Anda di halaman 1dari 37

TUGAS MATA KULIAH ANTROPOLOGI KESEHATAN

HIPERTENSI DAN STROKE

Dosen Pengampu : H. Wasludin, SKM, M.Kes

Disusun Oleh :

Nurhaeni (P27901119088)
Reguler / Semester : 1B D-III Keperawatan / Semester 2

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN


PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN
TANGERANG
2020
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya sehingga saya bisa menyelesaikan Resume dan Studi Kasus “Hipertensi dan
Stroke”, dengan tepat pada waktunya. Banyak rintangan dan hambatan yang saya hadapi
dalam penyusunan makalah ini. Namun berkat bantuan dan dukungan dari teman-teman serta
bimbingan dari dosen pembimbing, sehingga kami bisa menyelesaikan makalah ini. Dengan
adanya makalah ini di harapkan dapat membantu dalam proses pembelajaran dan dapat
menambah pengetahuan para pembaca. Penulis juga tidak lupa mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan, dorongan dan doa.
Tidak lupa pula saya mengharap kritik dan saran untuk memperbaiki makalah saya, di
karenakan banyak kekurangan dalam mengerjakan makalah ini.

Tangerang, 18 April 2020

Penulis
A. HIPERTENSI
1. Definisi Hipertensi
Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Commitee on Detection,
Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) sebagai tekanan yang
lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya,
mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi
maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/esensial (hampir 90 % dari
semua kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat
dikenali, sering kali dapat diperbaiki (Marilynn E. Doenges, dkk, 1999).
Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120
mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering menyebabkan
perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan semakin tingginya
tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009).
Menurut Bruner dan Suddarth (2001) hipertensi dapat didefinisikan sebagai
tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan
diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah meningkatnya tekanan
sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg.

2. Anatomi dan Fisiologi Hipertensi


a. Anatomi
1. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercosta
kelima kiri pada linea midclavikula.
Hubungan jantung adalah:
a) atas: pembuluh darah besar
b) bawah: diafragma
c) setiap sisi: paru-paru
d) belakang: aorta dessendens, oesopagus, columna vertebralis
2. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri
terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan
elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki lapisan tengah yang
terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri
yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang
disampaikan pada suatu organ).
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan
pada setiap detiknya
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga
mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah
melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung
dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut,
dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
“vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga
tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.
Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga
meningkat, Sebaliknya, jika:
- Aktivitas memompa jantung berkurang,
- arteri mengalami pelebaran,
- banyak cairan keluar dari sirkulasi.
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh
perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari
sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

3. Perubahan Fungsi Ginjal


Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:
a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam
dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan
mengembalikan tekanan darah ke normal.
b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam
dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke
normal
c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim
yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormonangiotensin, yang
selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena
itu berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya
tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu
ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan
cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya
tekanan darah.

4. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot
dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter
pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ
berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

5. Pembuluh darah dan Kapiler


Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan
langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil
yang membuka pembuluh darah utama

6. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga
sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan
sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami
kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang
jaringan.
7. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk
oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara
sempurna satu sama lain.

b. Fisiologi
Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah yang mengandung
oksigen dalam sistem arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh untuk
mengumpulkan darah deoksigenasi (darah yang kadar oksigennya kurang) dari
sistem vena yang dikirim ke dalam paru-paru untuk reoksigenasi (Black, 2010).

3. Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini
bermula pada sistem saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda
spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia
simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu
dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang


pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epineprin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan streroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan
renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstrikstriktor kuat. Yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Pertimbangan gerontologis. Perubahan struktur dan fungsional pada
sistem perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi
pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi arterosklerosis, hilangnya
elastisistas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh
darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan
peningkatan tahanan parifer (Bruner dan Suddarth, 2001).

4. Etiologi Hipertensi
a. Hipertensi essensial
Hipertensi essensial atau idiopatik adalah hipertensi tanpa kelainan dasar
patologis yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi essensial.
Penyebab hipertensi meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik
mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas
pembuluh darah terhadap vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-lain.
Sedangkan yang termasuk faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok,
stress emosi, obesitas dan lain-lain (Nafrialdi, 2009).
Pada sebagian besar pasien, kenaikan berat badan yang berlebihan dan gaya
hidup tampaknya memiliki peran yang utama dalam menyebabkan hipertensi.
Kebanyakan pasien hipertensi memiliki berat badan yang berlebih dan penelitian
pada berbagai populasi menunjukkan bahwa kenaikan berat badan yang berlebih
(obesitas) memberikan risiko 65-70 % untuk terkena hipertensi primer (Guyton,
2008).

b. Hipertensi sekunder
Meliputi 5-10% kasus hipertensi merupakan hipertensi sekunder dari
penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan
darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis
atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering.
Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan
hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah
(Oparil, 2003).
Hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, sering berhubungan
dengan beberapa penyakit misalnya ginjal, jantung koroner, diabetes dan
kelainan sistem saraf pusat (Sunardi, 2000).

5. Tanda dan Gejala Hipertensi


Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan,
eksudat, penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat dapat ditemukan
edema pupil (edema pada diskus optikus).
Menurut Price, gejala hipertensi antara lain sakit kepala bagian belakang,
kaku kuduk, sulit tidur, gelisah, kepala pusing, dada berdebar-debar, lemas, sesak
nafas, berkeringat dan pusing (Price, 2005).
Gejala-gejala penyakit yang biasa terjadi baik pada penderita hipertensi
maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal hipertensi yaitu sakit
kepala, gelisah, jantung berdebar, perdarahan hidung, sulit tidur, sesak nafas, cepat
marah, telinga berdenging, tekuk terasa berat, berdebar dan sering kencing di
malam hari. Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai meliputi
gangguan penglihatan, saraf, jantung, fungsi ginjal dan gangguan serebral (otak)
yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang
mengakibatkan kelumpuhan dan gangguan kesadaran hingga koma (Cahyono,
2008).
Corwin menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun adalah nyeri kepala saat terjaga, kadang
kadang disertai mual dan muntah yang disebabkan peningkatan tekanan darah
intrakranial (Corwin, 2005).

