MAKALAH KEPERAWATAN ASKEP GADAR KARDIOPULMONAL

“ Infark Miokard Akut ”

OLEH :

Deti Gusvena Sugiantari

P07220216011

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR

PRODI SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur hanya milik Allah SWT, Karena berkat rahmat, karunia
serta hidayah-Nya Tim Penulis dapat menyelesaikan makalah mata ajar ini.
Makalah ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan dari beberapa pihak yang
ikhlas bersedia meluangkan waktunya untuk membantu Penulis. Maka pada
kesempatan ini Penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada:

1. Dosen pengajar Asuhan Keperawatan Gadar Kardiopulmonal

2. Orangtua tercinta yang selalu memberikan dorongan dan bantuan baik
berupa materil maupun moril yang tidak ternilai harganya.
3. Teman-teman Tingkat IV D4 Keperawatan yang senantiasa memberikan
semangat dan dorongan selama penulisan Makalah ini.
4. Semua pihak yang telah ikut membantu baik secara langsung maupun
tidak langsung dalam pembuatan Makalah ini.

Tim penulis menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena
itu, kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang sifatnya membangun demi
kesempurnaan makalah ini.Semoga Makalah ini dapat berguna bagi Penulis,
pihak-pihak yang telah membantu dan kepada siapa saja yang ingin
memanfaatkannya sebagai referensi keilmuanya. Amiin.

Samarinda, 24 Juli 2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................. i

DAFTAR ISI ...............................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................1

A. Latar Belakang ................................................................................................. 1

B. Tinjauan Pustaka............................................................................................... 2
C. Tujuan Kepenulisan ......................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN ...............................................................................................

A. Pengertian IMA....................................................................................................
B. Penyebab IMA.....................................................................................................
C. Tanda dan Gejala IMA.........................................................................................
D. Patofisiologi IMA................................................................................................
E. pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran  EKG Infark Miokard Akut..........
F. pemeriksaan Lab Infark Miokard Akut................................................................
G. Tindakan Gadar Medik Infark Miokard Akut......................................................
H. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari Infark Miokard...........................................
I. kriteria hasil (SLKI) dari Infark Miokard Akut...................................................
J. intervensi dari Infark Miokard Akut (SIKI).........................................................

BAB III PENUTUP .......................................................................................................

A. Kesimpulan .........................................................................................................
B. Saran ....................................................................................................................

DAFTARPUSTAKA .....................................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat
lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos, yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi
oleh susunan saraf otonom). Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat, baik saat istirahat maupun saat
bekerja atau menghadapi beban.

Satu dari tiga penderita AMI meninggal karena gagal jantung. Gagal jantung adalah
suatu keadan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya
(cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan
oksigen dan zat makanan. Insiden penyakit pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita
dengan rata-rata mortalitas selama lima tahun untuk pria 60% dan wanita 40%. Selain gagal
jantung kebanyakan dari penderita AMI juga mengalami serangan jantung. Serangan
Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan
atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati
karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan
kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.

Infark miokard akut merupakan sindrom klinis dengan dua dari tiga kombinasi
karakteristik yaitu gejala tipikal infark miokard (nyeri maupun ketidaknyamanan dada),
peningkatan kadar enzim jantung, dan perubahan gambaran elektrokardiogram yang
mendeskripsikan suatu infark termasuk gambaran Q patologis. Semua karakteristik itu
menggambarkan daerah infark di jantung (miokard) akibat berkurangnya suplai darah ke
area tersebut. Akibatnya, akan terjadi kerusakan miokard secara progresif dan irreversible,
yang dapat menyebabkan gagal jantung hingga kematian. Infark Miokard Akut (IMA)
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
B. Tinjauan Pustaka
1. Apakah pengertian dari Infark Miokard Akut ?
2. Apa penyebab dari Infark Miokard Akut ?
3. Bagaimana tanda dan gejala Infark Miokard Akut ?
4. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard Akut ?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran  EKG Infark Miokard Akut ?
6. Bagaimana pemeriksaan Lab Infark Miokard Akut ?
7. Apasaja Tindakan Gadar Medik Infark Miokard Akut ?
8. Bagaimana Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari Infark Miokard Akut ?
9. Bagaimana kriteria hasil (SLKI) dari Infark Miokard Akut ?
10. Bagaimana intervensi dari Infark Miokard Akut (SIKI) ?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mampu menerapkan ilmu pengetahuan Infark Miokard Akut pada pasien IMA.
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan makalah ini antara lain, mengetahui :
a. Pengertian IMA
b. Etiologi dari IMA
c. Tanda dan gejala IMA
d. Patofisiologi dari IMA
e. pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran  EKGIMA
f. Pemeriksaan Lab IMA
g. Tindakan Gadar MedikIMA
h. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari IMA
i. Bagaimana kriteria hasil (SLKI) dari IMA
j. intervensi dari IMA (SIKI)
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian IMA
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 2005).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepatdisebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dankebutuhan darah miokard.
(Morton, 2012).
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arterikoroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardialbervariasi dan bergantung kepada besar
daerah yang diperfusi oleh arteri yangtersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis
karena parut ataufibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.
 (Barbara, 2006)Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa
AkutMiokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan ataukematian
otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atauterhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tibakebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.

