak menghilang setelah batuk ( pasca – batuk rejan ) perlu di evaluasi sedangkan yang
hilang setelah batuk mungkin secara klinis tidak penting. Perawat harus segera memberikan perhatian
pada klien yang mungkin mempunyai bukti bahwa gagal ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada apeks
dan belum mempunyai area paru yang cukup bersih. Jangan menunggu memberikan terapi bila tidak di
temukan bunyi crackles pada paru – paru.

Disritmia

Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon awal jantung terhadap stress, sinus takikardia
mungkin di curigai dan sering di temukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi kontraksi atrium prematur,takikardia
atrium paroksismal,dan denyut ventrikel prematu. Kapanpun abnormalitas irama terdeteksi,seseorang
harus berupaya untuk menemukan mekanisme dasar patofisiologisnya,kemudian terapi dapat di
rencanakan dan di berikan dengan tepat

Ditensi vena jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi di latasi
dari ruang ventrikel,peningkatan volume ,dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan,tahanan
untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini
akan di teruskan ke hulu vena kava dan dapat di ketahui dengan peningkatan pada tekanan vena
jugularis. Seseorang dapat mengevaluasi peningkatan vena jugularis dengan melihat pada vena – vena di
leher dan memerhatikan ketinggian kolom darah. Klien di instruksikan untuk berbaring di tempat tidur
dan kepala tempat tidur dan kepala di tempat tidur di tinggikan antara 30-60 derajat,kolom darah di
vena – vena jugularis eksternal akan meningkat. Pada orang normal, hanya beberapa millimeter di atas
batas klavikula. Namun, pada klien dengan gagal ventrikel kanan akan tampak sangat jelas dan berkisar
antara 1-2 cm.

Kulit dingin

Kegagalan arus darah ke depan ( forward failure ) pada ventrikel kiri menimbulkan tanda – tanda yang
menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ – organ. Karena darah di alihkan dari organ – organ
nonvital ke organ – organ vital seperti jantung dan otak untuk mempertahankan perfusinya,maka
manifestasi paling awal dari gagal ke depan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi organ – organ
seperti kulit dan otot – otot rangka. Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer
mengalami vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi
sianosis.

Perubahan nadi

Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang cepat dan lemah
· Denyut jantung yang cepat atau takikardia,mencerminkan respons terhadap perangsangan saraf
simpatik.

· Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer akan
mengurangi tekanan nadi ( perbedaan antara tekanan sistolik dan diasolik ) dan menghasilkan denyut
yang lemah atau thread pulse.

· Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang lebih berat.

· Selain itu,pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus altenans atau gangguan
pulsasi,suatu perubahan dari kekuatan denyt arteri. Pulsus alternans menunjukkan gangguan fungus
mekanis yang berat dengan berulangnya variasi denyut ke denyut pada volume sekuncup.

b. Pengkajian Sekunder

a. Pengumpulan data

1) Identitas

(a) Identitas klien

Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung adalah :

Ø Umur : Gagal jantung adalah penyakit sistem kardiovaskuler yang banyak terjadi pada orang
dewasa.

Ø Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi terhadap pengetahuan klien tentang
penyakit gagal jantung.

Ø Pekerjaan : Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena dapat menyebabkan gizi yang kurang
sehingga daya tahan tubuh klien rendah dan mudah jatuh sakit.

(b) Identitas penanggung jawab meliputi :

Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat dan hubungan dengan klien.

2) Riwayat Penyakit

(a) Keluhan utama

Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah saat beraktivitas dan sesak nafas.

(b)Riwayat penyakit saat ini


Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan
mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST,yaitu :

ü Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat,sesua
derajat gangguan pada jantung(lihat klasifikasi gagal jantung

ü Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktifitas yang di rasakan atau di
gambarkan klien biasanya tetap beraktivitas klien merasakan sesak nafas(dengan menggunakan alat
atau otot bantu pernafasan).

ü Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi keseluruhan system
otot rangka dan apakah di sertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

ü Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari - hari.
Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang di alami
organ.

ü Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas biasanya yimbul perlahan. Lama
timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat,baik saat istirahat maupun saat
beraktifitas.

(c) Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan apakah sebelumya klien pernah menderita
nyeri dada,hipertensi,iskemia miokardium.infark miokardium,diabetes mellitus dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini.obat-obatan ini meliputi obat diuretik,nitrat,penghambat beta,serta
antihipertensi.catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu,alergi obat dan reaksi alergi yang
timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

(d) Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga,anggota keluarga yang
meninggal terutama pada usia produktif,dan penyebab kematianya.penyakit jantung iskemik pada orang
tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunanya.

Ø Riwayat pekerjaan dan pola hidup


Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkunganya.kebiasaan sosial dengan
menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalya minum alcohol atau obat tertentu.kebiasaan merokok
dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok,sudah berapa lama,berapa batang perhari dan jenis
rokok.

Di samping pertanyaan – pertanyaan tersebut,data biografi juga merupakan data yang perlu di
ketahui,yaitu dengan menanyakan nama,umur,jenis kelamin,tempat tinggal,suku ,dan agama yang di
anut oleh klien.

Saat mengajukan pertanyaan kepada klien,hendaknya di perhatikan kondisi klien.bila klien dalam
keadaan kritis,maka pertanyaan yang di ajukanbukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup
yaitu pertanyaan yang jawabanya adalah “ ya “ dan “ tidak “ atau pertanyaan yang dapat di jawab
dengan gerakan tubuh,yaitu menganggnk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan
energy yang besar.