6. Pemeriksaan Diagnosis
Penegakan diagnosis hipertensi didasarkan oleh anamnesis serta pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk mencari penyebab sekunder
hipertensi serta memastikan ada tidaknya komplikasi.
a. Anamnesis
Anamnesis menyeluruh diperlukan untuk penegakan diagnosis, penilaian
progresi penyakit serta risiko komplikasi penyakit kardiovaskular dan pemilihan
terapi antihipertensi. Anamnesis sebaiknya meliputi hal berikut.
 Gejala
Sebagian besar pasien tidak bergejala. Jika bergela, gejala yang sering
dikeluhkan pasien berupa nyeri kepala. Gejala yang dialami terkait
komplikasi seperti fatigue, sesak nafas saat beraktifitas, kaki bengkak,
kelemahan tubuh satu sisi, dan penglihatan buram.
 Riwayat Kejadian Kardiovaskuler
Tanyakan kepada pasien apakah sebelumnya sudah didiagnosis hipertensi.
Selain itu tanyakan riwayat penyakit kardiovaskular sebelumnya yakni
sindrom koroner akut, gagal jantung, penyakit ginjal kronis, penyakit arteri
perifer, sleep apneu, stroke, transient ischemic attack, demensia.
 Faktor Resiko
Faktor risiko perlu ditanyakan untuk menilai risiko komplikasi penyakit
kardiovaskular serta perencanaan terapi. Hal yang perlu ditanya yakni
komorbid terkait risiko penyakit kardiovaskular seperti diabetes,
hiperkolesterol, gaya hidup (inaktivitas fisik, kebiasaan merokok dan
konsumsi alkohol)
 Riwayat Konsumsi Obat
Hal ini perlu ditanyakan untuk penyesuaian jenis dan dosis antihipertensi
pada pasien yang sudah sering berobat untuk masalah hipertensi. Selain itu
untuk penilaian ada tidaknya konsumsi obat yang memiliki efek memicu
kenaikan tekanan darah.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik utama yakni pengukuran tekanan darah. Pemeriksaan fisik
secara lengkap juga perlu dilakukan untuk menilai ada tidaknya komorbid serta
komplikasi.
 Cara pengukuran Tekanan Darah
Teknik pengukuran tekanan darah harus tepat agar didapatkan hasil
pengukuran yang benar. Cara pengukuran tekanan darah yang tepat harus
memperhatikan berbagai aspek di antaranya alat tensimeter yang digunakan,
ukuran dan pemasangan cuff tensimeter, posisi pasien, waktu pengukuran
serta jumlah pengukuran tensi.
Saat dilakukan pengukuran tekanan darah posisi pasien sebaiknya
duduk dengan posisi lengan setinggi jantung, punggung bersandar serta
tungkai tidak menyilang. Posisi yang tidak sesuai terbukti memberikan hasil
pengukuran yang lebih tinggi. Pasien tidak berbicara saat dilakukan
pengukuran. Pengukuran juga dilakukan minimal setelah 5 menit pasien
duduk. Setelah posisi tepat, lakukan pengukuran tekanan darah.
Pompa manset tensimeter hingga pulsasi arteri radialis menghilang.
Lanjutkan pompa tensimeter hingga 30 mmHg di atas sistolik (di atas batas
nilai saat pulsasi menghilang). Letakan stetoskop pada area arteri brachialis
dengan penekanan ringan. Kempeskan manset tensi perlahan dengan
kecepatan 2 sampai 3 mmHg per denyut nadi. TDS ditandai dengan
Korotkoff fase I (bunyi pulsasi yang terdengar pertama kali). Bunyi pulsasi
akan perlahan menghilang. Bunyi terakhir yang terdengar atau dikenal
dengan Korotkoff fase V merupakan TDD.
 Klasifikasi Hipertensi
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI) dan
beberapa pedoman internasional mengelompokkan tekanan darah
sebagaimana tabel di bawah ini.
Klasifikasi Tekanan Darah
Klasifikasi TDS TDD

Tekanan Darah (mmHg) (mmHg)


Prehipertensi 120 – 139 80-90

Hipertensi
   Stadium 1 140-159 90-99

   Stadium 2 ≥160 mmHg ≥100

American Heart Association (AHA) merekomendasikan klasifikasi terbaru


tekanan darah sebagaimana tabel berikut. Klasifikasi ini didasari hasil studi
terkait peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Studi menunjukkan risiko
meningkat 1,5-2 kali lipat jika tekanan darah 130-139/85-89 dibanding
<120/80 mmHg.

Klasifikasi Tekanan Darah Berdasarkan Pedoman AHA 2017


Klasifikasi TDS TDD

Tekanan Darah (mmHg) (mmHg)


Normal <120 Dan <80
Meningkat 120-129 Dan <80
Hipertensi
   Stadium 1 130 -139 Atau 80-89
   Stadium 2 ≥140 Atau ≥90

