A.

DEFINISI
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari
infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST
elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)
B. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan

oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard
dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada sub endokardium.
Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan
pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard
yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh
thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.
1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat penyakit jantung koroner
d. Hereditas
e. Ras
2. Faktor resiko yg dapat di ubah :
a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas, diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor : inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, stress
psikologis berlebihan
3. Faktor penyebab
a. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.
Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya
dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri
 koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi
endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner
perkutan (PCI).
d. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh yang berhubungan
dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi
plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak
meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat
mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat
mengakibatkan SKA.
e. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa
penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard,
dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini
antara lain karena:
1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan
tirotoksikosis
2) Berkurangnya aliran darah koroner
3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan
banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita
mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.
C. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina
kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan beristirahat
namun lain halnya dengan NSTEMI.
b. Sesak Nafas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi
diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.

D. PATOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan. Kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan
adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi
seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
(Harun, 2006, cit Sudoyo, 2006)
Gejala yang di temukan :
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri
Seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,
rasa penuh, berat atau tertekan
 b. Tidak khas seperti: Dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas atau leher Analisis berdasarkan gambaran klinis
menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onsetbaru
angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan
yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pada pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)
Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada
Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru
sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al.
menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
b. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik
dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer
setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L, 2007)

F. PENATALAKSANAAN
Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna pemantauan segmen ST
dan irama jantung. Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada
setiap pasien NSTEMI yaitu :
a. Terapi anti iskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS

G. TERAPI MEDIKASI
a. Terapi Antiiskemia
 Nitrat ( ISDN )
  Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
b. Terapi Antitrombotik
 Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)
c. Terapi Antiplatelet
 Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
 LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)
e. Strategi Invasif dini vs Konservasif dini
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini
(arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana
diindikasikan Oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini
(kateterisasi dan jika diindikasikanrevaskulaisasi, hanya pada yang mengalami
kegagalan terhadap terapi oral/obat- obatan).

H. PERAWATAN UNTUK PASIEN RESIKO RENDAH

a. Tes stres noninvasive
b. Hasil tes menunjukkan gambaran resiko tinggi sebaiknya menjalani arteriografi
koroner dan berdasarkan temuan anatomis, revaskularisasi dapat dilakukan
c. Arteriografi koroner dapat dipilih pada pasien-pasien tes positif tapi tanpa temuan
risiko tinggi.

I. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SKUNDER

Tatalaksana terhadap faktor resiko antara lain :
a. Mencapai berat badan optimal
b. Nasehat diet
c. Penghentian merokok
d. Olahraga
e. Pengontrolan Hipertensi
f. Tatalaksana Diabetes Melitus dan deteksi Diabetes Melitus yang tidak dikenali
sebelumnya

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian.
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan
kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih
dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum
Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu
menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel Atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi,
LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya
meningkat( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun,
edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
1) Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) Wajah meringis
3) Gelisah
4) Delirium
5) Perubahan nadi, tekanan darah.
 b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu)
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa
Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
10) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau
Kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai
dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) Perubahan GDA
5) Hipoksemia
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai
 dengan gangguan frekuensi jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia, kelemahan umum
f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung /
implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan
perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
 Kemampuan sintesa ATP scr
K. PATHWAY NON STEMI
Blok sebagian aerob berkurang
Modified Risk Factor Blok pada arteri Infark Miokard
Blok total STEMI
Non-Modified Risk Factor koroner jantung
Produksi ATP Anaerob

Penimbunan trombosit
Inflamasi Sel pecah (lisis) Sel terisi ion Pompa natrium, ATP yg dihasilkan As. Laktat
dan faktor pembekuan
natrium dan air kalium berhenti sangat sedikit meningkat

Pelepasan histamin Protein intrasel Edema dan bengkak Nyeri di dada

dan prostaglandin keluar ke sistemik sekitar miokard
& interstitial
Dx: Nyeri akut
Vasokonstriksi dan Dx: Nyeri akut Jalur hantaran
tromboksan Pompa jantung listrik terganggu
tdk terkoordinasi

Dx: Penurunan Hambatan depol

Curah Jantung Vol. Sekuncup turun atrium / ventrikel Otot rangka Dx: Intoleransi
kekurangan oksigen Aktivitas
dan ATP
Penurunan TD disritmia
Respon baroreseptor
Sistemik

Komplikasi: Gagal
Hipoksia meluas,
jantung, kematian.
Aktivasi saraf simpatis, sistem Parasimpatis iskemia meluas,
renin-angiotensin, peningkatan berkurang infark meluas
Aliran darah ke perifer CRT di ekstremitas > 2 dt,
ADH, pelepasan hormon stress
semakin menurun pucat bahkan sianosis
(ACTH, Kortisol), peningkatan
HR dan TPR Beban jantung
prod. glukosa
Meningkat meningkat
Dx: Insufisiensi
Darah ke ginjal Produksi urin Volume plasma Aliran balik vena Perfusi Perifer
menurun menurun meningkat meningkat
 3. Rencana Keperawatan

