Anda di halaman 1dari 4

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi PB IDI–3 SKP

Konsep Patofisiologi Motilitas Gastrointestinal


Mira Dewi Prawira,1 Made Agus Dwianthara Sueta2
1
Residen Bedah Umum, Divisi Bedah Digestif, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah,
2

Denpasar, Bali, Indonesia

ABSTRAK
Sistem gastrointestinal (GI) mempunyai fungsi sebagai tempat persediaan air, elektrolit, dan kimus. Fungsi sistem GI yaitu motilitas usus seperti
mixing, propulsion, dan separation. Motilitas usus secara fisiologis mendapat sinyal dari beberapa agen regulator eksitatorik dan inhibitorik.
Gangguan motilitas GI dapat dibagi menjadi obstruksi mekanik (dinamik) dan ileus paralitik (adinamik), selain itu juga ada pengaruh
medikamentosa terhadap motilitas GI.

Kata kunci: Gangguan motilitas gastrointestinal, patofisiologi

ABSTRACT
Gastrointestinal system (GI) has a role as kept place of water, electrolyte, and chymus. GI motility has various functions, such as mixing, propulsion,
and separation function. GI motility is regulated by signals from excitatory agents and inhibitory agents. GI motility disorders can be divided into
mechanical (dynamic) obstruction and paralytic ileus (adynamic); some pharmacological agents also can affect GI motility. Mira Dewi Prawira,
Made Agus Dwianthara Sueta. Concepts of Gastrointestinal Motility

Keywords: Gastrointestinal motility disorders, pathophysiology

PENDAHULUAN Fungsi Motilitas Otot Polos GI potensial gelombang lambat yang disebut
Sistem gastrointestinal (GI) mempunyai fungsi Motilitas dan sekresi GI diatur secara teratur juga irama listrik dasar “basic electrical rhythm”
sebagai tempat persediaan air, elektrolit, dan untuk memaksimalkan pencernaan dan (BER).2-3
makanan yang dipengaruhi beberapa faktor, penyerapan makanan. Empat faktor yang
yaitu; pergerakan makanan melalui saluran berperan dalam pengaturan fungsi sistem Tipe Motilitas GI
pencernaan, sekresi getah pencernaan GI, yaitu: 1). Fungsi otonom otot polos, 2). Motilitas usus memiliki berbagai fungsi,
dan pencernaan makanan, absorpsi hasil Pleksus saraf intrinsik, 3). Saraf ekstrinsik, dan berdasarkan tipe motilitas, antara lain
pencernaan, air, dan berbagai elektrolit.1 4). Hormon saluran pencernaan.2 Dinding mixing, propulsion, dan separation.2,4
Beberapa mekanisme tersebut bergantung usus, meliputi lapisan-lapisan dari permukaan Ketiga tipe motilitas ini dikendalikan oleh
pada sifat-sifat intrinsik otot polos usus yang luar sampai ke dalam: (1) Lapisan serosa, koordinasi sistem eksitatorik dan inhibitorik.
melibatkan kerja sistem saraf neuron-neuron (2) Lapisan otot longitudinal, (3) Lapisan Segmentation merupakan fungsi kontraksi
intrinsik usus, sistem saraf pusat (SSP), dan efek otot sirkular, (4) Lapisan submukosa, dan bersifat non-propulsif, terjadi di lapisan otot
parakrin messenger hormon gastrointestinal.1-2 (5) Lapisan mukosa.3 Otot polos traktus GI sirkuler, banyak ditemukan di bagian kolon
Fungsi sistem GI dimulai dari rangsangan diinervasi oleh saraf dengan aktivitas listrik dan usus halus, dengan fungsi dominan untuk
lumen, bekerja pada mekanoreseptor, lambat; cenderung memiliki dua tipe dasar proses pencampuran kimus “mix intestinal
osmoreseptor, sensasi bau, dan kemoreseptor gelombang listrik, yaitu; (1) gelombang chime”. Sedangkan fungsi separation terjadi
serta refleks yang mempengaruhi efektor, lambat, dan (2) gelombang paku bersifat self – pada keadaan kontraksi tonik, yang ditemukan
sensasi kelenjar, lapisan otot dinding GI, excitable. Sebagian sel otot polos merupakan di bagian sfingter, fungsi ini diimbangi
dan kelenjar eksokrin yang mensekresi sel “ pemacu “, tidak memiliki potensial dengan sistem kerja inhibitorik, agar proses
bahan-bahan dalam lumen. Reseptor dan istirahat yang konstan karena potensial perpindahan kimus dapat simultan dari
efektor tersebut terdapat di dalam sistem membrannya memperlihatkan variasi spontan proksimal menuju distal.3 Motilitas propulsion
pencernaan.2 berirama, antara -60 dan -45 mV. Jenis aktivitas merupakan bagian dari proses peristaltik
listrik spontan yang paling menonjol adalah yang memiliki inervasi sistem saraf kompleks,
Alamat Korespondensi email: miraprawiramira@gmail.com

CDK-282/ vol. 47 no. 1 th. 2020 7


CONTINUING MEDICAL EDUCATION

berfungsi mendorong kimus menuju distal Konsep Dasar Pleksus Saraf Intrinsik dan menghasilkan pengaruh inhibitorik sehingga
secara terus menerus.4 Ekstrinsik dapat menghambat pergerakan makanan
Pleksus Saraf Intrinsik dalam traktus gastrointestinal.1-3
PERAN NEURAL dan HORMONAL pada Terdapat dua jaringan saraf yang membentuk
MOTILITAS GI pleksus di saluran pencernaan, yaitu: pleksus Sistem saraf parasimpatis mendominasi saat
Motilitas usus secara fisiologis mendapat mienterikus (Auerbach), terletak di antara situasi tenang seperti pada aktivitas bersifat
sinyal dari beberapa agen regulator eksitatorik lapisan otot polos longitudinal dan sirkuler, “pemeliharaan”, pencernaan dapat optimum.
dan inhibitorik.5 Beberapa agen regulator dan pleksus sub-mukosa (Meissner) terletak di Saraf parasimpatis saluran pencernaan
memiliki fungsi dan mekanisme kerja berbeda; submukosa. Kedua pleksus ini dikenal sebagai terutama melalui saraf vagus, cenderung
beberapa agen regulator dapat berupa pleksus intrinsik atau sistem saraf enterik meningkatkan motilitas otot polos dan
neurotransmiter dan hormon yang memiliki karena terletak di dalam dinding seluruh mendorong sekresi enzim dan hormon
efek langsung pada otot polos, seperti saluran pencernaan dari esofagus sampai pencernaan.2,4,6
asetilkolin (ACh), epinefrin, norepinefrin, anus.1,2
takikinin (seperti substrat P), dan peptida PATOFISIOLOGI
opioid (enkephalins dan dynorphins).3 Pleksus intrinsik secara langsung Perjalanan penyakit obstruksi intestinal dapat
mempengaruhi motilitas saluran pencernaan. dibagi menjadi 2 bagian, yaitu obstruksi usus
Agen Inhibitorik Jaringan saraf intrinsik ini terutama halus dan obstruksi kolon. Fungsi usus halus
Beberapa agen inhibitorik yang berperan bertanggung jawab mengkoordinasikan memiliki 2 peranan, yaitu bagian proksimal
penting dalam proses motilitas GI secara aktivitas lokal di dalam saluran pencernaan.2 (dominan sekretorik) dan bagian distal
umum meningkatkan cyclic adenosine Aktivitas saraf intrinsik juga dipengaruhi oleh (dominan penyerapan).7 Obstruksi parsial atau
monophosphate (cAMP) atau cyclic guanosine pleksus ekstrinsik.1,2 total distal usus halus dapat menimbulkan
monophosphate (cGMP) yang berperan penumpukan cairan dan udara di bagian
menetralkan peningkatan kadar Ca2+ dalam Pleksus Saraf Ekstrinsik distal. Jika obstruksi di bagian proksimal,
sitosol, dengan mekanisme penghambatan Saraf ekstrinsik adalah saraf yang berasal penumpukan cairan dan udara akan makin
inositol triphosphate (IP3) sehingga terjadi dari luar saluran pencernaan, mempersarafi bertambah akibat sekresi sistem bilier,
pelepasan Ca2+ dari sitosol.3,5 berbagai organ pencernaan yaitu serat-serat pankreas, dan kimus gaster.2,4,7
saraf dari kedua cabang sistem saraf otonom.
Mekanisme lain yaitu peningkatan cyclic Pada keadaan obstruksi usus halus, tekanan
nucleotides yang berperan sebagai stimulasi Saraf simpatis saluran pencernaan dominan intralumen meningkat akibat penumpukan
ion channel Ca2+dependent K+ yang untuk situasi fight-or-flight, cenderung gas dan cairan yang tidak dapat diabsorpsi,
menimbulkan repolarisasi sel. Selain itu, ada menghambat atau memperlambat kontraksi mengganggu venous return gastrointestinal,
juga agen inhibitorik lain seperti vasoactive dan sekresi. Sistem simpatis menghasilkan menyebabkan kongesti dan edema mukosa,
intestinal peptide (VIP) dan nitric oxide (NO).3 pengaruhnya melalui: (1) pengaruh langsung yang akan makin memperberat keadaan
norepinefrin untuk menghambat otot mukosa dan serosa kavum peritoneum.7
Agen Eksitatorik polos yang bekerja tidak dominan dan (2) Akumulasi cairan dan gas intralumen akan
Motilitas usus dikendalikan oleh agen pengaruh inhibitorik norepinefrin pada merangsang proses inflamasi lokal dan refleks
eksitatorik dengan mekanisme peningkatan sistem saraf enterik yang bekerja dominan. neuroendokrin, yang akan meningkatkan
Ca2+ sitosol dan menghambat kerja cyclic Jadi perangsangan kuat pada sistem simpatis aktivitas sistem saraf propulsif enterik sebagai
nucleotide. Salah satu agen eksitatorik,
yaitu ACh, akan berikatan dengan reseptor
muskarinik akibat peningkatan Ca2+ sitosol.
Selain itu, serotonin bekerja meningkatkan
kadar Ca2+ sitosol.3,5