 Pemeriksaan Lain
Pemeriksaan fisik lain yang sebaiknya dilakukan adalah :
Pemeriksaan fisik lengkap
 Pemeriksaan Antropometri : Perhitungan indeks massa tubuh
diperlukan untuk pemantauan berat badan. Obesitas terbukti merupakan
faktor risiko hipertensi. Data berat badan diperlukan untuk evaluasi
pencapaian berat badan ideal.
 Lingkar pinggang : Komponen sindroma metabolik salah satunya yakni
lingkar pinggang (pria >102 cm dan wanita >88 cm). Tak hanya
sindroma metabolik tetapi juga menilai kemungkinan DM tipe 2.
Pemeriksaan fisik terkait komplikasi hipertensi :
 Pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan neurologis lengkap harus
dilakukan jika secara klinis terdapat gejala stroke.
 Pemeriksaan mata. Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan pada
fundus okuli. Selain itu cek ada tidaknya xanthoma sebagai tanda
gangguan metabolisme lipid.
 Tanda kongesti. Pada pasien gagal jantung dapat ditemukan tanda
kongesti seperti peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah halus,
hepatomegalli dan pitting edema. Pembesaran ventrikel kiri dapat
dicurigai jika apeks teraba bergeser ke lateral saat palpasi.
 Pulsasi. Penyakit arteri perifer dapat ditandai dengan melemah bahkan
hilangnya pulsasi perifer
c. Diagnosis Banding
Hipertensi dapat didiagnosis secara lebih terperinci berdasarkan klasifikasinya
hipertensi primer atau sekunder, maupun berdasar hasil pengukuran tekanan
darah.
 Hipertensi primer
 Hipertensi sekunder
 Hipertensi refrakter : Hipertensi dikategorikan refrakter jika TDS tetap > 140
mmHg atau TDD >90 mmHg walaupun sudah mendapatkan terapi 3 (tiga)
obat anti hipertensi.
 Krisis hipertensi : Krisis hipertensi terbagi menjadi hipertensi urgensi dan
emergensi. Klasifikasi ini didasari hipertensi arterial dengan TDS ≥180
mmHg atau TDD ≥110 mmHg disertai dengan/atau tanpa kerusakan organ.
Jika ditemukan kerusakan organ maka tergolong hipertensi emergensi.
d. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penderita hipertensi bertujuan
untuk mengetahui progresi penyakit ini. Pemeriksaan dasar yang sebaiknya
dikerjakan pada hipertensi primer yakni:
 Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan disesuaikan dengan faktor
risiko dan klinis pasien :
 Penilaian risiko kardiovaskular : Gula darah puasa, profil lipid,
asam urat
 Penilaian penyebab hipertensi : TSH (Thyroid-stimulating
hormone)
 Penilaian komplikasi hipertensi :
- Serum kreatinin untuk perhitungan Egfr
- Serum sodium, potassium dan kalsium
- Urinalisa
 Pemeriksaan Penunjang Lainnya
Terdapat berbagai pilihan pemeriksaan untuk menilai ada tidaknya
komplikasi:
 Elektrokardiografi : digunakan untuk menilai apakah terjadi
komplikasi seperti infark miokard akut atau gagal jantung
 Foto polos thoraks : digunakan untuk menilai apakah terjadi
pembesaran ventrikel atau edema paru
 Ekokardiografi : digunakan untuk melihat fungsi katup dan bilik
jantung
 Doppler perifer : digunakan untuk melihat struktur pembuluh
darah, misalnya pada thrombosis vena dalam dan penyakit arteri
perifer
 USG ginjal : digunakan untuk melihat adanya kelainan pada
ginjal, misalnya batu ginjal atau kista ginjal
 krining hipertensi endokrin
 CT scan kepala.

6. Penanggulangan sesuai Program Pemerintah


a. Pengorganisasian
Dalam rangka menunjang pelaksanaan program pengendalian faktor
risiko penyakit Hipertensiyang berbasis kornunitas , upaya-upaya kesehatan perlu
dilaksanakan melalui pola - pola struktur organisasi. Besar atau kecilnya satu
kesatuan organisasi sangat berpengaruh terhadap kegiatan rutin dan pembangunan
dari pokok program, sehingga suatu struktur organisasi akan selalu berubah.
Pengorganisasian dalam pelaksanaan pencegahan dan penanggulangan faktor
risiko penyakit Hipertensi dimaksudkan agar program yang dilaksanakan dapat
lebih efektif, efisien dan berkualitas serta dapat memanfaatkan segala sumber daya
atau potensi yang ada diwilayah kerjanya. Gambaran pengorganisasian harus
dapat menyerap aspirasi yang berkembang dimasyarakat.
Organisasi disusun sesuai dengan tingkatan dan keterkaitan secara langsung dalam
struktur.
Alur pengorganisasian pengendalian penyakit jantung dan pembuluh darah.
Peran masing-masing unit kerja adalah sebagai berikut :
1. Pusat
a) Mengembangkan pedoman tentang survailans penyakit Hipertensi. Oi
semua tingkat pelayanan dengan melibatkan organisasi profesi, pengelola
program dan pelaksana pelayanan yang dibutuhkan dalam pencegahan dan
penanggulangan penyakit Hipertensi.
b) Membina, mengawasi dan memfasilitasi program pencegahan dan
penanggulangan penyakit hipertensitingkat nasional melalui penetapan
kebijakan nasional, standarisasi dan pengaturan dengan bimbingan dan
pengendalian.
c) Mendorong dan memfasilitasi berfungsinya jaringan kerjasama antar
institusi pelayanan dalam upaya pencegahan dan penangulangan
hipertensi.
d) Meningkatkan kegiatan promosi dan pencegahan dalam pelayanan
hipertensi di institusi pelayanan
e) Mengembangkan pelayanan hipertensi berbasis masyarakat.

2. Provinsi
a) Mengembangkan pedoman dan instrument.
b) Mengembangkan berbagai model surveilans penyakit hipertensi
c) Menyebarluaskan informasi.
d) Melakukan advokasi kepada penentu kebijakan di tingkat Propinsi
e) Melakukan monitoring dan evaluasi.

3. Kabupaten/Kota
a) Membuat kebijakan tentang pengendalian (surveilans, promosi
kesehatan dan manajemen pelayanan) penyakit Hipertensi dan faktor
risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

b) Melakukan pelatihan penemuan kasus dan penatalaksanaan penyakit


tidak menular khususnya penyakit Jantung dan Pembuluh darah bagi
tenaga kesehatan di Puskesmas
c) Melakukan advokasi kepada penentu kebijakan di tingkat kabupaten
d) Melakukan monitoring dan evaluasi

4. Rumah sakit
a) Melakukan deteksi dini terhadap penyakit hipertensi dan faktor risiko.
b) Melakukan pencatatan pelaporan tentang hipertensi dan faktor risiko.
c) Melakukan penyuluhan.
d) Melakukan faktor rujukan.
e) Melakukan pengobatan.