B. Etiologi IMA
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia,polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b)Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
 d)Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic

b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanitameningkat
setelah menopause.
c)Hereditas.
d) Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diettinggi

lemak jenuh, aklori.

b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,ambisius,

kompetitif), stress psikologis berlebihan

C. Tanda dan Gejala IMA

Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,ditusuk, diperas,
dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan ataskiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudahmakan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemasdan lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008)adalah :

a. Nyeri :

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidakmereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagianatas, ini merupakan gejala utama.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidaktertahankan lagi.

3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>30 menit)

4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalarke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan ataugangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dantidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).

6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.

8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebatkarena neuropati

yang menyertai diabetes dapat menggangguneuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).

Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan denganmengajukan

serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada kliensecara PQRST meliputi :

1) Provoking Incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelahistirahat dan
setelah diberikan nitrogliserin.
2) Quality of Pain: seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapatseperti
tertekan, diperas atau diremas.
3) Region:Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri
diatasperikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapatterjadi nyeri
dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
 4) Severity (Scale) of Pain: klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau0-10
(visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa beratnyeri yang
dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeriberkisar antara 3-4 (0-4) atau
7-9 (0-10).
5) Time: biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya umumnyadikeluhkan
> 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul padawaktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan semakin berat (progresif) danberlangsung lama.

D. Patofisiologi dari IMA

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamikdan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akanmemperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunanejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhirdistolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibattekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHgyang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru(gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karenadaerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masihrelatif baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuanrangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi denganakibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi
ini jelas tidak akanmemadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkansudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masihnormal,
pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas danmiokard yang harus
berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagaiakibat IMA sering terjadi perubahan bentuk
serta ukuran ventrikel kiri
dantebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahanterse
but menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhifungsi ventrikel
dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makintenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkankarena daerah-daerah yang
 tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringanparut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknyaperburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infarkmeluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasimitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung. 
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama padamenit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan olehperubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaanterhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadapterjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonusparasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkanpeningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderunganfibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)

E. pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran  EKG IMA

Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :

a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST
(Aspartataminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalhipokalemi, hiperkalemi
d.  Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMAberhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. KimiaMungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
ataukronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atauaneurisma ventrikuler. 
j. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dindingventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardiamissal
lokasi atau luasnya IMA
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

l. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dindingregional

dan fraksi ejeksi (aliran darah)

l. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanyadilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkajifungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Digital subtraksion angiografi (PSA)
o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel,lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan
darah.
p. Tes stress olah raga
 Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukansehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang Ttinggi dan simetris.

Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahanyang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakanadanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari
12leadEKG. Selama faseawal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total
arterikoroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupaelevasi segmen
ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecilberkembang menjadi gelombang
non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkanoklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST.
Pasien dengan gambaranEKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable
anginaatauNon STEMI.

Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infarkgelombang Q. Pada

sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKGtidak menunjukkan gelombang Q
abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infarkmiokard dengan daerah nekrotik kecil
atau tersebar. Gelombang Q dikatakanabnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini
tidak berlaku untukgelombang Q dileadIII, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q
dileadini lebar dan dalam.