Agen Regulator Lain


Beberapa agen regulator lain seperti
cholecystokinin (CCK) dan bombesin dapat
menstimulasi kontraksi motilitas intestinal
melalui peningkatan pelepasan agen
eksitatorik seperti ACh dan substrat P.6 Namun,
ada juga yang berperan inhibitorik seperti
somatostatin dan neuropeptide Y dengan
mekanisme kerja menghambat pelepasan
ACh sekaligus menghambat VIP, sehingga
mengganggu motilitas usus.3,5,6
Gambar. Tipe motilitas gastrointestinal dengan peranan fungsi yang berbeda.3

8 CDK-282/ vol. 47 no. 1 th. 2020


CONTINUING MEDICAL EDUCATION

respons tubuh untuk mendorong penyebab penderita inflammatory bowel disease (paling lebih dari 48-72 jam.14 Jika ileus pasca-operasi
obstruksi (hipermotilitas).2,5 Respons propulsif banyak pada Crohn’s disease), divertikular, berkepanjangan harus dipikirkan penyebab
enterik yang terlalu lama pada akhirnya striktur iatrogenik (akibat obat golongan lain seperti sepsis intraabdomen, perdarahan,
menyebabkan fatigue otot polos usus, bising anti-inflamasi non-steroid), paparan radiasi, gangguan metabolisme, atau port-site hernia
usus akan melemah, bahkan sampai tidak atau pembedahan usus yang menimbulkan pada prosedur laparoskopi. Penyebab lain
dapat didengar (hipomotilitas).6,7 komplikasi striktur. Pada bayi, atresia ileus paralitik adalah pneumonia, kelainan
kongenital atau stenosis yang paling banyak elektrolit, cedera tulang belakang, trauma
Obstruksi kolon yang paling banyak terjadi ditemukan pada kasus obstruksi intrinsik retroperitoneal atau perdarahan, obat-
adalah katup ileosekal inkompeten,7,8 gastrointestinal.9,10 obatan seperti antidepresan trisiklik, iskemi
ditemukan pada 20-30% pasien obstruksi mesenterika, dan pankreatitis akut.9
kolon; inkompetensi katup ileosekal dan 3. Ekstrinsik
tekanan intralumen meningkat menyebabkan Penyebab obstruksi tipe ekstrinsik terbanyak Ileus adinamik atau paralitik biasanya diobati
reflux isi kolon ke ileum.8 Hal ini mengakibatkan adalah kompresi intestinal akibat adhesi.11 dengan terapi konservatif dan non-operatif
distensi usus halus dan kolon, bahkan Kejadian adhesi dapat menurun pada pasien yang mengandalkan dekompresi nasogastrik,
sampai terjadi muntah berisi feses “faeculent yang ditangani operator menggunakan resusitasi cairan, dan koreksi elektrolit.12,14
vomiting”.7 Mekanisme obstruksi mekanik lain sarung tangan operasi bebas powder dan pada Pembedahan mungkin diperlukan jika
yang jarang berupa close loop obstruction pada tindakan bedah laparoskopi.11 Selain adhesi, penyebabnya adalah masalah abdomen akut
1 segmen usus yang mengalami obstruksi hernia dapat menjadi penyebab obstruksi seperti peritonitis.13,14 Jika penyebabnya abses
pada 2 lokasi usus, sehingga terjadi akumulasi intestinal tipe ekstrinsik karena menyebabkan intra-abdominal, yang terbaik adalah drainase
udara, banyak ditemukan pada hernia dan penyempitan di bagian “neck of hernia sac”. Jika dipandu CT- atau ultrasound.14
volvulus.5,7,8 suplai darah pada bagian hernia terganggu,
terjadi iskemi (hernia strangulata). Komplikasi C. Ileus Pasca-Operasi
Secara umum obstruksi intestinal dibagi obstruksi terbanyak pada hernia inguinalis.9-11 Ileus pasca-operasi sering terjadi, khususnya
menjadi 2 tipe, yaitu: obstruksi mekanik pada pembedahan visceral: insidens setelah
(dinamik) dan ileus paralitik (adinamik).8,9 Volvulus merupakan penyebab obstruksi operasi kolorektal adalah 17,4%.14 Ileus pasca-
ekstrinsik yang jarang, namun merupakan operasi didefinisikan sebagai penghentian
