Disusun Oleh :
Puji dan syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat
dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah respirasi yang
berjudul “ ARDS(Adult Respiratory Distress Syndrome )“ ini dengan baik dan
tepat waktu.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat kekurangan,
baik secara penulisan, bahasa atau materi yang ada. Untuk itu kami
mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun guna lebih
sempurnanya makalah ini.
Dengan mengucap Hamdallah kami berharap semoga makalah ini dapat
bermanfaat baik bagi kami maupun bagi kita semua.
Penulis
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR....................................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN.............................................................................................1
1.1 Latar belakang.....................................................................................................1
1.2 Rumusan masalah...............................................................................................1
1.3 Tujuan..................................................................................................................2
1.4. Manfaat................................................................................................................2
BAB 3 PENUTUP......................................................................................................9
3.1. Kesimpulan...........................................................................................................9
3.2. Saran......................................................................................................................9
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................10
ii
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
1
2
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Menjelaskan tentang ARDS dan Asuhan Keperawatan pada klien dengan
kasus ARDS.
1.3.2 Tujuan khusus
Diharapkan setelah dibuatnya dan disampaiakannya materi tentang ARDS
ini diharapkan pendengar bisa memahamai dan mengetahui tentang materi ini.
1.4. Manfaat
1.4.1 Makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan ketrampilan
kelompok dalam membuat asuhan keperawatan pada klien ARDS.
3
BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
3
4
4
4
2.1.2 Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
Faktor Resiko
Trauma langsung pada paru :
Pneumoni virus,bakteri,fungal.
Contusio Paru.
Aspirasi cairan lambung.
Inhalasi asap berlebih.
Inhalasi toksin.
Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2.1.3 Patofisiologi
ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru.
Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi
histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya
terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler pa`ru dan epitel aveoli yang
mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.
4
5
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 Å
sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli
dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui,
alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan
intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas
komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas
komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan
menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga
mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit
neutrofit merusak sel endothelium dengan melepaskan protease yang
menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan
proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan
komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat
merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang
teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau
bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan
pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi
surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan
menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan
mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran
kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri,
dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan
merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan
atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun.
Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia
adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran
darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat
penebalan dinding alveoli-kapiler.
5
6
2.1.5 Manifestasi klinis
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
Peningkatan jumlah pernapasan
Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
Penurunan kesadaran mental
Takikardi, takipnea
Dispnea dengan kesulitan bernafas
Terdapat retraksi interkosta
Sianosis
Hipoksemia
Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
2.1.6 Pemeriksaan
Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan
anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah
hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri
pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik
pada tahap akhir. .
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-
kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal
umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir.
Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih
berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada
menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal
6
7
sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2
dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta
asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan. .
Pemeriksaan penunjang
Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga
terlihat adanya bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar
paru-paru. Pada stadium lanjut, terlihat penyebaran dinterstisial secara
bilateral dan infiltrat alveolar , menjadi rata dan dapat mencangkup
keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat
terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi),
hiperkapnia (PaCO2 > 50) menunjukan terjadi gangguan pernapasan.
Alkalosis respiratori (pH > 7,45) dapat timbul pada stadium awal , tetapi
asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan
peningkatan anatomical dead space dan penurun ventilasi alveolar.
Asidosis metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan
dengan peningkatan nilai laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.
Pulmonary funfiction test ; kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-
paru menurun ,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space
dihasilkan area dimana timbul vasokonstriksi dan mikroemboli.
Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen
dalam alveoli dan darah arteri Asam laktat; meningkat
2.1.7 Penatalaksanaan
Terapi / penatalaksanaan ARDS
Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
Memastikan ventilasi yang adekuat
Memberikan dukungan sirkulasi
Memastikan volume cairan yang adequate
Memberikan dukungan nutrisi
7
8
2.1.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
Ketidak seimbangan asam basa
Kebocoran udara
(pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
Perdarahan pulmoner
Displasia bronkopulmoner
Apnea
Hipotensi sistemik
8
BAB 3
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus
dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan
besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
Adult Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok
karena perdarahan, spesies, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh
lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau
metadon.
3.2. Saran
Dalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak
kekurangan dan kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi
serta penyusunan atau sistematik penyusunan, Untuk itu, penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca semua. Dan
penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member manfaat bagi kita
semua.
9
DAFTAR PUSTAKA
10