Pada injurymiokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secarasempurna. Area

tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normalpada akhir proses depolarisasi. Jika
elektroda diletakkan di daerah ini, makapotensial yang positif akan terekam dalam bentuk
elevasi segmen ST. Jikaelektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan
areainjury , maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentukST depresi.
ST depresi juga terjadi padainjurysubendokard, dimanaelektroda dipisahkan dari
daerahinjuryoleh daerah normal. Vektor STbergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan
gambaran ST depresi.

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemikmenjadi lebih negatif

dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.Vektor T bergerak menjauhi daerah
iskemik. Elektroda yang terletak didaerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang
T negatif. Iskemiasubendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,
mengingatproses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.Karena
 potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat,maka gelombang T
terekam sangat tinggi.

Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi.Berdasarkan gelombang

Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG,IMA dapat dibagi menjadi :

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertaielevasi segmen ST. Nilai
elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepadausia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang
terkena. Bagi pria us ia≥40tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3
≥ 2mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalambeberapa menit
dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidakdisertai dengan elevasi
segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasienNon STEMI beragam, bisa berupa depresi
segmen ST, inversi gelombang T,gelombang T yang datar ataupseudo-normalization, atau tanpa
perubahanEKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perludijumpai
depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapanlainnya. Selain itu dapat juga
dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten(<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari
elevasi segmen ST padaSTEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin
memperkuatdugaan Non STEMI. 
 Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerahprecordium anteriordirasakan
seperti diremas-remas, berat, tertekan danterhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher,
lengan, punggung danepigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan
kananRasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarangberhubungan dengan
aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberiannitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual,
muntah, sesak, pusing, keringatdingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop.
Sesak nafasmungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan ataufungsi vetrikel
yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeriabdomen sering dijumpai pada infark
yang mengenai dinding inferior.

F. Pemeriksaan Lab IMA

Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titerenzim-enzim

ini mencerminkan luas IMA.

1) CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onsetinfark, mencapai
puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu3-4 hari. Enzim ini juga banyak
terdapat pada paru, otot skelet, otak,uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain
pada infark miokard,tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot,
kerusakancerebrovaskular dan setelah latihan otot.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskanoleh sel
otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jamdan turun kembali menjadi
normal setelah 3-4 hari.
3) LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapatmeninggi bila ada
kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasimeningkat dalam waktu 24-48 jam,
mencapai puncaknya dalam 3-6 haridan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya
lebih spesifik.Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T,
suatukompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. TroponinT akan
terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 harisetelah nekrosis miokard.
G. Tindakan Gadar Medik IMA
a. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
- Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam
terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasiatau
flutter.Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi danaritmia yang
menyertai anastesi.Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
- Kelas 1 BLignocain

untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,ventrikel takikardia.Mexiletine

untuk aritmia ventrikel dan VT

- Kelas 1 CFlecainide

untuk ventrikel ektopik dan takikardi

2.Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)Atenolol, Metoprolol, Propanolol

: indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.

3.Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)Amiodarone, indikasi VT, SVT

berulang

4.Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia

Selain itu Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMIdiantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan

darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegahkerusakan miokard lebih
lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yangmenyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannyaadalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasiendiatas 75 tahun

Contohnya adalah streptokinase

2.Beta Blocker

Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa jugadigunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanandan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker
juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.Terdapat dua jenis
yaitucardioselective(metoprolol, atenolol, danacebutol) dannon-cardioselective(propanolol,
pindolol, dannadolol)

3.Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

InhibitorsObat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi

cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untukmemperlambat kelemahan pada
otot jantung.Misalnya captropil

4. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.Missal: heparin dan enoksaparin.

5. Obat-obatan AntiplateletObat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel)

menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.Jika obat-obatan
tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dapat dilakukan tindakan
medis, yaitu antara lain

b. Terapi Medis
1.Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmiayang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedurelektif.
2.Defibrilasi
Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawatdarurat.\
 3.Defibrilator kardioverter implantabel
Suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardiventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resikomengalami fibrilasi ventrikel.
4.Terapi pacemaker
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang keotot jantung
untuk mengontrol frekuensi jantung.
5.Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arterikoroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplastykateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluhdarah menuju arteri koroner yang
tersumbat. Kemudian balondikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri.Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteriyang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi
obat-obatan yang mencegah terjadinya bendunganulang pada arteri.

c. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintasmelewati arteri
koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baruuntuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung.Setelah pasien kembali ke rumah maka
penanganan tidak berhenti,terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
1. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-
obatan maupn mengikuti program rehabilitasi
2. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang
bertujuanuntuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya
antaralain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit,
danmeningatkan aktivitas fisik.

H. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari IMA

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )

 b. Resiko penurunan curah jantung d.d perubahan frekuensi jantung ( D.0011 )
c. Risiko perfusi miokard tidak efektif d.d hipoksia ( D.0014 )

I. kriteria hasil (SLKI) dari IMA

a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )
ditandai dengan :
- Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
- Wajah meringis
- Gelisah
- Delirium
- Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama dirs.
Kriteria Hasil:
- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
- ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
- tidak gelisah
- nadi 60-100 x / menit,
- TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

1.1 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeridada.

1.2 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangandan istirahat.
1.3 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi,
atau bimbingan imajinasi
1.4 Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
1.5 Monitor tanda-tanda vital ( nadi& tekanan darah ) tiap dua jam.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor : Listrik

Penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
 - Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakankeperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil :
- Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
- TTV dalam batas normal
-
Intervensi :
2.1 Pertahankan tirah baring selama fase akut
2.2 Kaji dan laporkan adanya tanda –  tanda penurunan COP, TD
2.3 Monitor haluaran urin
2.4 Kaji dan pantau TTV tiap jam
2.5 Kaji dan pantau EKG tiap hari
2.6 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
2.7 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
2.8 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
2.9 Berikan makanan sesuai diitnya
2.10 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronariaditanda
i dengan :
- Daerah perifer dingin
- EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
- RR lebih dari 24 x/ menit
- Kapiler refill lebih dari 3 detik
- Nyeri dada
- Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru( tidak
selalu )
 - HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2< 80mmHg, pa
CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
-  Nadi lebih dari 100 x/ menit
- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

- Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selamadilakukan tindakan

perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

- Daerah perifer hangat

- Tidak sianosis
- Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
- RR 16-24 x/ menit
- Tidak terdapat clubbing finger
- Kapiler refill 3-5 detik
-  Nadi 60-100x / menit
- TD 120/80 mmHg

Intervensi :

3.1 Monitor Frekuensi dan irama jantung

3.2 Observasi perubahan status mental

3.3 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

3.4 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

3.5 Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

3.6 Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG,elektrolit , GDA (Pa
O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan pemberianoksigen

-
J. intervensi dari IMA (SIKI)
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )
Intervensi :
1.1 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeridada.
1.2 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangandan istirahat.
1.3 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi
1.4 Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
1.5 Monitor tanda-tanda vital ( nadi& tekanan darah ) tiap dua jam.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor : Listrik

Penurunan karakteristik miokard.
Intervensi :
2.1 Pertahankan tirah baring selama fase akut
2.2 Kaji dan laporkan adanya tanda –  tanda penurunan COP, TD
2.3 Monitor haluaran urin
2.4 Kaji dan pantau TTV tiap jam
2.5 Kaji dan pantau EKG tiap hari
2.6 Berikan oksigen sesuai kebutuhan
2.7 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
2.8 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
2.9 Berikan makanan sesuai diitnya
2.10 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Intervensi :

3.1 Monitor Frekuensi dan irama jantung

3.2 Observasi perubahan status mental

3.3 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

3.4 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

3.5 Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

3.6 Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG,elektrolit , GDA

(Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan pemberianoksigen
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  – 
surgical  nursing.  8th Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
J, Elizabeth. Crowin. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:2009

H, Kalim. Dkk. 2009. Mieloperoksidase Pada Penderita Infark Miokard Akut. Jakarta: Tidak
Diterbitkan.

http://ibrahimalirsyad.blogspot.com/2012/04/sm3-cardio-kasus-ami-nanda- nic-noc.html?m=1

https://www.academia.edu/9895817/laporan_pendahuluan_IMA