5. Puskesmas
a) Melakukan deteksi dini terhadap penyakit Hipertensi dan
faktor risiko berikut tata laksana.
b) Melakukan pencatatan dan pelaporan.
c) Melakukan penyuluhan.
d) Melakukan sistem rujukan bila terdapat kasus yang tidak
dapat ditangani.

b. Strategi
Strategi program pencegahan dan penanggulangan hipertensi yaitu :
1. Menggerakkan dan memberdayakan masyarakat dalam pencegahan dan
penanggulangan hipertensi.
2. Memfasilitasi dan mendorong tumbuhnya gerakan dalam pencegahan dan
penanggulangan hipertensi.
3. Meningkatkan kemampuan SDM dalam pencegahan dan penanggulangan
hipertensi.
4. Meningkatkan surveilans rutin dan faktor risiko, registri penyakit, surveilans
kematian yang disebabkan hipertensi.
5. Meningkatkan akses masyarakat terhadap pelayanan ( penemuan/ deteksi dini
dan tata laksana hipertensi).
6. Melaksanakan sosialisasi advokasi pada pemerintah daerah legislatif dan
stakehold ers untuk terlaksananya dukungan pendanaan dan operasional.

7. Komplikasi Hipertensi
Menurut Elisabeth J Corwin komplikasi hipertensi terdiri dari stroke, infark
miokard, gagal ginjal, ensefalopati (kerusakan otak) dan pregnancy-included
hypertension (PIH) (Corwin, 2005).
a. Stroke
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam yang berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah.
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003).
Stroke dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke
dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi
otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah
yang diperdarahi berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis
dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anurisma
(Corwin, 2005).

b. Infark miokardium
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat mensuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus
yang menyumbat aliran darah melalui pembuluh tersebut. Akibat hipertensi
kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin
tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan
infark. Demikian juga, hipertrofi dapat menimbulkan perubahaan-perubahan
waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi distritmia, hipoksia
jantung dan peningkatan risiko pembentukan bekuan (Corwin, 2005).

c. Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke
kardiovaskular. Mekanisme terjadinya hipertensi pada gagal ginjal kronik oleh
karena penimbunan garam dan air atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA)
(Chung, 1995).
Menurut Arief mansjoer (2001) hipertensi berisiko 4 kali lebih besar terhadap
kejadian gagal ginjal bila dibandingkan dengan orang yang tidak mengalami
hipertensi (Mansjoer, 2001).

d. Ensefalopati (kerusakan otak)

Ensefalopati (Kerusakan otak) dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna

(hipertensi yang meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan

ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong ke dalam ruang

intersitium diseluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps

yang dapat menyebabkan ketulian, kebutaan dan tak jarang juga koma serta

kematian mendadak. Keterikatan antara kerusakan otak dengan hipertensi,

bahwa hipertensi berisiko 4 kali terhadap kerusakan otak dibandingkan dengan

orang yang tidak menderita hipertensi (Corwin, 2005).


ANALISIS TELAAH ASPEK SOSIAL BUDAYA YANG BERKAITAN DENGAN
HIPERTENSI

Hubungan antara budaya dan kesehatan sangat erat hubungannya adapun masalah
kesehatan yang sering terjadi sekarang ini salah satunya karena budaya masyarakat itu
sendiri. Kebudayaan atau kultur dapat membentuk kebiasaan dan respons terhadap kesehatan
dan penyakit dalam segala masyarakat tanpa memandang tingkatannya. Pada tingkat awal
proses sosialisasi, seorang anak diajarkan antara lain bagaimana cara makan, bahan makanan
apa yang dimakan, cara buang air kecil dan besar, dan lain-lain. Kebiasaan tersebut terus
dilakukan sampai anak tersebut dewasa, dan bahkan menjadi tua. Kebiasaan tersebut sangat
mempengaruhi perilaku kesehatan dan sulit untuk diubah (Notoatmodjo, 2010).
Pentingnya hubungan sosial pada penderita hipertensi karena hubungan sosial yang
diberikan oleh orang lain akan berdampak positif bagi penderita hipertensi untuk
meningkatkan kesehatannya. Hubungan sosial pada penderita hipertensi dapat berupa
hubungan emosional seperti memngingatkan penderita untuk menjaga kestabilan tekanan
darah, mengingatkan penderita untuk selalu minum obat, panderita mendapatkan perhatian
yang lebih, kasih sayang serta kepedulian dari orang-orang sekitar (Utami, 2016).
STUDI KASUS HIPERTENSI

Puskesmas : Jelambar Baru


Jl. Madrasah B Kelurahan Jelambar Baru
Nomor register : 1229/10

Data riwayat keluarga :


I. Identitas pasien :
Nama : Ibu Tasiyah
Umur : 58 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SD (tidak tamat)
Alamat : Jelambar Ilir RT 12/RW 10 Jelambar Baru
Telepon : 087883202637

II. Riwayat biologis keluarga :


a. Keadaan kesehatan sekarang : Sedang
b. Kebersihan perorangan : Baik
c. Penyakit yang sering diderita : Sakit kepala
d. Penyakit keturunan : Tidak ada
e. Penyakit kronis/ menular : Tidak ada
f. Kecacatan anggota keluarga : Tidak ada
g. Pola makan : Baik
h. Pola istirahat : Sedang
i. Jumlah anggota keluarga : 2 orang

III. Psikologis keluarga


a. Kebiasaan buruk : Ada(Menggantung pakaian dan
menumpuk barang)
b. Pengambilan keputusan : Bapak
c. Ketergantungan obat : Tidak ada
d. Tempat mencari pelayanan kesehatan: Puskesmas Jelambar Baru
e. Pola rekreasi : Kurang

IV. Keadaan rumah/ lingkungan


a. Jenis bangunan : Semi permanen
b. Lantai rumah : Keramik dan papan
c. Luas rumah : 3 x 2 x 5 m2
d. Penerangan : Kurang
e. Kebersihan : Baik
f. Ventilasi : Kurang
g. Dapur : Ada
h. Jamban keluarga : Ada
i. Sumber air minum : Ledeng
j. Sumber pencemaran air : Ada
k. Pemanfaatan pekarangan : Tidak ada
l. Sistem pembuangan air limbah : Ada
m. Tempat pembuangan sampah : Ada
n. Sanitasi lingkungan : Baik

V. Spiritual keluarga
a. Ketaatan beribadah : Baik
b. Keyakinan tentang kesehatan : Baik

VI. Keadaan sosial keluarga


a. Tingkat pendidikan : Rendah
b. Hubungan antar anggota keluarga : Baik
c. Hubungan dengan orang lain : Baik
d. Kegiatan organisasi sosial : Baik
e. Keadaan ekonomi : Kurang

VII. Kultural keluarga


a. Adat yang berpengaruh : Sunda
b. Lain-lain : Tidak ada
VIII. Anggota keluarga :

N Nama Hub Umur Pendidika Pekerja Aga Keadaan Keadaan Imu K Ke


o dgn n an ma kesehatan gizi nisas B t
KK i
1 Samsuri KK 75 th SD (tidak Penjual Islam Sakit Cukup - - -
tamat) barang
bekas
2 Tasiyah Isteri 58 SD (tidak Ibu Islam Sakit Cukup BCG - -
tamat) rumah
tangga

IX. Keluhan utama :


Kepala sering pusing.

X. Keluhan tambahan :
Kaki bengkak, kelelahan, jantung berdebar-debar, susah tidur.

XI. Riwayat penyakit sekarang :


OS sering mengalami pusing dan susah tidur, OS juga ada riwayat hipertensi semenjak 1
tahun yang lalu. OS juga sering mengalami kelelahan dan kaki bengkak. Riwayat alergi
obat disangkal.

XII. Riwayat penyakit dahulu


- Gout

XIII. Pemeriksaan fisik


- Tekanan darah 150/100 mmHg

XIV. Diagnosis penyakit


Hipertensi
XV. Diagnosis keluarga
BPH ( Benign Prostat Hipertrophy) pada Bapak.

XVI. Anjuran penatalaksanaan penyakit


a. Promotif :
Menghimbau kepada orang tua lain yang berusia di atas 45 tahun dan yang berisiko
tinggi untuk memiliki hipertensi, agar dapat menjalankan pola hidup sehat dengan
mengkonsumsi makanan yang sehat, tidak tinggi kolesterol, menghindari rokok,
melakukan olahraga ringan dan mengurangi aktivitas yang berat dan menyita banyak
pikiran.
b. Preventif :
Menjalankan pola atau gaya hidup yang sehat dengan mengkonsumsi makanan yang
tidak tinggi kandungan kolesterolnya, mengurangi konsumsi kacang-kacangan,
menghindari rokok, berolahraga ringan, mengurangi aktivitas yang membutuhkan
banyak pikiran, menghindari stress, hindari makanan mengandung asam urat,
membatasi aktivitas fisik.
c. Kuratif :
Terapi medika mentosa :

 Diuretik: HCT 1 - 2 X 25 mg/ hari atau furosemid 1-2 X 40 mg/ hari. Kontraindikasi:
DM, Gout
 Beta bloker : Propanolol 2-3 X 10 mg / hari. Kontraindikasi : Asma, DM, Gagal
Jantung
 Adrenergik neuron bloker : Reserpin 1-3 X 0,1 mg . Kontraindikasi : ulkus ventrikuli
 ACE-inhibitor: captopril 2-3 × 12,5-25 mg

Terapi non medika mentosa


1. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh. Harus memperhatikan kebiasaan makan
penderita hipertensi.
2. Menghindari stress. Ciptakan suasana yang menenangkan bagi pasien penderita
hipertensi.
3. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat. Anjurkan kepada pasien penderita
hipertensi untuk melakukan olahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-
45 menit sebanyak 3-4 kali seminggu. Selain itu menghentikan kebiasaan merokok dan
mengurangi minum minuman beralkohol sebaiknya juga dilakukan.
d. Rehabilitatif :

 Kontrol penyakit ke dokter minimal sebulan sekali.


 Monitoring :
 Tekanan darah
 Kerusakan target organ :
- Mata (Retinopati hipertensi)
- Ginjal (Nefropati hipertensi)
- Jantung (HHD)
- Otak (Stroke)
 Interaksi obat dan efek samping
 Kepatuhan

XVII. Prognosis
Penyakit : dubia ad bonam
Keluarga : dubia ad bonam
Masyarakat : dubia ad bonam

XVIII. Resume
Dari hasil pemeriksaan saat kunjungan rumah pada hari Rabu 7 Juli 2012,
didapatkan bahwa pasien adalah penderita Hipertensi derajat I kronik tidak
terkontrol. Pasien kurang memiliki pengetahuan tentang penyakitnya sehingga
melakukan pola hidup yang salah, kurang tidur, kurang olahraga dan berobat tidak
teratur. Rumah pasien tergolong rumah yang tidak sehat dilihat dari kurangnya
ventilasi dan udara dalam ruangan yang panas. Oleh karena itu pasien disarankan
untuk melakukan pencegahan sekunder untuk mencegah komplikasi yang dapat
timbul dengan minum obat secara teratur, kontrol tekanan darahnya secara rutin
minimal 1 bulan sekali dan olahraga secara teratur, memperbaiki pola makan dan
melakukan hal-hal yang terdapat dalam perilaku hidup sehat. Sedangkan keluarga
pasien sebagai kelompok resiko tinggi, dianjurkan untuk berperilaku hidup sehat
sedini mungkin dan mengontrol tekanan darah secara teratur dan hidup dengan
pola makan yang sehat. Untuk mencapai kesehatan yang menyeluruh hendaknya
didukung pula oleh kondisi rumah yang sehat, oleh karena itu pasien disarankan
untuk memperbaiki ventilasi ruangan.
B. STROKE
1. Definisi Stroke
WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf
yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari
itu.
Menurut sumber Wikipedia, stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan
darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran
darah menyebabkan serangkaian reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau
mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi
yang dikendalikan oleh jaringan itu.
Pengertian stroke menurut Iskandar Junaidi adalah merupakan penyakit gangguan,
fungsional otak berupa kelumpuhan saraf/deficit neurologik akibat gangguan aliran
darah pada salah satu bagian otak. Secara sederhana stroke didefinisikan sebagai
penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena sumbatan atau
perdarahan, dengan gejala lemas/ lumpuh sesaat atau gejala berat sampai hilangnya
kesadaran, dan kematian.
Sumber lian menyebutkan bahwa stroke termasuk penyakit serebrovaskuler
(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral)
yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya
aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atas
pecahnya pembuluh darah.