A. Obstruksi Mekanik kasus gawat darurat bedah. Jika usus sementara peristaltik usus terkoordinasi
Penyebab obstruksi mekanik intestinal dapat terpuntir, akan terjadi close-loop obstruction, setelah operasi, sehingga pasien tidak dapat
dibagi menjadi 3 tipe: intramural, mural yang selanjutnya akan menyumbat intestinal menolerir asupan oral cairan atau makanan
(intrinsik), dan ekstrinsik.9 bagian proksimal dan distal sehingga padat.10,13 Patofisiologi ileus pasca-operasi
tidak ditemukan point decompression.12,13 multifaktorial. Faktor penting adalah aktivasi
1. Intramural Volvulus dapat terjadi pada semua bagian, makrofag tunica muscularis externa dinding
Obstruksi mekanik intestinal tipe intramural termasuk volvulus gaster, volvulus sigmoid, usus.5-8 Sel-sel ini melepaskan sitokin yang
akibat tertelan benda asing merupakan kasus volvulus cecal, atau volvulus usus halus.11,13 menginduksi aktivasi sel proinflamasi
terbanyak pada anak-anak. Fecal impaction Tindakan bedah menjadi faktor penentu lebih lanjut dan migrasi ke lokasi cedera.7
dapat menyebabkan konstipasi berat dengan prognosis, karena terpuntirnya usus dapat Selanjutnya, sitokin antiperistaltik lainnya
beberapa episode diare. Pada kasus langka menyebabkan iskemi, nekrosis dan perforasi.11 (termasuk interleukin-6 dan TNF-alfa)
dapat ditemukan obstruksi dengan perforasi Obstruksi akibat strangulasi intestinal, dilepaskan, bersama neuropeptida dan oksida
pada bagian impaction (stercoral perforation). menimbulkan kongesti dan edema segmen nitrat.11
Dapat ditemukan ileus akibat migrasi batu usus, menyebabkan gangguan elektrolit dan
empedu, terjadi jika batu empedu berukuran cairan, selain itu terjadi translokasi bakteri D. Medikamentosa Motilitas GI
besar mengalami stasis di saluran empedu, usus menuju sistem pembuluh darah usus Golongan opioid akan berikatan pada
membentuk fistula antara saluran empedu yang menghasilkan toksin, sehingga terjadi reseptor mu sehingga dapat menurunkan
dan duodenum, selanjutnya batu bermigrasi sepsis akibat endotoksinemia.10-12 Kejadian motilitas GI atas dan bawah, disebut opioid
melalui lubang fistula menuju lumen strangulasi paling sering tejadi akibat hernia, bowel dysfunction.9 Selain itu, golongan obat
duodenum sehingga menyumbat duodenum adhesi, ataupun volvulus.9 antikolinergik (fenotiazin dan antidepresan
dan terjadi obstruksi pada gastric outlet trisiklik), golongan obat anti-neoplasma (vinca
(Bouveret syndrome).8-10 B. Ileus Paralitik (obstruksi adinamik) alkaloid) dapat menyebabkan hipomotilitas
Kurangnya transmisi peristaltik normal chronic intestinal pseudo-obstruction (CIPO).10
2. Mural (Intrinsik) melalui pleksus mienterika menyebabkan
Gangguan mural (intrinsik) timbul pada lesi obstruksi adinamik atau ileus paralitik.12,14 Jika Obat golongan prokinetik seperti
dinding intestinal seperti striktur, yang dapat mempengaruhi usus besar disebut pseudo- metoklopramid bekerja sebagai antagonis
menghambat pasase isi lumen intestinal. obstruksi (sindrom Ogilvie). Kegagalan kontraksi dopamin D2 dengan aktivasi reseptor 5HT4
Malignancy stricture merupakan penyebab menyebabkan stasis dengan akumulasi gas akan melepaskan asetilkolin, sehingga
obstruksi tipe intrinsik terbanyak pada dewasa dan cairan. Ileus paralitik paling sering terjadi menimbulkan efek prokinetik pada GI
dan usia tua, striktur benign ditemukan pada pada pasien post laparatomi, biasanya tidak (hipermotilitas).11 Neostigmine mampu