Ø Pengkajian psikososial

Perubahan integritas ego yang di temukan pada klien adalah klien menyangkal,takut mati,perasaan ajal
sudah dekat,marah pada penyakit/perrawatan yag tak perlu,kuatir tentang keluarga,pekerjaan,dan
keuangan.kondisi ini di tandai dengan sikap menolak,menyangkal,cemas,kurang kontak
mata,gelisah,marah,perilaku menyerang,dan focus pada diri sendiri.

Interaksi social di kaji terhadap adanya stress karena keluarga,pekerjaan,kesulitan biaya ekonomi dan
kesulitan koping dengan sresor yang ad.kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi
jaringan,stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia
atau tampak kebingunan.

Ø Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan keadaan umum,kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau kompos mentis dan
akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistme saraf pusat.

Ø B3 ( Brain )

Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering di temukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan
perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah
meringis,menangis,merintih,meregang,dan menggeliat.

Ø B4 ( Bladder )
Pengukuran volume output urine selalu di hubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor
adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas
menunjukkan adanya retensi ciran yang parah.

Ø B5 ( Bowel )

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong masuk ke rongga abdomen,suatu kondisi yang di namakan asites. Pengumpulan cairan dalam
rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami
distress pernapasan.

Anoreksia

Anoreksia ( hilanya selera makan ) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam
rongga abdomen.

Ø B6 ( Bowel )

Edema

Edema sering di pertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat di percaya dan tentu saja/ini
sering di temukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya merupakan tanda yang dapat di
percaya bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel. Banyak orang,terutama lansia,menghabiska waktu
mereka untuk duduk dikursi dengan kaki tergantung. Sebagai akibat dari posisi tubuh ini,penurunan
turgor jaringan subkutan yang berhubungan dengan usia lanjut dan mungkin karena adanya penyakit
vena primer seperti varikositis,edema pergelangan kaki dapat terjadi sebagai gejala yang mewakili faktor
tersebut dari pada di anggap sebagai gejala kegagalan ventrikel kanan. Bila edema tampak dan
berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan,ini bergantung pada lokasi. Bila klien berdiri atau
bangun,edema akan di temukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus berlanjut ke bagian
atas tungkai bila kegagalan makin buruk. Bila klien berbaring di tempat tidur,bagian tubuh hang
tergantung adalah area sakrum dan edema harus di perhatikan pada area tersebut. Manifestasi klinis
gagal ventrikel kanan yang tampak adalah edema ekstremitas bawah ( sdema dependen ) yang biasanya
merupakan pitting edema,pertambahan berat badan,hepatomegali ( pembesaran hepar ),distensi vena
leher,asites ( penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum ),anoreksia dan mual,nokturia,dan lemah.
Edema di mulai pada kaki dan tumit ( edema dependen dan secara bertahap akan meningkat hingga ke
bagian tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah ). Edema sacral
jarang terjadi pada klien yang berbaring lama karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.
Pitting edema merupakan cara pemerikasaan edema di mana edema akan tetap cekung setelah
penekanan ringan dengan ujung jari dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan minimal
sebanyak 4,5 kg.

Mudah lelah

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah,hal ini terjadi akibat curah jantung yang berkurang
yang dapat menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan penghambat pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernapas dan
insomnia yang terjadi akibat disters pernapasan dan batuk.

Perfusi yang kurang pada otot – otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala – gejala ini
dapat di picu oleh ketidakseimbanagan cairan dan elektrolit atau anoreksia.
BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

Penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang dapat menyebabkan gangguan yang komplek pada
sistem kardiovaskuler, sebagai akibat dari berkurangnya perfusi organ-organ yang menyebabkan
kunjungtiva pucat, akral dingin, CRT > dari 3 detik, dan sebagai akibat dari bendungan sistemik dapat
diamati adanya peningkatan kecepatan jantung, perubahan tekanan darah (hipotensi dan hipertensi),
suara jantung tambahan S3 S4, tachicardi, peningkatan JVP, dan mempunyai dampak pada sistem tubuh
yang lain misalnya pada sistem pernafasan diantaranya : dispneu atau perasaan sulit bernafas
merupakan manisfestasi yang paling umum dari gangguan yang disebabkan oleh peningkatan kerja
pernafasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru, sesak ini terjadi karena
tekanan kapiler paru, perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial pulmunal sehingga
mengganggu proses difusi O2 dan CO2. Pada penyakit gagal jantung ini bisa juga menyebabkan resiko
kematian, sehingga pada penyakit ini di perlukan perawatan atau penanganan secara khusus dan tepat.
DAFTAR PUSTAKA

http://Asuhankeperawatan–perawatindonesia.blogspot.com/2008/10/gagal-jantung.html

http://pena dalam seni.blogspot.com/2010/10/askep–gagal–jantung–hf.html

http://fadyahya.blogspot.com/

Muttaqin, Arif .2009. Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Kariovaskuler. Jakarta: Salema Medika

Ruhyanuddin, Faqih. 2007. Asuhan Keperawatan klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Edisi
Revisi. Malang: UMM Press

uchysusy di 01.11

Berbagi

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

Beranda
Lihat versi web

MENGENAI SAYA

Foto saya

uchysusy

Lihat profil lengkapku

Diberdayakan oleh Blogger.