LAPORAN PENDAHULUAN RESUME ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

DI POLIKLINIK ANAK RSUP DR. SARDJITO

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Tugas Individu

Stase Praktek Keperawatan Anak

Disusun oleh:
WAHYU NITARI
16/406384/KU/19390

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2017
 VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

A. Definisi
VSD (ventrikel septum defek) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di
antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempunanya penutupan dinding pemisah antara
kedua ventrikel sehingga darah dapat masuk dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
Ventricular septal defek adalah Kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
B. Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian VSD. Faktor-faktor
tersebut diantaranya:
1. Faktor Prenatal
 Ibu menderita infeksi Rubella.
 Ibu alkoholisme.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun.
 Ibu menderita IDDM.
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor genetic
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB.
 Ayah atau ibu menderita PJB.
 Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan lain.
C. Klasifikasi
 Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu:
1. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
2. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
3. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial
dari septum interventrikuler.
4. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
 Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu:
1. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin.
 2. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi (muncul pada bulan pertama
kehidupan).
3. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.
D. Patofisiologi
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya
terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat
lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan
antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri
ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang
berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran,
dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi
dilatasi.
Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah, demikian
pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri.
Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping
volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi hipertrofi.
Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang mengalami
kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu makin besar,
maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan
bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi dilatasi, dan arteri
pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar, tidak ada
peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari
lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan
adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir
ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada
arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan
kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan,
 arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral. Jadi
sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan
kelainan ASD dengan Hipertensi pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada
kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi
satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada
keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi
karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan
mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi,
kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan
atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik,
timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif
katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan
ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.
E. Manifestasi Klinis
1. Murmur
2. Dipsnea
3. Anoreksia (penurunan nafsu makan)
4. Takipnea (napas cepat)
5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup
pulmonalis teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba
getaran bising pada dinding dada.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan
dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang tampak
defeknya itu sendiri.
2. Echo transesofageal dapat meningkatkan sensitivitas akan adanya pirau yang kecil dan
foramen ovale paten.
 3. Aliran radionuklir menilai besarnya pirau dari kiri ke kanan.
4. MRI untuk menjelaskan anatominya.
5. Kateterisasi jantung, masih merupakan diagnostik pasti, karena dapat menunjukkan
dengan jelas adanya peningkatan saturasi oksigen antara vena cava dan ventrikel kanan
akibat bercampurnya darah mengandung oksigen dari atrium kiri, menilai beratnya
pirau dan mengukur tahanan vascular darah pulmonary.
6. Angiografi kontras ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat menunjukkan kelainan
katup terkait atau anomaly aliran vena pulmonalis.
G. Penatalaksanaan
 Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
 Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan
pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan
digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan
terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya
akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada
ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
H. Komplikasi
1. Endokarditis infektif
Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh
vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium
di tempat lain,
2. Gagal jantung kronik
Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya
 disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat,
sesak nafas, retraksi. bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
3. Obstruksi pembuluh darah pulmonal (adanya hambatan pada pembuluh darah
pulmonal).
4. Syndrome eisenmenger (terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan
ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis).
5. Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary (penyempitan pulmonal).
6. Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.
7. Kerusakan system konduksi ventrikel
I. Pengkajian
1. Biodata
Nama, Umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir dll.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis
defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak,
pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada
tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
c. Riwayat penyakit dahulu
 Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta
penyakit DM pada ibu.
 Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
 Riwayat Neonatus
1) Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
2) Anak rewel dan kesakitan
3) Tumbuh kembang anak terhambat
4) Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
5) Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
 d. Riwayat Penyakit Keluarga
 Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek
jantung
 Penyakit keturunan atau diwariskan
 Penyakit congenital atau bawaan
e. Pola Aktivitas dan latihan
 Keletihan/kelelahan
 Dispnea
 Perubahan tanda vital
 Perubahan status mental
 Takipnea
 Kehilangan tonus otot
f. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
 Riwayat hipertensi
 Endokarditis
 Penyakit katup jantung.
g. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
 Ansietas, khawatir, takut
 Stress yang b/d penyakit
h. Pola nutrisi dan metabolik
 Anoreksia
 Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
i. Pola persepsi dan konsep diri
 Kelemahan
 pening
j. Pola peran dan hubungan dengan sesama
 Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
J. Pemeriksaan fisik
1. VSD kecil
 Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran
bising pada SIC III dan IV kiri.
 Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
 2. VSD besar
 Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak kringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas
pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
 Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding
dada.
 Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering
diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada
pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras
terutama pada sela iga II kiri.
K. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
L. Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil

No Intervensi
keperawatan (NOC)
1. Penurunan curah Cardiac Pump Cardiac Care
Effectiveness Aktivitas:
jantung yang
Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut
berhubungan keperawatan selama 3x24 jantung, nadi perifer, warna dan
jam diharapkan tidak terjadi kehangatan kulit.
dengan malformasi
penurunan curah jantung 2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral,
jantung. dengan kriteria hasil: membrane mukosa, clubbing).
 Tanda-tanda vital dalam 3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah,
batas normal tachikardia, tachipnea, sesak,
periorbital edema, oliguria)
4. Berikan pengobatan untuk menurunkan
after load {Hidralazin (apresoline),
Minoksidil (Loniten)}
5. Berikan diuretika sesuai indikasi
(seperti lasix)
2. Nutrisi kurang dari Status Nutrisi Manajemen Nutrisi
kebutuhan Setelah dilakukan tindakan Aktivitas:
berhubungan keperawatan selama 1x24 1. Kaji adanya alergi makanan
dengan anoreksia jam diharapkan nutrisi 2. Kolaborasi dengan ahi gizi untuk
 terpenuhi dengan kriteria menentukan jumlah kalori dan nutrisi
hasil: 3. Monitor adanya penurunan berat badan
 Tidak ada tanda-tanda 4. Monitor adanya mual muntah
malnutrisi 5. Monitor turgor kulit, kulit kering,
 Tidak terjadi penurunan rambut patah dll
berat badan 6. Monitor kadar albumin, Hb dan Ht
 Adanya peningkatan 7. Monitor makanan kesukaan
berat badan 8. Monitor intake nutrisi
 Berat badan ideal 9. Berikan makan sedikit dengan
 Mampu mengidentifikasi frekuensi sering
kebutuhan nutrisi

3. Intoleransi aktivitas Toleransi Aktivitas Terapi Aktivitas

berhubungan Setelah dilakukan tindakan Aktivitas:
dengan keperawatan selama 1x24 1. Periksa tanda vital sebelum dan selama
ketidakseimbangan jam diharapkan dapat aktivitas, terutama bila pasien
antara pemakaian mempertahankan aktivitas menggunakan vasodilator atau diuretik.
oksigen oleh tubuh yang adekuat dengan 2. Ijinkan anak untuk beristirahat, dan
dan suplai oksigen kriteria hasil: hindarkan gangguan pada saat tidur.
ke sel  Pasien mampu 3. Anjurkan untuk melakukan permainan
melakukan aktivitas dan aktivitas ringan.
mandiri. 4. Berikan periode istirahat setelah
melakukan aktivitas.
5. Hindarkan suhu lingkungan yang
terlalu panas atau dingin.
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis Edisi 4 Volume I. Jakarta: EGC

Lawrence, M et al. 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Salemba Medika

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:
EGC

Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Brunner & Suddarth Jilid II
Edisi 8. Jakarta: EGC

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2.

Jakarta: Salemba Medika

Udjianti, Wajan I. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika