Anda di halaman 1dari 12

ASPEK NEUROLOGIK GANGGUAN BERJALAN

Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara

PENDAHULUAN

Berjalan/gait ada suatu proses kompleks yang dipengaruhi oleh sejumlah


mekanisme tubuh dan merupakan hasil dari kerjasama dari berbagai jenis
refleks. Berjalan secara normal biasanya tidak menarik perhatian. Gangguan
berjalan dapat dijumpai pada berbagai keadaan. Faktor-faktor mekanis seperti
penyakit pada otot, tulang, tendon, dan sendi berperan penting pada terjadinya
gangguan berjalan. Penyakit pada susunan saraf sangat sering menyebabkan
gangguan berjalan, dan kadang-kadang hanya dengan memperhatikan cara
berjalan saja dapat ditentukan adanya penyakit pada susunan saraf. Gangguan
berjalan dapat merupakan akibat gangguan sistem motorik dari berbagai
tingkatan (korteks motorik dan jaras dosendensnya, kompleks ekstra piramidal,
serebelum, sel-sel kornu enterior, saraf motorik perifer atau otot). Gangguan lain
yang juga dapat menyebabkan gangguan/perubahan cara berjalan adalah
gangguan psiko motor (hiteria dan malingering), gangguan kompleks vestibuler,
gangguan pada saraf sensorik, kolumna posterior, dan jaras averen serebeler.

ANATOMI DAN FISIOLOGI BERJALAN

Proses berjalan merupakan suatu proses yang kompleks yang membutuhkan


keutuhan berbagai struktur dan mekanisme saraf. Struktur dan mekanisme saraf
ini menyelenggarakan pengaturan untuk proses berjalan.

Korteks motorik
Korteks motorik primer (area Brodmann 4) terletak pada gyrus presentalis
lobus frontalis, terbentang dari fisura lateralis hingga batas dorsal hemisfer dan
sebagian permukaan media lobus frontalis rostal dari lobulus parasentralis.
Korteks motorik primer berhubungan dengan penampilan gerakan. Disebelah
rostal area motorik primer tedapat kortesk premotor (area Brodmann 6). Pada
permukaan lateral hemisper yang berhubungan dengan pemuliaan (inisiasi)
gerakan. Area motorik tambahan terdapat pada aspek medial dari area 6 pada
penampang sagital, rostal dari lobulus parasentral. Area ini aktif selama
persiapan gerakan setelah inisasi gerakan. Fungsi area ini terutama berhubungan
dengan gerakan kompleks pada anggota gerak termsuk gerakan anggota gerak
bersama pada kedua sisi tubuh.
Jaras jaras desenden dari korteks serebri yang mempengaruhi aktivitas motorik.

Traktus kortikospinalis (piramidalis)


Jaras ini mulanya dianggap sebagai yang memulai dan mengendalikan setiap
aktifitas otot volunter. Kemudian diketahui bahwa jaras ini terutama
berhubungan dengan gerakan terlatih dari otot-otot distal anggota gerak dan

2002 digitized by USU digital library 1


dengan fasilitasi α, β dan τ motorneuron. Sepertiga akson-akson dari jaras ini
berasal dari koryeks motorik primer (area 4 dan 6) sepertiga lainnya dari area
promotor dan area motorik tambahan, dan sepertiga sisanya berasal dari lobus
parietalis (area 3, 1 dan 2). Traktus kortikospinalis kemudian berjalan kedistal
yang kemudian terbagi menajdi traktus kortikospinalis lateralis (90%) dantraktus
kortikospinalis ventralis. Traktus kortikospinalis laterralis berjalan pada funikulus
lateralis medula spinalis danmengadakan sinaps pada aspek lateral lamina IV
hingga VIII. Banyak sel-sel pada lamina ini adalah interneuron yang mengadukan
sinaps dengan α, dan τ motor neuron pada lamina IX.
Traktus kortikospinalis menimbulkan pengaruh fasilitasi dan inhibisi pada
interneuron spinal dan motor neuron. Aktivasi traktus kortikospinalis umumnya
menimbulkan potensial eksitatorik postsinaptik pada interneuron dan
motorneuron dari otot-otot pleksor dan potensial inhibitorik postsinaptek pada
otot-otot ekstensor.

Traktus kortikorubral dan rubrospinal


Dari korteks serebri serabut-serabut menuju ke nukleus rubra ipsilateral pada
tegmentum mesensefalon. Traktus rubrospinal berasal dari nukleus ruber yang
mnyilang garis tengah pada persilangan tegmental ventral dan turun melalui
tegmentum pons lateral dan messensepalon menuju medula spinalis. Pada
medula spinalis jaras ini terdapat dibagian arterior traktus kortikospinalis lateralis
pada funikulus lateralis. Serabut-serabutnya bersinaps pada setiap tingkatan
medula spinalis pada aspek lateral lamina V, VI dan VIII. Fungsi traktus ini
memfasilitasi fleksor dan inhibisi ekstensor motor neuron α, β dan τ, terutama
yang mensarafi bagian distal lengan.

Traktus vestibulospinal
Traktus vestibulospinal ini berjalan menuju funikulus anterior dan bersinaps
dengan sel-sel pada lamina VII dan VIII. Trtaktus vestribulospinal lateral
berjalan pada seluruh panjang medula spinalis, sedangkan trkatus vestibulospinal
medial berjalan hingga setinggi bagian atas torakal. Stimulasi traktus
vestibulosspinal lateral mencetuskan potensial eksitatorik postsinaptik pada
motor neuron ekstensor yang mensarafi otot-otot leher, punggung, anggota
gerak. Stimulasi traktus vestibulospinal medial tidak mempengaruhi motor
neuron anggota gerak. Jaras-jaras vestibulospinal berhubungan dengan postural
tubuh saat gerakan kepala dan pemeliharaan tonus postural.
Jaras sistem motorik yang berasal dari korteks serebri dan batang otak mencapai
medula spinalis dan secara fugsional terdiri atas 2 sistem proyeksi umum,
ventromedial dan lateral. Sistem ventromedial batang otak terdiri atas serabut-
serabut yang berasal dari nukleus interstisial (Cajal), kolikulus superior, formasio
retikularis (mesensefalik, pons, medula oblongata), dan inti vestibularis. Traktus
yang terbentuk dari serabut ini berakhir pada aspek ventral dan medial kornu
anterior (termasuk lamina VII dan VIII). Jaras ventromedial terutama berkaitan
dengan pemeliharaan postur tegak, gerakan terintegrasi dari badan dan anggota
gerak dan progresi gerakan anggota gerak. Jaras ini umumnya memfasilitasi
aktifitas motor neuron yang berproyeksi pada otot-otot ekstensor dan
meninginhibisi aktivitas motor neuron yang berproyeksi pada otot-otot fleksor.
Sitem lateral batang otak terdiri atas serabut-serabut yang berasal dari
nukleus rubber magnoseluler kontralateral yang menuju medula spinalis melalui
traktus rubrosspinalis, dan serabut-serabut dari bagian ventrolateral tegmentum
pontis kontralateral yang menuju medula spinalis melalui kolumna lateralis
medula spinalis. Serabut jaras lateral ini berakhir pada aspek dorsal dan lateral
kornu anterior, termasuk lamina V, VI dan VII. Jaras ini berhubungan dengan

2002 digitized by USU digital library 2


gerakan halus terutama tangan dan kaki. Jaras ini umumnya menfasilitasi
aktifitas motorneuron untuk otot-otot fleksor dan menginhibisi aktivitas untuk
otot-otot ekstensor.

Serebelum

Serbelum terletak di fossa posterior, dibelakang pons dan medula oblongata.


Dipisahkan dari serebrum dibagian atasnya oleh tentorium serebeli. Serebelum
terdiri atas 3 komponen anatomis utama yaitu, lobus flokulonodular (archi
serebelum) lobus anterior (paleo serebelum) dan lobus posterior (neo
serebelum). Lobus flokulonoduler menerima proyeksi terutama dari inti-inti
vestibuler. Lobus anterior terutama pada bagian vermis menerima input dari
jaras spinocerebelaris. Lobus posterior menerima proyeksi dari hemisfer serebri.
Korteks serebelum terdiri atas 3 lapisan yaitu, lapisan molekuler, lapisan sel-sel
purkinje dan lapisan granuler. Pada hemisfer serebri terdapat 4 pasang inti yaitu
fastigial, globosus, emboliformis dan dentatus.
Terdapat 3 pasang berkas proyeksi utama yaitu pedunkulus serebeli superior
(brachium conjuncyivum), pedunkulus serebeli media (brachium pontis) dan
pedunkulus serebeli inferior (corpus restiforme)
Fungsi serebelum adalah sebagai pusat koordinasi untuk mempertahankan
keseimbangan dan Tonus otot. Serebelum diperlukan untuk mempertahankan
postur dan keseimbangan untuk berjalan dan berlari.

Basal ganglia
Basal ganglia adalah kompleks inti subkortika yang komponen utamanya
terdiri atas nukleus kaudatus, putamen dan globus palidus. Komponen lain dari
basal ganglia adalah kompleks inti amigdaloid dan klaustrum. Kompleks inti lain
yang mempunyai hubungan erat dengan basal ganglia adalah nukleus
subthalamikus dan substansia nigra. Kontrol aktivitas motorik dilakukan melalui
berbagai sirkuit yang melibatkan basal ganglia, korteks serebri dan serebelum
kemudian diteruskan melalui jaras motorik desendens yang selanjutnya
mempengaruhi aktivitas lower motorneuron.
Gerakan yang dipengaruhi oleh basal ganglia adalah yang berhubungan
dengan postur, gerakan otomatis (ayunan tangan waktu berjalan), dan gerakan
terampil. Basal ganglia diduga mempunyai peran dalam perencanaan gerakan
dan sinergi gerakan.

Medula spinalis

Serabut-serabut dari traktus piramidalis dan berbagai jaras


ekstrapiramidalis, dan serabut aferen yang memasuki medula spinalis melalui
radiks posterior, berakhir pada badan sel atau dendrit dari α motor neuron besar
dan kecil dan τ motor neuron secara langsung atau melalui interneuron dalam
medula spinalis. Serabut saraf dengan diameter yang lebih besar (alpha-1)
berjalan langsung menuju otot-otot ekstrafusal berakhir sebagai motor end plate.
Serabut saraf dari τ motor neuron mensarafi muscle spindle. Unit dasar dalam
pengorganisasian pada medula spinalis adalah refleks-refleks spinal. Refleks
spinal ini mendapat pengaruh inhibisa dan eksitasi dari pusat-pusat yang lebih
tinggi. Refleks spinal diaktivasi dan dipertahankan oleh stimulus eksternal.
Terdapat suatu interaksi yang berkesinambungan antara input sensorik, eksitasi
interneuron melalui jaras spinal dan supraspinal dan output motorik. Efek
aktivitas pusat yang lebih tinggi adalah memodifikasi dan emngatur aktivitas

2002 digitized by USU digital library 3


dalam refleks spinal. Suatu lengkung refleks spinal terdiri atas suatu neuron
sensorik, satu atau lebih interneuron dan neuron motorik dengan akson dan
cabang-cabangnya menuju ke serabut-serabut otot dari motor unit. Spinal refleks
berhubungan dengan eksitasi inhibisi, kontraksi otot secara bersama
(cocontraction) dan persarafan timbal balik otot-otot antagonis. Keutuhan refleks
spinal ini penting dalam terjadinya gerakan yang merupakan daasr dari proses
berjalan.

Kontrol neural dari pergerakan (locomotion)

Untuk mempertahankan postur tubuh tedapat pengaruh tonik dari berbagai


pusat yang lebih tinggi. Kontrol ini juga berperan dalam pergerakan. Disini pesan
tonik dari pusat yang lebih tinggi diterjemahkan kedalam suatu output lokomotor
ritmik atau periodik. Brown (1911) mengemukakan bahwa gerakan berjalan
ditimbulkan oleh neuron-neuron yang terletak dalam medula spinalis. Orlovsky
dan kawan-kawan (1960), melaporkan terdapat suatu daerah pada mesensefalon
yang bila dirangsang mengakibatkan gerakan berjalan, disebut mesencephalic
locomotor region.
Pola dasar ritmik aktivitas neural yang menimbulkan pergerakan ditimbulkan
oleh neuron-neuron intrisik dalam susunan saraf pusat. Sehingga dikatakan
terdapat suatu program sentral untuk pergerakan. Suatu program sentral adalah
suatu ekspresi dari sirkuit neural yang menghasilkan suatu pola output motorik
tertentu yang tidak memerlukan umpan balik aferen, misalnya kontraksi otot-otot
pleksor-ekstensor secara bergantian selama berjalan. Grillner dan kawan-kawan
(1973) mengemukakan bahwa progam sentral tersebut terletak dalam medula
spinalis (terutama pada lamina IV dan V). Program sentral disebut juga sebagai
pembangkit pola atau osilator neural.
Selama gerakan lokomotor, neuron-neuron yang merupakan asal dari traktus
rubrospinalis, vestibulospinalis dan retikulospinalis berada dalam keadaan aktif
secara ritmis. Suatu kelompok neuron adrenergik yang terletak pada locus
ceruleus dan bagian bawah batang otak mengirimkan akson-aksonnya kedaerah
lumbo sakral medula spinalis. Kelompok neuron ini diduga yang menjadi
perantara aksi dari mecencephalic locomotor region. Informasi assenden dari
medula spinalis dikirmkan kepusat yang lebih tinggi selama pergerakan.
Traktus spinoselebralis membawa input untuk serebelum dari muscle spindle,
organ tendon dan aferen persendian. Neuron traktus spinoseleberalis dorsalis
menerima input spesifki dari aferen otot sehingga mudah terpengaruh,
sedangkan traktus spinoserebelaris ventralis menerima input dari perifer yang
lebih difus dan lebih lemah sehingga lebih sulit dipengaruhi. Kedua neuron
traktus spinoserebelaris dorsalis dan ventralis berada dalam keadaan aktif
(secara fasik) selama pergerakan. Kedua traktus spinoserebelaris ini
mengirimkan informasi yang berbeda kepada serebelum. Traktus dorsalis
mengirimkan informasi mengenai aktifitas otot, sedangkan traktus ventralis
mengirimkan informasi mengenai proses aktif dalam medula spinalis
(pembangkitan pola untuk pergerkan).
Informasi eferen mempunyai 2 peran penting dalam proses berjalan, yang
pertama adalah memulai program motorik dari satu fase ke fase berikutnya.
Selama proses berjalan terdapat 2 fase dalam satu siklus langka yaitu fase
mengayun (swing phase) dilakukan oleh otot-otot fleksor dan fase berdiri (stnace
phase) dilakukan oleh otot-otot ekstensor. Peran informasi aferen lain selama
proses berjalan adalah membuka dan menutup jaras refleks pada berbagai
bagian dari suatu siklus melangkah (step cycle). Stimulasi pada bagian atas kaki

2002 digitized by USU digital library 4


pada fase mengayun (fleksi) menambah fleksi tungkai, demikian juga halnya
pada fase stance (ekstensi)

SIKLUS BERJALAN

Satu siklus berjalan/gait dimulai dari tumit salah satu kaki mengenai lantai
(heel strike) hingga heel strike berikutnya pada kaki yang sama, disebut 100%
total siklus berjalan. Titik-titik tertentu dari siklus ini dapat diamati.
• 0% : heel strike pada permulaan fase berdiri (stance phase)
• 15% : kaki bagian depan menyentuh lantai, disebut juga foot flat
• 30% : tumit terangkat dari lantai (heel off)
• 45% : lutut dan panggul menekuk untuk mempercepat kaki kedepan
dalam antisipasi fase mengayun (swing phase) disebut knee band
• 60% : jari-jari terangkat dari lantai, akhir dari fase berdiri untuk
mengawali fase mengayun, disebut toe off. Pada pertengahan ayunan
diperlukan dorsofleksi kaki untuk mencegah jari-jari menyentuh lantai.
• 100% : tumit kaki yang sama kembali menyentuh lantai.
Selama total siklus berjalan, fase berdiri meliputi 60% total siklus danfase
mengayun 40%.

Fase-fase dari siklus berjalan:


• 0 – 15% : fase heel strike
• 15 – 30% : fase mid stance
• 30 - 45% : fase push off
• 45 – 60% : fase acceleration of the swing leg
Pada akhir dari fase berdiri dari satu kaki dan permulaan fase berdiri kaki
lainnya terdapat suatu saat dimana tubuh ditopang oleh kedua tungkai. Fase
double support ini berlangsung selama11% dari siklus.
Panjang langkah (stide length) adalah jarak dari satu hell strike ke heel strike
berikutnya dari kaki yang sama, rata-rata 156 cm. Step length adalah jarak
antara heel strike kaki yang satu dengan kaki lainnya, rata-rata separuh dari
jarak stride length. Lebar langkah (stride width) ditentukan dari jarak antara
kedua garis tengah kedua kaki, rata-rata 8 lebih kuran 3,5 cm. Sudut kaki (foot
angle) adalah sudut yang terbentuk pada saat melangkah dimana sumbu kaki
memotong garis arah berjalan, rata-rata 6,7 – 6,8 0. Lamanya satu siklus jalan
adalah lebih dari 1 detik (1,03 lebih kurang 3,5). Jumlah langkah (step)
117/menit, stride 60/menit. Dari angka-angka tersebut diatas bisa terdapat
berabagai variasi.

Pada proses berjalan diperlukan:


• mekanisme refleks yug sederhana pada tingkat medula spinalis. Refleks-
refleks postural dan berdiri yang mempertahankan tubuh tetap tegak
dengan meningkatkan tonus otot-otot antigrafitasi, refleks-refleks leher
dan labirin untuk mempertahankan tonus yang diperlukan,
• refleks tegak (righting reflexes) untuk mempertahankan posisi kepala,
anggota gerak dan batang tubuh,
• integrasi fungsi-fungsi motorik dari koretks piramidal,
• mekanisme otomatis melalui basal ganglia untuk postur, tonus dan
gerakan yang berhubungan serta sinergisme,
• fungsi-fungsi kordinasi serebelum ,
• unsur-unsur sensorik terutama porprioseptif untuk menginformasikan
posisi individual dari masing-masing bagian badan dan untuk memberikan

2002 digitized by USU digital library 5


orientasi ruang yang memadai. Orientasi ruang ini juga diperoleh melalui
fugsi visual, terutama bila fungsi sensorik proprioseptif terganggu.

Selama berjalan berat badan ditopang oleh salah satu tungkai sementara
tungkai lain melakukan gerakanmaju. Tungkai penopang mula-mula ekstensi
penuh dengan tumit yang pertama menyentuh lantai (heel strike), kemudian
lutut menekuk membuat sudut 150 saat ini bagian depan kaki juga menyentuh
lantai (mid stance),lalu kembali ekstensi hingga tumit mengangkat (heel off)
pada saat pusat gravitasi bergerak ke depan. Tungkai lainny amemulai gerakan
maju segera setelah berat badan dipindahkan pada tungkai penpopang.
Kemudian berat badan ditopang sesaat oleh tumit dari tungkai yang beregrak
maju, kemudian oleh kaki hingga tumit terangkat dan akhirnya oleh bagian
depan kaki. Sehingga gerakan berjalan (gair) yang normal merupakan tahapan
penopangan tumit jari dan maju. Pelvis sedikit berputar kesisi tungkai yang
bergerak kedepan (rotasi pelvis 40 pada masing0masing sisi), dan turun 50 pada
sisi kaki yang mengayun (pelvic tilt). Selama berjalan tungkai juga mengalami
rotasi, femur 8o, tibia 90. dari awal gerakan (toe off) tungkai mengalami rotasi
interna yang mencapai puncaknya pada mid stance (15-20% siklus berjalan),
kemudian terjadi rotasi eksterna hingga fase push off. Bersamaan dengan
gerakan batang tubuh dan tungkai, terdapat gerakan ayunan anggota atas
asosiatif dengan arah berlawanan pada masing-masing sisi ekstremitas.

Aktivitas otot dalam siklus berjalan

Dalam siklus berjalan, otot-otot tungkai dibagi dalam beberapa kelompok


antara lain kelompok otot pretibial, kelompok otot betis (calf), kelompok
kuadriseps, kelompok hamstring, kelompok abduktor, kelompok aduktor.
Kelompok otot pretibial paling aktif pada fase heel strike. Pada fase stance
terdapat sedikit aktifitas otot ini karena otot otot dorsikfleksor juga merupakan
invertor evertor. Pada fase swing terdapat sedikit aktifitas kelompok ini yaitu
dalam mengangkat jari dari lantai.
Kelompok otot betis (calf), terutama gastrocnemius dan soleus, mempunyai
aktivitas maksimal selama push off untuk memindahkan pusat gravitasi kedepan.
Kelompko kuadriseps mempunyai aktivitas maksimal sesaat setelah heel strike,
bekerja sebagai peredam kejut pada saat lutut menekuk. Otot rektus femoris
kembali atif pada bagian akhir fase stance ketika panggul fleksi dan tungkai maju
kedepan. Kelompok ini juga aktif dalam menghasilkan ayunan kedepan pada
tungkai bawah ketika panggul fleksi, isi adalah suatu usaha agar segmen tungkai
bawah mengikuti segmen tungkai atas.
Kelompok hamstring mempunyai sktivitas dengan dua puncak pada saat
sebelum dan sesudah heel strike. Saat kaki belum menapak dengan kuat pada
lantai, aktivitas kelompok ini mengurangi ayunan kaki. Saat kaki telah menapak
kuat pada lantai aktivitas kelompok ini membuat lutut menekuk. Kelompok ini
bekerja sebagai peredam kejut. Pasien akhir fase stance terdapat aktivitas
kedua, kemungkinan bekerja terhadap panggul dan ekstensi lutut untuk push off.
Kelompok abduktor, gluteus medius dan minimus terutama aktif selama fase
heel strike dan awal fase stance untuk menstabilisasi pelvic tilt. Kelompok
aduktor mempunyai puncak aktivitas pertama sesaat setelah heel strike, hal ini
dilakukan oleh sebagian dari aduktor magnsu yang mengatur rotasi interna saat
kaki menempel pada lantai. Puncak aktivitas kedua terjadi pada akhir fase
stance, bekerja sama dengan otot-otot fleksor panggul lainnya mempercepat
tungkai kedepan sebagai pesiapan untyuk mengayun. Pada saat ini juga berperan
dalam rotasi eksterna.

2002 digitized by USU digital library 6


Otot gluteus maksimus paling aktif selama fase heel strike dan bekerja
sebagai peredam kejut. Aktivitas lainnya terjadi saat push off. Juga membantu
rotasi eksterna pada tungkai. Otot erektor spinal aktif pada saat heel strike dari
masing-masing kaki, yang mencegah tubuh menekuk kedepan saat heel strike.
Seluruh kerja kelompok otot ini dalam siklus berjalan hanya berfungsi dalam
suatu periode yang pendek dan terbatas.

PEMERIKSAAN PADA GANGGUAN BERJALAN

Dalam melakukan pemeriksaan pada pasen dengan gangguan berjalan,


diperlukan suatu pemeriksaan dan penilaian yang meyeluruh tahap demi tahap.

Perlu diperhatikan:
• simetri dan kehalusan gerakan
• panjang langkah (stride length) dan lebarnya langkah
• kecepatan langkah
• bagian-bagian badan, kepala, bahu,lengan, pinggang, panggul, lutut,
tumit dan kaki
• gerakan yang berhubungan dari mata, kepala dan tubuh
• suara yang dihasilkan dari proses jalan
• pekerjaan pasen.

Terdapat beberapa penyebab umum dari gait patologis:


• kelainan struktural (bentuk dan panjang tulang)
• kelainan sendi dan jaringan lunak (artritis, kontraktur, clavus)
• kehamilan, asites dan tumor abdomen
• kelainan neurologik (neuromuskuler); gangguan susunan saraf pusat,
gangguan saraf tepi dan otot (Infark serebri, tumor, hidrosefalus, atrofi
serebeler, mielopati, gangguan sensorik, neuropati, distrofi muskulorum
dan lain-lain)
Pemeriksaan berjalan (gait) dilakukan dengan mata terbuka danamta tertutup.

Pasen diminta untuk berjalan :


• ke arah depan, belakang, sisi dan mengelilingi kursi
• pada jari-jari dan pada tumit
• mengikuti suatu garis pada lantai
• diatas palang kayu
• tandem
• kesamping dengan kaki satu menyilang kaki lainnya
• kedepan dan berbalik dengan cepat
• kedepan dan kebelakang berulang-ulang (6-8 langkah) dengan mata
tertutup
• lambat kemudian cepat lalu lari
• naik tangga
Pasen juga diminta untuk berdiri segera dari duduk, berdiri tegak, berjalan dan
berhenti tiba-tiba, dan berbalik dengan cepat atas perintah (tes Fournier).
Berbagai kelainan gait yang merupakan hal yang penting dalam diagnosa
penyakit saraf.

2002 digitized by USU digital library 7


Gait akibat kelemahan
Gangguan gait akibat kelemahan adalah disebabkan oleh penyakit berat dan
lama hingga menyebabkan atrofi yang menyeluruh. Gangguan gait ini tidak khas
menunjukkan suatu penyakit neurologik atau kerusakan fokal sistem saraf.
Gangguan gait berupa ketidak seimbangan (unsteadiness) dan mengharapkan
bantuan. Pasen tampak bergoyang-goyang ke satu sisi dan lainnya, meyerupai
ataksia. Pasen terlihat ingin bersandar di kursi untuk memperoleh pegangan atau
bersandar ke dinding. Gerakannya lambat dan lutut tampak gemetar.

Gait ataksik.

Terdapat 2 bentuk gait ataksik, yaitu sebagai akibat dari ataksia sensorik dan
yang berhubungan dengan gangguan pada mekanisme koordinasi (gangguan
serebelum).

• Gait pada ataksia sensoris


Kelainan ini paling sering disebabkan oleh terjadinya jaras proprioseptif
pada medula spinalis (posterolateral sclerosis, multiple sclerosis, tabes
dorsalis). Sering disebut sebagai gait akibat ataksia spinalis. Bisa juga
didapatkan pada neuropati perifer danle pada batang otak dimana
terdapat gangguan konduksi sensasi kinestetik. Gangguan rasa posisi dan
gerak dari bagian tubuh (persendian, otot dan tendon dari kaki dan
tungkai) danhilangnya orientasi spasial menyebabkan ataksia. Pasen tidak
menyadari posisi tungkainya dalam ruang, bila tidak dibantu dengan
impuls visual. Pasen bisa berjalan normal bila mata terbuka, namun bila
mata tertutup terjadi berjalan menjadi tidak teratur dan menyentak
(jerky), dan pasen berjalan dengan langkah lebar. Waktu berjalan kaki
dilemparkan dan yang jatuh pertama adalah tumit dan kemudian jari-jari,
ini akan menimbulkan suara (slapping sound atau double tap)

• Gait pada ataksia serebeler


Disebabkan gangguan mekanisme koordinasi serebelum dan sistim
penghubungnya. Ataksia terjadi baik saat mata tertutup mauoun terbuka.
Lesi pada vermis/garis tengah terdapat gangguan gait berupa jalan
bergoyang, semopoyongan, ireguler, mengayun kesatu sisi dan sisi
lainnya, gerakan tiba-tiba kedepan/kesamping, titubasi dan langkah lebar.
Tidak mampu berjalan tandem atau mengikuti garis lurus pada lantai.
Dapat dijumpai tremor dan gerakan bergoyang pada seluruh tubuh. Pada
kelainan yang terlokalisir pada satu hemisfer serebelum atau jaras
penghubungnya,atau penyakit vestibuler unilateral, didaptakan goyangan
atau devial menetap ke sisi lesi. Pada percobaan untuk berjalan mengikuti
garis lurus atau tandem, membelok kearah sisi lesi. Pada saat berjalan
mengelilingi kursi baik searah maupun berlawanan arah dengan jarum
jam, pasen secara konsisten jatuh kearah sisi lesi. Pada saat berjalan
beebrapa langkah kebelakang dan kedepan bisa terdapat deviasi kompas

Gait spastik
Terdapat 2 jenis spastik, yaitu yang berhubungan dengan gangguan jaras
kortikospinalis unilateral dan bilateral.
• Gait pada hemiplegi spastik
Paling sering akibat penyakit serebrovaskuler, namun dapat juga oleh
berbagai lesi yang menyebabkan terputusnya inervasi piramidal pada

2002 digitized by USU digital library 8


separuh tubuh. Terdapat hemiparese spastik kontralateral terhadap lesi,
disertai dengan tonus dan refleks yang meningkat. Anggota badan atas
berada dalam keadaan fleksi dan aduksi pada bahu, fleksi pada siku, fleksi
pada pergelangan tangan dan sendi interfalang. Anggota badan bawah
berada dalam keadaan ekstensi pada pinggul dan lutut, dengan plantar
fleksi pada kaki dan jari-jari. Terdapat deformitas ekuinus pada kaki. Pada
saat berjalan, lengan pada sisi yang terkena dalam keadaan fleksi dan
kaku dan tidak mengayun secara normal. Tungkai dalam keadaan ekstensi
dankaku sehingga pasen menyeret kakinya dan jari-jarinya menggores
lantai. Pada setiap langkah pelvis dimiringkan kedepan untuk membantu
mengangkat jari dan lantai, dan mengayunkan tungkainya kedepan
berbentuk setengah lingkaran (sirkumduksi). Terdapat suara khas yang
dihasilkan akibat goresan jari-jari di lantai. Berputas pada sisi yang
lumpuh lebih mudah daripada ke sisi yang sehat. Pada hemiparese ringan
dapat dijumpai hilangnya ayunan lengan pada sisi yang terkena, bisa
merupakan tanda diagnostik yang bermakna.

• Gait pada paraplegia spastik


Terdapat parese spastik pada kedua ekstremitas bawah, bisa dijumpai
posisi kaki ekuinus,pemendekan tendon achilles, spasme obturator,
aduktor. Pasen berjalan dengan kedua kaki kaku dan diseret, dengan jari-
jari menggores lantai. Bisa juga terdapat aduksi dari paha sehingga kedua
lutut bersilangan satu sam alain pada setiap melangkah. Inimenghasilkan
langkah gunting (scissors gait). Langkahnya pendek dan lambat,kaki
tampaknya lengket ke lantai.

Gait spastik – ataksik


Keadaan spastik ataksik terdapat pada penyakit yang mengenai traktus
piramidalis dan kolumna lateralis (sklerosis posterolateral) yaitu pada anemia
pernisiosa dan sklerosis multiple. Jenis ataksia bisa berupa ataksia serebeler
atau ataksia spinal (sensorik). Pada anemia pernisiosa ataksia berupa ataksia
sensoris, sedangkan ataksia pada sklerosis multipel bisa berasal dari ataksia
serebeler atau sensoris atau keduanya.pada sklerosis lateral amiotrofik (ALS)
bisa terdapat foot drop bilateral dan juga spastisitas, hal ini menimbulkan
gangguan berjalan serupa gait spastik ataksik

Gait Parkinsonism
Pada berbagai sindroma ekstra piramidal, terutama penyakit
parkinson,parkinsonism akibat obat danparkinsonism pasca ensefalitis, terdapat
kelainan gait yang ditandai dengan rigo=iditas, bradikinesia, dan hilangnya
gerakan yang bersamaan (associated movements). Berjalan lambat, kaku (rigid)
dan diseret,pasen berjalan dengan langkah kecil-kecil seperti dibuat-buat.
Terdapat suatu posturyg khas berkaitan dengan deformitas tubuh. Tubuh
menbungkuk, dengan kepala dan leher kedepan, lutut fleksi, ekstremitas atas
fleksi pada bahu, siku dan pergelangan tangan, namun jari-jari ekstensi pada
persendian interfalangel. Posisi membungkuk ini menyebabkan titik berat badan
bergeser kedepan, sehingga menimbulkan jecendrungan jatuh kedepan waktu
berjalan (propulsi), dan juga meningkatnya kecepatan jalan (festination). Sukar
untuk memulai gerakan, tampak ketika pasen berdiri dari kursi dan hendak
memulai berjalan. Gerakan pasen kaku dan memutar dilakukan dengan
lambat,langkah kecil-kecil dan banyak. Ayunan tangan ketika jalan hilang dan ini
berpengaruh pada kecepatan dan keseimbangan. Treomor pada saat jalan
menjadi lebih jelas. Pada beberapa kasus yang menonjol adalah akinesia dengan

2002 digitized by USU digital library 9


kemampuan gerak yang sangat kecil. Kadang-kadang manifestasi parkinsonism
ini unilaterral.

Marche a petit pas


Cara berjalan seperti pada parkinsonism, berupa gerakan yang lambat,
langkah yang sangat pendek, diseret, seperti dibuat-buat dengan langkah
ireguler. Sering disertai dengan hilangnya gerakan yang bersamaan. Kadang-
kadang terdapat manifestasi yang aneh berupa gerakanseperti menari atau
meloncat. Bisa terdapat kelemahan menyeluruh pada ekstremitas bawah atau
pada seluruh tubuh, dan pasen mudah lelah. Terdapat pada pasen dengan
gangguan serebral atau spinal yang diduga sebagai akibat perubahan
arterioklerotik.

Gait apraksia
Adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan anggota gerak bawah
seacra semestinya saat berjalan, meskipun tidak dijumpai adanya gangguan
sensorik atau kelemahan motorik. Didapatkan pada pasen dengan gangguan
serebral yang luas terutama pada lobus frontalis. Pasen tidak dapat melakukan
gerakan kaki dan tungkai yang bertujan, misalnya membuat lingkaran atau
melakukan tendangan pada bola khayalan. Terdapat kesulitan untuk memulai
gerakan pada saat bangkit, berdiri dan berjalan, dan hilangnya urutan
(sequences) gerakan majemuk. Pasen berjalan lambat dan diseret dengan
langakh-langkah pendek. Terdapat kesulitan mengangkat kaki dari lantai atau
berdiri namun tidak memajukan kakinya. Sering terdapat gegenhalten.

The steppage gait


Gangguan berjalan ini terdapat dalam hubungannya dengan foot drop dan
disebabkan oleh kelemahan atau paralisis dorsifleksi kaki dan/atau jari kaki.
Waktu jalan kaki bisa diseret atau diangkat tinggi untuk mengkompensasi foot
drops. Terdapat fleksi yang berlebihan pada panggul dan lutut, kaki dilemparkan
kedepan dan jari-jari turun dengan suara yang khas sebelum tumit atau bagian
depan kaki meneganai lantai. Pasen tidak dapat berdiri pada tumitnya.
Gait ini bisa unilateral atau bilateral. Penyebab yang paling sering adalah
faresis tibialis anterior dan/atau ekstensor digitorum danhallucis longus, yang
disebabkan karena lesi pada nervus peroneus komunis atau profunda, lesi pada
segemen L4-S1 atau kauda ekuina. Foot drops dan steppage gait bisa juga
terdapat pada poliomyelitis,. PSMA (progressive spinal muscular attrophy), ALS,
penyakit Charcot-Marie-Tooth, dan neuritis perifer.