2. Jenis Penyakit Stroke


Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke Iskemik maupun Stroke Hemorragik.
Pada Stroke Iskemik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah ) atau bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83%
mengalami stroke jenis ini. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisaterjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua
arteria karotis interna dan dua arteri vetebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang
dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik terbagi menjadi 3 yaitu:
a. Stroke Trombotik, proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
b. Stroke Embolik, tertutupnya pembuluh darah arteri oleh bekuan darah.
c. Hipoperfusion Sistemik, berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh
karena adanya gangguan denyut jantung.

Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroe hemoragik dibagi menjadi 2 jenis yaitu:
a. Hemoragik Intraserebral, perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak
b. Hemoragik Subraknoid, perdarahan yang terjadi pada ruang subraknoid (ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)
Hemoragik dapat terjadi diluar durameter (hemoragi ekstra dural atau epidural)
dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang sub arachnoid (hemoragi sub
arachnoid atau dalam subtansial otak hemoragi intra serebral) (Price, 2005).

3. Etiologi Stroke
Penyebab stroke dapat terbagi menjadi, yaitu:
a. Trombosis Serebri
Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
thrombosis serebral yang adalah penyebab paling umum dari stroke (Smeltzer,
2005).
Thrombosis ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan
oleh ahli patologi. Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal dinding
pembuluh darah akibat aterosklerosis (Price, 2005).

b. Emboli Serebri
Embolisme serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh
pembekuan darah, lemak, dan udara. (Misbach, jusuf 2011). Emboli serebri
termasuk urutan kedua dari berbagai penyakit utama stroke. Penderita embolisme
serebri biasanya lebih muda dibandingkan dengan thrombosis. Kebanyakan
emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung sehingga masalah yang
dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit (Price, 2005).
4. Patofisiologi Stroke
Penyakit serebrovaskuler (cerebrovascular disease / CVD) atau stroke adalah
setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak.
Proses patologi pada sistem pembuluh darah otak ini dapat berupa
penyumbatan lumen  pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah, perubahan  permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan
viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah serta
komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun
degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan arteriosklerosis,
hipertensi dan diabetes mellitus.
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flow /CBF ) turun
sampai ke tingkat melampaui  batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang
aktivitas fungsi otak (threshold of brain  functional activity). Keadaan ini
menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

5. Mekanisme kausal terjadinya penyakit


Mekanisme kausal terjadinya penyakit yaitu dari suatu ateroma (endapan lemak) bisa
terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan
berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah
arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,
kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vetebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke macam ini disebut emboli serebral ( emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita
yang baru menjalani pembedaan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak jantung menyebabkan Stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dan
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung
di dalam sebuah arteri.
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan
pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin)
juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika
tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang
mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan
jantung atau irama jantung yang abnormal.

6. Tanda dan Gejala


Setiap bagian tubuh dikendalikan oleh bagian otak yang berbeda-beda, sehingga
gejala stroke tergantung pada bagian otak yang terserang dan tingkat kerusakannya.
Gejala atau tanda stroke bervariasi pada setiap orang, namun umumnya muncul secara
tiba-tiba. Ada 3 gejala utama stroke yang mudah untuk diingat, yaitu:
 Face (wajah). Wajah akan terlihat menurun pada satu sisi dan tidak mampu
tersenyum karena mulut atau mata terkulai.
 Arms (lengan). Orang dengan gejala stroke tidak mampu mengangkat salah
satu lengannya karena terasa lemas atau mati rasa. Tidak hanya lengan,
tungkai yang satu sisi dengan lengan tersebut juga mengalami kelemahan.
 Speech (cara bicara). Ucapan tidak jelas, kacau, atau bahkan tidak mampu
berbicara sama sekali meskipun penderita terlihat sadar.
Selain itu, ada beberapa gejala dan tanda stroke lain yang mungkin muncul,
antara lain:
 Mual dan muntah.
 Sakit kepala hebat yang datang secara tiba-tiba, disertai kaku pada leher dan
pusing berputar (vertigo).
 Penurunan kesadaran.Sulit menelan (disfagia), sehingga mengakibatkan
tersedak.
 Gangguan pada keseimbangan dan koordinasi.
 Hilangnya penglihatan secara tiba-tiba atau penglihatan ganda.