CDK-282/ vol. 47 no. 1 th. 2020 9


CONTINUING MEDICAL EDUCATION

memperkuat efek prokinetik metoklopramid SIMPULAN 2 tipe, yakni obstruksi mekanik (dinamik)
dengan mekanisme kerja memblokade Fungsi pencernaan dan penyerapan sistem menyebabkan hipermotilitas dan ileus paralitik
asetilkolinesterase yang menimbulkan gastrointestinal tergantung pada berbagai (adinamik) menyebabkan hipomotilitas.
hipermotilitas.10-12 mekanisme di antaranya fungsi motilitas. Medikamentosa juga dapat mempengaruhi
Gangguan motilitas secara umum dibagi motilitas gastrointestinal.

DAFTAR PUSTAKA
1. Browning KN, Travagli, RA. Central nervous system control of gastrointestinal motility and secretion and modulation of gastrointestinal functions. American
Physiological Society. Compr Physiol. 2014;4:1339-68.
2. Boeckxstaens G, Camilleri M, Sifrim D. Fundamentals of neurogastroenterology: Physiology/ motility – sensation. Gastroenterol. 2016;150:1292–304.
3. Chang EB, Leung, PS. Gastrointestinal motility. Springer; 2014 .p. 32-63.
4. Bahtia V, Tandon RK. Stress and the gastrointestinal tract. J Gastroenterol Hepatol. 2005; 20:332-9
5. Carraboti M, Scirocco A. The gut-brain axis: Interactions between enteric microbiota, central and enterik nervous sistems, Ann Gastroenterol. 2015;28:203-9.
6. Hasen MB. Neurohumoral control of gastrointestinal. Physiol Res. 2003;52:1-30.
7. Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel and colon. Med Clin N Am. 2008;92:575-97.
8. Chalya PL, Mabula JB, Chandika AB, Giiti G. Dynamic bowel obstruction: Aetiology, clinical presentation, management and outcome at Bugando Medical Centre,
Mwanza, Tanzania. Tanzania J Health Res. 2014;16:1-10.
9. McCallion K. Instestinal obstruction. Gastrointestinal emergencies. John Wiley & Sons; 2016 .p. 220-4.
10. Maniselvi S, Gayathre SP. Etiology and outcome of intestinal obstruction: An institutional prospective study. Int Surg J. 2018;5:1341-4.
11. Vilz TO, Stoffels B, Strassburg C, Schild HH, Kalff JC. Ileus in adults: Pathogenesis, investigation and treatment. Deutsch Ärzteblatt Internat. 2017;114(29-30):508.
12. Paine P, McLaughlin J, Lal S. Review article: The assessment and management of chronic severe gastrointestinal dysmotility in adults. Aliment Pharmacol Ther.
2013;38:1209-29.
13. Chick JFB, Mandell JC, Mullen KM. Classic signs of close loop bowel obstruction. Intern Emerg Med. 2013;8:263-4.
14. Maniselvi S, Gayathre SP. Etiology and outcome of intestinal obstruction: An institutional prospective study. Int Surg J. 2018;5:1341-4.

10 CDK-282/ vol. 47 no. 1 th. 2020