Gait distrofik (wadding gait)


Terdapat pada berbagai keadaan miopati dimana terdapat kelemahan pada
otot-otot gelang panggul. Paling khas terdapat pada distropi otot, tetapi dapat
juga pada miosists atau penyakit spinomuskuler. Berdiri dan berjalan dengan
lordosis yang berlebih, saat jalan terdapat goyangan yang nyata akibat kesulitan
memfiksasi pelvis. Pasen berjalan dengan langkah yang lebar dan terlihat rotasi
pelvis yang berlebihan, memutar atau emlempar pelvisnya dari satu sisi ke sisi
lainnya pada setiap langkah untuk memindahkan berat badannya. Gerakan
kompensasi kelateral ini terutama disebabkan karena kelemahan otot-otot
gluteal. Pasen sulit naik tangga, bila tidak dibantu dengan tangan yang menarik
keatas. Terdapat kesulitan berdiri dari posisi berbaringatau duduk tanpa bantuan
tangannya (mendaki pada dirinya sendiri). Waddling gait ini juga terdapat pada
dislokasi panggul.

2002 digitized by USU digital library 10


Gait yang berhubungan dengan parese dan paralisis
Gangguan berjalan dapat terjadi pada berbagai kelumpuhan. Parese
gastroknemius dan soleus, pasen tidak dapat berdiri pada jari kaki, saat berjalan
tumit lebih dulu mengenai lantai, dan kaki terseret parese otot hamstring,
terdapat kelemaham fleksi otot lutut. Parese otot kuadrispes femoris, kelemahan
ekstensi lutut, tidak mampu naik atau turun tangga atau bangkit dari posisi
berlutut tanpa menahan lututnya, bila jalan lutut harus dijada tetap lurus, bila
lutut menekuk pasen cenderung jatuh. Berjalan mundur lebih mudah daripada
maju. Parese n.peroneus superfisialis, kelemahan eversi, pasen berjalan
menggunakan sisi luar kakinya.

Gait pada keadaanlainnya


Pada chorea Huntington. Bisa didapatkan cara berjalan seperti menari. Pada
athetosis gerakan pada bagian distal tubuh menjadi lebihjelas selama berjalan
dan disertai menyeringai. Pada keadaan pasca ensefalitis saat jalan bida
didapatkan unsur melompat.
Pada berabgai keadaan gangguan pisikis bisa dijumpai cara berjalan yang
khas. Pada keadaan deprsi pasen berjalan membungkuk dengan langkah lambat.
Pada keadaanmania pasen berjalan tegak dan overaktif.
Pada iritasi n. ischiadicus pasen berjalan condong ke sisi sakait untuk
mencegah regangan pada saraf tersebut, berjalan dengan langkah kecil-kecil
dengan lutut semipleksi, badan dibungkukkan kedepan dan kesisi yang sakit
(tanda neri).
Pada keadan histeria bisa didapatkan gangguan berjalan atau bahkan pasen
tidak mampu berdiri.pada pemeriksaan tonus, kekuatan otot-otot dan
koordianasi yang dilakukan saat berbaring mungkin normal. Cara berjalannya
aneh, tidakdapat dikonfirmasikan dengan suatu pola penyakit organik tertentu.
Gerakan yang tidak teratur dengan unusr-unsur ataksia spatisitas dan berbagai
jenis kelainan lainnya. Gerakannya berlebihan dengan mengayun kekanan atau
kekiri, nampak seperti hendak jatuh tapi biasanya dapat dicegah. Bila jatuh, cara
jatuhnya sedemikian shingga tidak mencederai dirinya. Cara berjalannya bisa
menyerupai monoplegi, hemiplegi atau para plegi.

KESIMPULAN

Berjalan merupakan fungsi tubuh yang penting yang memerlukan keutuhan


dan kerajsama berbagai mekanisme saraf. Gangguan berjalan dapat terjadi
akibat berbagai kelainan termasuk penyakit pada susunan saraf. Kelaianan pada
susunan saraf dapat memberikanmaniefstasi gangguan cara berjalan tertentu
yang kadang-kadang cukup spesifik.
Oleh karena itu pemeriksaan cara berjalan pada pasen dalam pemeriksaan
neurologik perlu diperhatikan dengan seksama untuk mempermudah membuat
diagnosa kelainan pada susunan saraf dan penatalaksanaan selanjutnya.

2002 digitized by USU digital library 11


DAFTAR PUSTAKA

Adam RD. Principles of neurology. 4th ed, Singapore ; McGraw Hill 1989: 93-99
Brooke MH. A Clinician’s view of neuromuscular disease.baltimore : William
Wilkins, 1977; 19-22
Carew TC. Descending control of spinal circuits, in Kandel ER. Principles of
neural science. New York: Elsiveier, 1981: 320
Chusid JG. Correlative neuroanatomy and functional neurology. 19th ed.
Singapore: Lange,1985: 197-198
Dejon RN. The Neurologic examiantion 4th ed. Maryland : harper & Row,1979:
419-426
Duus P. Topical diagnosis in neurology. New York: Theime Stratton, 1983: 10-
23, 168
Gilman S. Manter and gatz’s essential of clinical neuroanatomy and
neurophysiology. 8th ed. Philadelphia: FA Davis. 1992+ 76
Kottke FJ. Krusen’s handbook of physical medicine and rehabilitation. 3rd ed.
Philadelphia: WB Saunders,1982: 55

2002 digitized by USU digital library 12