7. Pemeriksaan Diagnosis
Untuk menentukan jenis penanganan yang paling tepat bagi stroke, dokter akan
mengevaluasi jenis stroke dan area otak yang mengalami stroke. Sebagai langkah
awal diagnosis, dokter akan bertanya kepada pasien atau anggota keluarga pasien
tentang beberapa hal, yang meliputi:
 Gejala yang dialami, awal munculnya gejala, dan apa yang sedang pasien
lakukan ketika gejala tersebut muncul.
 Jenis obat-obatan yang sedang dikonsumsi.
 Apakah pasien pernah mengalami cedera di bagian kepala.
 Memeriksa riwayat kesehatan pasien dan keluarga pasien terkait penyakit
jantung, stroke ringan (TIA), dan stroke.
Kemudian, dokter akan melakukan pemeriksaan fisik pasien secara keseluruhan, yang
biasanya diawali dengan memeriksa tekanan darah, detak jantung, dan bunyi bising
abnormal di pembuluh darah leher dengan menggunakan stetoskop.
Selanjutnya, dokter akan melakukan pemeriksaan lanjutan, antara lain:
 Tes darah. Pemeriksaan darah dilakukan untuk mendeteksi beberapa hal,
seperti:
 Kadar gula darah dalam darah.
 Hitung jumlah sel darah untuk melihat kemungkinan adanya infeksi.
 Kecepatan pembekuan darah (hemostasis).
 Keseimbangan zat kimia dan elektrolit dalam darah untuk melihat
fungsi organ.
 CT scan. CT scan dapat menghasilkan gambar otak secara detail, sehingga
dapat mendeteksi tanda-tanda perdarahan, tumor, dan stroke.
 MRI. Pemeriksaan MRI menggunakan gelombang radio dan magnet untuk
menghasilkan gambaran detail dari otak pasien. MRI dapat mendeteksi
jaringan otak yang mengalami kerusakan akibat stroke iskemik dan perdarahan
otak. Dokter juga dapat menyuntikkan zat pewarna ke dalam pembuluh darah
untuk melihat kondisi aliran darah di pembuluh arteri dan vena.
 Elektrokardiografi. Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) dilakukan untuk
mengetahui aktivitas listrik jantung sehingga dapat mendeteksi adanya
gangguan irama jantung atau penyakit jantung koroner yang menyertai.
 USG doppler karotis. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk
menghasilkan gambar detail mengenai kondisi bagian dalam pembuluh arteri
karotis di leher. Gambar tersebut dapat mendeteksi timbunan lemak (plak) dan
kondisi aliran darah di dalam arteri karotis.
 Ekokardiografi. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk
menghasilkan gambar detail dari jantung. Ekokardiografi dilakukan untuk
mendeteksi sumber gumpalan di dalam jantung yang mungkin bergerak dari
jantung ke otak, sehingga menyebabkan stroke. Ekokardiografi juga dapat
melihat penurunan fungsi pompa jantung.

8. Penanggulangan Stroke sesuai Program Pemerintah


Dalam pencegahan dan pengendalian penyakit tidak menular termasuk stroke,
pemerintah fokus pada upaya promotif dan preventif dengan tidak meninggalkan
upaya kuratif dan rehabilitatif. Diantaranya dengan:
Gerakan Masyarakat Hidup Sehat (GERMAS) sesuai dengan Instruksi Presiden
Nomor 1 Tahun 2017, yang tahun ini difokuskan pada kegiatan deteksi dini,
peningkatan aktivitas fisik serta konsumsi buah dan sayur.
Program Indonesia Sehat dengan Pendekatan Keluarga, sejalan dengan agenda ke-5
Nawacita yaitu meningkatkan kualitas hidup manusia Indonesia yang dimulai dari
keluarga, di antaranya penderita hipertensi berobat teratur dan tidak ada anggota
keluarga yang merokok.
9. Komplikasi Stroke
Stroke dapat menyebabkan munculnya berbagai masalah kesehatan lain atau
komplikasi, dan sebagian besar komplikasi tersebut dapat membahayakan nyawa.
Beberapa jenis komplikasi yang mungkin muncul, antara lain:
 Deep vein thrombosis. Sebagian orang akan mengalami penggumpalan darah
di tungkai yang mengalami kelumpuhan. Kondisi tersebut dikenal sebagai
deep vein thrombosis. Kondisi ini terjadi akibat terhentinya gerakan otot
tungkai, sehingga aliran di dalam pembuluh darah vena tungkai terganggu. Hal
ini meningkatkan risiko untuk terjadinya penggumpalan darah. Deep vein
thrombosis dapat diobati dengan obat antikoagulan.
 Hidrosefalus. Sebagian penderita stroke hemoragik dapat mengalami
hidrosefalus. Hidrosefalus adalah komplikasi yang terjadi akibat
menumpuknya cairan otak di dalam rongga otak (ventrikel). Dokter bedah
saraf akan memasang sebuah selang ke dalam otak untuk membuang cairan
yang menumpuk tersebut.
 Disfagia. Kerusakan yang disebabkan oleh stroke dapat mengganggu refleks
menelan, akibatnya makanan dan minuman berisiko masuk ke dalam saluran
pernapasan. Masalah dalam menelan tersebut dikenal sebagai disfagia.
Disfagia dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.
Untuk membantu pasien stroke ketika makan dan minum, dokter akan memasukkan
selang ke dalam hidung, lalu diteruskan ke dalam lambung pasien. Terkadang, selang
juga bisa langsung dihubungkan langsung dari dinding perut ke dalam lambung.
Lamanya pasien membutuhkan selang makanan bervariasi, mulai dari beberapa
minggu hingga beberapa bulan. Namun, jarang ada pasien yang harus menggunakan
selang makanan selama lebih dari enam bulan.
ANALISIS TELAAH

Hubungan antara budaya dan kesehatan sangat erat hubungannya adapun masalah
kesehatan yang sering terjadi sekarang ini salah satunya karena budaya masyarakat itu
sendiri. Kebudayaan atau kultur dapat membentuk kebiasaan dan respons terhadap kesehatan
dan penyakit dalam segala masyarakat tanpa memandang tingkatannya. Pada tingkat awal
proses sosialisasi, seorang anak diajarkan antara lain bagaimana cara makan, bahan makanan
apa yang dimakan, cara buang air kecil dan besar, dan lain-lain. Kebiasaan tersebut terus
dilakukan sampai anak tersebut dewasa, dan bahkan menjadi tua. Kebiasaan tersebut sangat
mempengaruhi perilaku kesehatan dan sulit untuk diubah (Notoatmodjo, 2010).
Pentingnya hubungan sosial pada penderita hipertensi karena hubungan sosial yang
diberikan oleh orang lain akan berdampak positif bagi penderita hipertensi untuk
meningkatkan kesehatannya. Hubungan sosial pada penderita hipertensi dapat berupa
hubungan emosional seperti memngingatkan penderita untuk menjaga kestabilan tekanan
darah, mengingatkan penderita untuk selalu minum obat, panderita mendapatkan perhatian
yang lebih, kasih sayang serta kepedulian dari orang-orang sekitar (Utami, 2016).
STUDI KASUS STROKE HEMORAGIK
Nama : Tn.R
Umur : 65 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Kenteng 03 / 03 Bandungan Kab.Semarang
Pekerjaan : Swasta ( Buruh Tani)
Masuk RS : 20 Februari 2014 , pukul 13.15
No. CM : 053462

C.

