LAPORAN PENDAHULUAN GOUT

LAPORAN PENDAHULUAN

ENCOK

A. Pengertian

Asam urat adalah asam urat pada sendi (Pusdiknakes, 1995).

Gout dapat diartikan sebagai suatu penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam

tubuh secara berlebihan, peningkatan produksi, peningkatan yang meningkat, atau peningkatan

konsumsi makanan kaya purin (Sholeh, 2012).

B. Anatomi Fisiologi

            

   Sendi merupakan engsel yang membuat anggota bergerak dengan baik, juga merupakan

penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang ini

dapat digerakkan sesuai dengan jenis persendian yang diperantarainya. 

          Kirimi tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Kirim dibagi menjadi tiga tipe, yaitu: 

(1) sendi fibrosa sedangkan tidak ada lapisan kartilago, antara tulang terkait dengan jaringan ikat

fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan sindemosis; 

(2) sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong oleh ligamen,

sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis dan simpisis; dan

(3) sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat diperbaiki, memiliki rongga sendi dan

permukaan sendinya dirancang oleh kartilago hialin. Kapsul sendi yang membungkus tendon-tendon

yang bergerak, tidak meluas tetapi bisa bergerak. Sinovium menghasilkan cairan sinovial yang

berwarna kekuningan, bening, tidak membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase

bertanggung jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus sinovial. Cairan

sinovial memiliki fungsi sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Jenis sendi sinovial: 

(1) Ginglimus: fleksi dan ekstensi, monoaxis;

(2) Selaris: fleksi dan ekstensi, abd & add, biaxila; 

(3) Globoid: fleksi dan ekstensi, abd & add;rotasi sinkond multi aksial;

(4) Trochoid: rotasi, mono aksis; 

(5) Elipsoid: fleksi, ekstensi, fleksi lateral, sirkumfleksi, multi sumbu. Secara fisiologis sendi yang

dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi yang mengeluarkan cairan bergeser ke tekanan

yang lebih kecil.Sejalan dengan gerakan ke depan, cairan bergeser mendahului beban kompres

mengurangi cairan kembali ke belakang.(Harga, 2005; Azizi, 2004). 

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit, dan

matriks. Matrriks tulang terdiri atas sabut-sabut protein yang dimasukkan di dalam bahan dasar

amorf. Berdasarkan atas komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan, yaitu: 

(1) tulang rawan hialin, yang ada di dinding saluran pernafasan dan ujung-ujung persendian;

(2) tulang rawan elastis misalnya pada epiglotis, aurikulam dan tuba auditiva; dan 

(3) tulang rawan fibrosa yang ada pada anulus fibrosus, diskus intervertebralis, simfisis pubis dan

insersio tendo-tulang.Kartilago membantu bagian tulang yang diangkat beban pada sendi

sinovial. Rawan sendi tersusun oleh kolagen tipe II dan proteoglikan yang sangat hidrofilik sehingga

memungkinkan rawan ini mampu menahan kerusakan saat sendi menerima beban yang

kuat. Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi setelah cedera atau
 perubahan usia (Wilson, 2005; Laboratorium histologi FK UNS, 2009) 

Anatomi-Fisiologi Sendi

         Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselamatkan

oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan kantong sendi, dibentuk dari jaringan berserat

yang disebut kapsul. Jaringan ini memuat membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk

“meminyaki” sendi.Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang,

melekat kuat-kuat di tempat dan penguatan gerakan yang dapat dilakukan. 

Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung harus memiliki fungsi ganda untuk tulang belakang agar

tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus / licin, serta sebagai penahan beban

dan peredam benturan. Agar rawan dilakukan dengan baik, maka diperlukan matriks rawan yang

baik pula.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu: 

• Proteoglikan: yang memuat 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% udara, hal inilah

yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan menambah rawan sendi elastis 

• Kolagen: komponen ini menambahkan 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap

tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, jadi rawan sendi yang tebal kolagennya akan

tahan terhadap tarikan. 

Disamping itu juga mengandung mineral, udara, dan zat organik lainnya seperti enzim.

C. Etiologi

            Etiologi menurut Suratun dkk (2008) yaitu,

                        1. Kelainan metabolik dalam pembentukan purin

                        2. Ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal

D. Klasifikasi

1. Gout Primer

     Gout primer adalah faktor yang mempengaruhi faktor genetik dan lingkungan.

2. Gout Sekunder
     Gout yang timbul karena adanya komplikasi dengan penyakit lain (hipertensi dan aterosklerosi).

E. Manifestasi Klinis

            Menurut Sholeh (2012), manifestasi gout yaitu,

                        1. Hiperurisemia

2. Arthritis pirai / gout akut, eksplosif aktif, nyeri hebat, bengkak, merah, teraba panas pada persendian,

dan akan sangan terasa pada saat bangun tidur pada pagi hari.

3. Ada kristal urat yang khas dalam cairan sendi

4. Tersedia dalam pemeriksaan kimiawi

5. Telah terjadi lebih dari satu serangan akut

6. Adanya serangan pada satu sendi, terutama sendi ibu jari kaki

7. Sendi terlihat kemerahan

8. Terjadi pembengkakan asimetris pada satu sendi

9. Tidak ditemukan bakteri pada saat serangan dan inflamasi.

F.  Pemeriksaan Penunjang

1. Sinar x dari sendi yang sakit: diangkat pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan

osteoporosis dari tulang yang terkumpul (perubahan awal) berkembang kompilasi menjadi formasi

kista tulang, memperluas jarak sendi dan subluksasio.

2. Pindai radionuklida: Identifikasi peradangan sinovium.

3. Atroskopi langsung: Visualisasi dari area yang menunjukkan iregenerasi / degenerasi tulang pada

sendi.

4. Aspirasi cairan sinovial

5. Selaput biopsi sinovial: perubahan perkembangan inflamasi dan perkembangan panas. (Doengus,

2000).
G. Pathofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal

menyebabkan peningkatan asam urat yang berlebihan dalam darah, selanjutnya asam urat yang

terkumpul dalam darah membentuk kristal asam urat yang mana kristal asam urat (kristal asam urat)

merupakan produk akhir purin yang bermanfaat dan dipertanyakan atau menumpuk di sendi dan

jaringan pengikat sebagai hasil dari konsumsi purin yang lebih banyak atau yang tidak normal,

kemudian menumpuk dalam tubuh, setelah itu menimbulkan iritasi lokal pada sendi dan

menimbulkan respon inflamasi.

H. Pathway

 
 I. Komplikasi

1. Penyakit batu ginjal

Asam urat dalam tubuh dikelurkan dalam bentuk air senior melalui ginjal.Dikarenakan asam urat,

buat endapan-endapan di dalam ginjal, sebelum kadarnya yang tingi. Melepaskan endapan-endapan

tesebut bebas mikro dan dapat dikeluarkan alami melalui saluran kemih. Namun jika ukurannya

terlalu besar, makan akan menimbulkan penyakit batu ginjal.

2. Muculnya benjolan-benjolan tofi

Gumpalan yang terbentuk dari endapan-endapan krisal asam urat di bawah kulit.

3. Kerusakan pada sendi

Kerusakan yang terjadi akibat penyakit gout yang tidak kunjung dilakukan.Kristal-kristal natrium urat

yang terus menumpuk dan membentuk tulang di antara tulang rawan dan tulang sendi, lambat laun

akan terus merusak sendi dan bahkan kerusakan tersebut pada akhirnya menjadi permanen.

(www.alodokter.com)

J. Penatalaksanaan

1. Pengobatan dengan serangan akut dengan Colchicine 0,9 mg (pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg

(dalam NaCl intravena), Phenilbutazone (Butazolidin), Indometachin (Indocin).

2. Sendi diistirahatkan

3. Kompres dingin

4. Diet rendah purin

5. Analgesik dan antipiretik

6. Terapi meningkatkan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan Probenecid (Benemid)

0,5 g / hari atau Sulfinpyrazole (Anturane) pada pasien yang tidak terhadap Benemid atau

menggunakan asam urat dengan Allopurinol (Zyloprim) 100mg 2 kali / hari.(Suratun, 2008).

K. Diagnosa Keperawatan
 1. Nyeri berkaitan dengan proses inflamasi.

2. Hambatan mobilitas fisik yang berkaitan dengan rasa sakit Persendian

3. Kurang pengetahuan terkait dengan kekurangan informasi.

L. Fokus Intervensi

Diagnosis Keperawatan Tujuan Keperawatan Intervensi Keperawatan

Nyeri berkaitan dengan Nyeri teratasi 1. Kaji intensitas, letak, dan

proses inflamasi tipe nyeri.

2. Pertahankan pasien dalam

posisi nyaman, kaki tersangga

dan sejajar.

3. Daerah timggikan yang

sakit untuk mengurang

edema, dan meningkatkan

aliran darah balik vena.

4. Beri analgesik, antipirai /

asam urat, dan anti inflamasi

sesuai program.Observasi

efeksamping obat.

5. Jika terjadi cedera hindari

diaktifkan atau digerakkan

sendi.

6. Beri kompres dingin.

Hambatan mobilitas fisik yang Mobilitas fisik dikembalikan 1. Hindari menggunakan

berkaitan dengan nyeri sepatu ketat.

persendian
2. Tingkatkan aktivitas pasien
 jika nyeri berkurang.

3. Ambulasi dengan bantuan.

4. Lakukan ROM.

5. Tingkatkan kembali ke

aktivitas normal.

Kurang pengetahuan terkait Pengetahuan pasien 1. Beri penjelasan tentang

dengan kekurangan informasi meningkat penyakitnya.

2. Beri jadwal pengobatan,

obat, dosis, dan efek

samping.

3. Jelaskan tentang

pentingnya diet.Menghindari

tingi purin dan alkohol.

4. Jelaskan pentingnya

masukan cairan yang cukup

(2500 ml / hari).

5. Anjurkan kontrol ulang ke

dokter (Suratin dkk, 2008).

          

DAFTAR PUSTAKA

Doengus dkk.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Diterjemahkan oleh: Kariasa I Made, Asih Y.   EGC. Jakarta

Fakultas Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius, 2001.

Naga SS 2012. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Diva Prss. Jogjakarta

Reeves, Gayle Roux, dan Robin L.Keperawatan Medikal Bedah . Buku 1. Diterjemahkan oleh: Joko S. Salemba

Medika. Jakarta

Suratun dkk. 2008. Klien Gangguan Sistem Muskuloskeletal: Seri Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta

Alodokter. 2105. Penyakit Asam Urat. (on line).