No DIAGNOSA NOC NIC

.
1. Penurunan Pompa jantung efektif : Cardiac care :
curah jantung  IIR dalam batas normal  Catat urine output
 RR dalam batas normal  Pantau EKG 12 lead
 Toleransi aktivitas  Fasilitasi bedrest dan
Status sirkulasi : lingkungan yang tenang
 Warna kulit normal  Posisikan supinasi dengan
 Tidak terjadi disritmia elevasi kepala 300 dan elevasi
 Tidak terdapat suara jantung yang kaki
abnormal  Anjurkan mencegah valsava
 Tidak terdapat angina maneuver Atau mengejan

 Tidak terdapat edema perifer, edema  Berikan makanan dalam

pulmo komposiis lunak

 Tidak terdapat mual  Berikan oksigenasi dan

medikasi
 Monitor TTV, bunyi frekuensi,
dan irama jantung
 Monitor parameter
hemodinamik dan perfusi
perifer.
Circulation care:
 Monitor kulit dan ekstremitas
 Monitor TTV
 Monitor pemenuhan cairan
 Evaluasi nadi dan edema
perifer.
2. Nyeri akut Kontrol Nyeri: Manajemen nyeri:
 Klien mengenali factor penyebab  Lakukan pengkajian nyeri
nyeri secara komprehensif (PQRST),
 Klien mengenali lamanya nyeri observasi tanda nonverbal dari
No DIAGNOSA NOC NIC
.
 Klien mampu menggunakan teknik ketidaknyamanan.
nonfarmakologi untuk mengurangi  Gunakan teknik komunikasi
nyeri terapeurik untuk mengetahui
 Klien menggunakan analgetik sesuai pengalaman nyeri.
kebutuhan  Kaji latar belakang budaya yang
 Klien melaporkan nyeri terkontrol mempengaruhi nyeri
 Klien melaporkan skala nyeri  Tentukan dampak nyeri
berkurang terhadap kualitas hidup (contoh:
 Klien melaporkan frekuensi nyeri istirahat, makan, aktivitas).
berkurang.  Control lingkungan yang dapat
mempengaruhi
ketidaknyamanan klien
terhadap nyeri(ex: suhu
ruangan, cahaya, kebisingan).
 Tingkatkan istirahat dan tidur
 Monitor kepuasan pasien
terhadap nyeri yang digunakan
 Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyaman.
 Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau.
 Evaluasi efektivitas intervensi.
 Kolaborasi pemberian
antibiotik.
3. Intoleransi Konservasi energy : Terapi aktivitas:
aktivitas  Istirahat dan aktivitas klien seimbang  Tentukan penyebab intoleransi
 Klien mengetahui keterbatasan aktivitas
energinya.  Berikan perioe istirahat saat
 Klien mengubah gaya hidup sesuai beraktivitas
tingkat energy  Pantau respon kerja
 Klien memelihara nutrisi yang kardiopulmona
No DIAGNOSA NOC NIC
.
adekuat  Tingkatkan aktivitas secara
 Persediaan energy klien cukup untuk bertahap
beraktivitas  Ubah posisi pasien secara
Toleransi aktivitas: perlahan dan monitor gejala
 Saturasi oksigen dalam batas normal intoleransi
 IIR dalam batas normal  Ajarkan klien teknik
 RR dalam batas normal mengontrol pernapasan saat
 TTV dalam batas normal beraktifitas
 Monitor dan catat kemampuan
untuk mentoleransi aktivitas
 Monitor intake nutrisi untuk
memastikan kecukupan sumber
energy
 Kolaborasi dengan fisioterapi
untuk peningkatan level
aktivitas.
 DAFTAR PUSTAKA

Coven, D.,L. 2011. Acute Coronary Syndrome. Retrieved from

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview
Hazinski M,. F. (2004).Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers. AHA: USA
Joewono B,.P. (2003). Ilmu Penyakit Jantung . Airlangga University Press: Surabaya.
Kalim, H et al .(2004).Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. PERKI
Pratanu,S .(2000).Kursus EKG. PT Karya Pembina Swajaya: Surabaya
Ruhyanudin, F. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler . UMM Press: Malang.
Woods S,.L. (2005). Cardiac Nursing. 5th edition.Lippincott Williams and Walkins: USA
Sudoyo A.,W, (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke Empat-Jilid III.
Universitas Indonesia: Jakarta