A. IDENTITAS
B. ANAMNESIS
Diperoleh dari istri dan anak pasien( aloanamnesa). Dilakukan pada tanggal 20 Februari
dan 21 Februari 2014.
1. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
2. Keluhan Tambahan
Lemah di anggota gerak kanan, susah berbicara, dan mulut perot
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien ditemukan oleh istri terjatuh
dalam posisi terlentang di sawah. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadarkan diri.
Sebelum ditemukan terjatuh disawah, diakui oleh istri, penderita tidak mengeluh
kesemutan, mual, kejang, sesak, nyeri kepala, dan pusing.
Kemudian langsung dibawa ke RS Bina kasih dan dirujuk ke RS Ken Saras untuk
dilakukan pemeriksaan CT Scan, pemeriksaan darah dan Rontgen thoraks kemudian
pasien dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS dalam perjalanan ke
RSUD Ambarawa, pasien sadarkan diri dan diakui mengalami muntah secara tiba-tiba
sebanyak satu kali. Didapatkan pasien mengalami bicara pelo / berbicara tidak jelas dan
terdapat kelemahan pada anggota gerak kanan.
Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan penglihatan
kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo tidak jelas dan
mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk, demam,
gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur
sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita mengalami kelemahan
anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x muntah proyektil.
Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan tidak
pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat darah tinggi
sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan BAK dan BAB.
4. Riwayat penyakit Dahulu
 Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)
 Riwayat kencing manis disangkalRiwayat hipertensi tidak diketahui
 Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat penyakit ginjal diakui sejak 3 tahun lalu
 Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)
 Riwayat sakit kepala disangkal
 Riwayat tumor (-)
 Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal
 Riwayat merokok disangkal
5. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat stroke pada keluarga (-)
 Riwayat hipertensi pada keluarga (+)
 Riwayat kencing manis pada keluarga (-)
 Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)

·                     Sistem serebrospinal  : kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo


·                     Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
·                     Sistem respiratorius  : tidak ada keluhan
·                     Sistem gastrointestinal  : tidak ada keluhan
·                     Sistem neuromuskuler  : kelemahan anggota gerak kanan
·                     Sistem integumental  : tidak ada keluhan
·                     Sistem urogenital : tidak ada keluhan

6. Anamnesis Sistem

C. RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki, umur 65 tahun dengan kelemahan anggota gerak kanan, dengan riwayat
4 jam sebelum masuk RS terjatuh di sawah dan dalam keadaan tidak sadar. Setelah itu 3
jam kemudian sadarkan diri mengalami muntah secara tiba-tiba dan mengalami kelemahan
anggota gerak kanan,bicara pelo dan mulut perot.
Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan dan bicara pelo tidak
jelas. Terdapat 1x muntah proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang.
Riwayat kencing manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak pernah
melakukan pemeriksaan. Diakui mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK
tidak ada keluhan.

D. DISKUSI I

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan


anggota gerak kanan, yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo
dan tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak didapatkan
defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan motorik yang terjadi
akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi
dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada tumor otak (Greenberg,
2001).  Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang cenderung memberat,
demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat pada penderita ini  (Adam et
al, 2001; De angelis, 2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus
yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler
karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis
stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan
fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi
mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau
kematian.

Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki – laki yang termasuk kejadian
terbanyak menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan dari
251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun
(78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
(Sotirios, 2000).
E. DIAGNOSA SEMENTARA

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, kelemahan


anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot
Diagnosis topik : Hemisphere sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

F. PEMERIKSAAN FISIK
1. STATUS GENERALIS

Keadaan : lemah, gizi baik, tampak sakit sedang


umum
Kesadaran
: somnolen à GCS  E3 Vx M6
kualitatif
Tanda vital : Tekanan darah = 162 / 92 mmHg
 Nadi = 64 x/mnt
 Pernafasan = 20 x/mnt
 Temperatur = 36,2 o C
 SPO₂ = 98%
: mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
Kepala diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas
normal
: limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher
Leher
tegang   (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)
Dada : retraksi dinding dada (-)
: sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara
Paru
tambahan (-), dalam batas normal
: konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas
Jantung
normal
: supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien
Abdomen
tidak teraba pembesaran
Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

G. DIAGNOSA AKHIR
Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, afasia
Diagnosis Klinik :
motorik dan mulut perot
Diagnosis Pulang : Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra dan
Acute parese N.VII dan N.XII
Diagnosis topik : Hemisphere sinistra
Diagnosis
: Stroke hemoragik
etiologik
DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/17746748/ETIOLOGI_stroke
https://www.alomedika.com/penyakit/neurologi/stroke/etiologi
https://www.alodokter.com/stroke/gejala
https://www.alodokter.com/stroke/diagnosis
https://www.alodokter.com/stroke/komplika
https://www.slideshare.net/septianbarakati/makalah-stroke
https://sarafambarawa.wordpress.com/2015/05/03/laporan-kasus-stroke-
hemoragik-yusrina-nur-rahma/
https://id.scribd.com/doc/212192388/Laporan-Kasus-Hipertensi
http://p2ptm.kemkes.go.id/artikel-sehat/germas-cegah-stroke