1598 2310 1 PB PDF
1598 2310 1 PB PDF
| Gagal Jantung et causa Demam Rematik Akut Serangan Pertama pada Anak Umur 9 Tahun
Gagal Jantung et causa Demam Rematik Akut Serangan Pertama pada Anak
Umur 9 Tahun
Putri Utami Hadiyati
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
Abstrak
Gagal jantung merupakan sindroma klinis kompleks yang disebabkan gangguan struktur dan fungsi jantung sehingga
mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompakan darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. Insidensi gagal jantung
pada anak usia sekolah terbanyak disebabkan oleh demam rematik akut akibat respon imunologis yang terjadi sebagai
sekuel dari infeksi Streptokokus grup A. Seorang anak laki-laki 9 tahun mengeluhkan sesak napas saat beraktivitas yang
memberat dalam 1 minggu terakhir, terlebih sering dirasakan malam hari. Satu bulan sebelumnya mengalami demam
tinggi, diikuti nyeri sendi berpindah-pindah dalam 2 minggu terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan laju nadi 120
x/menit, laju nafas 42 x/menit. Terdapat murmur pansistolik dan peningkatan tekanan vena jugular. Hepar teraba 1/4-1/4
dan terdapat edema tungkai positif. Pemeriksaan penunjang rontgen torak menunjukkan kardiomegali, laboratorium
hematologi terdapat anemia, leukositosis dan peningkatan laju endap darah. ASTO positif dengan CRP kuantitatif >24 mg/L.
Mitral regurgitation severe ec. RHD, tricuspid regurgitation mild pada echocardiography. EKG didapatkan interval P-R
memanjang. Pasien didiagnosa dengan gagal jantung NYHA class III et causa demam rematik akut serangan pertama. Pasien
dilakukan tirah baring dan diterapi dengan oksigen, diet jantung I, ACE inhibitor, diuretik, antibiotik, dan steroid.
Kata kunci : demam rematik akut serangan pertama, gagal jantung
Heart Failure et Causa First Attack of Acute Rheumatic Fever on Toddler Ages
9 Years
Abstract
Heart failure is a complex clinical syndrome is caused by disruption of structure and function of the heart that affects
heart's ability to pump blood in accordance with the needs of body. The incidence of heart failure in most school-age
children are caused by acute rheumatic fever due to an immunological response that occurs as a sequel of group A
streptococcus infection. A boy, 9 years old complained of shortness of breath on exertion that was advancing in the past
one week, especially felt at night. One month earlier had a high fever, followed by joint pain moved in the last 2 weeks. On
physical examination found pulse rate 120 x/min, breath rate 42 x/min. There are murmurs pansystolic and increased
jugular venous pressure. Liver palpable 1/4-1/4 and positive leg edema. Thoracic X-ray showed cardiomegaly, hematology
laboratories are anemia, leukocytosis and increased ESR. ASTO positive with quantitative CRP >24 mg/L. Mitral
regurgitation ec RHD, mild tricuspid regurgitation on echocardiography. ECG obtained P-R interval lengthwise. Patients
diagnosed with heart failure class NYHA III et causa first attack of acute rheumatic fever. Patients were treated with bed
rest and oxygen, first cardiac diet, ACE inhibitors, diuretics, antibiotics, and steroids.
Keywords: first attack of acute rheumatic fever, heart failure
Korespondensi: Putri Utami Hadiyati, alamat Jl. ZA Pagar Alam Gang Kopi no 3 Gedung Meneng Rajabasa Bandar Lampung,
HP 085727390617, e-mail putriutamihadiyati@yahoo.com
Pendahuluan ditegakkan berdasarkan anamnesa,
Gagal jantung (heart failure) pemeriksaan fisik, dan hasil rontgen torak.
merupakan sindroma klinis komplek yang Kardiomegali pada rontgen torak merupakan
disebabkan gangguan struktur dan fungsi tanda penting gagal jantung.4-5
jantung sehingga mempengaruhi kemampuan Pada bayi dan anak, gagal jantung
jantung untuk memompakan darah sesuai dapat disebabkan oleh penyakit jantung
dengan kebutuhan tubuh. Kondisi ini ditandai kongenital maupun didapat dengan overload
dengan gangguan hemodinamik berupa volume atau tekanan atau dari insufisiensi
penurunan curah jantung dan peningkatan miokard. Penyakit jantung didapat yang
tekanan pengisian ventrikel.1-3 Keluhan napas menyebabkan gagal jantung antara lain
pendek, sesak napas terkait dengan aktivitas, abnormalitas metabolik (hipoksia berat dan
mudah lelah serta kaki membengkak asidosis) dapat menyebabkan gagal jantung
merupakan gejala yang sering dikeluhkan pada bayi baru lahir fibroelastosis endokardial
pada anak-anak.4 Diagnosis gagal jantung menyebabkan gagal jantung pada bayi,
miokarditis viral sering terjadi pada anak mulai mengalami sesak napas hilang timbul,
lebih dari satu tahun, karditis rematik akut nyeri dada seperti ditusuk-tusuk di dada
dapat menyebabkan gagal jantung pada usia sebelah kiri dan nyeri pada sendi kaki yang
anak sekolah, penyakit katup jantung berpindah-pindah, terasa panas dan
rematik berupa regurgitasi mitral atau bengkak serta nampak merah. Dalam waktu
regurgitasi aorta menyebabkan gagal satu bulan keluhan, pasien telah dua kali
jantung pada anak yang lebih tua dan memeriksakan diri ke dokter. Pertama ke
dewasa, kardiomiopati dilatasi tipe idiopatik, puskesmas ketika keluhan demam tinggi,
kardiomiopati yang berhubungan dengan kemudian saat sesak hebat pasien dirawat di
distrofi muskular, dan kardiomiopati (Rumah Sakit Umum Daerah) RSUD HM
doxorubicin.4 Ryacudu selama tiga hari, kemudian dirujuk
Insidensi gagal jantung pada anak ke RSAM.
usia sekolah terbanyak disebabkan oleh Pasien datang dengan kesadaran
demam rematik akut.4 Demam rematik akut composmentis, tekanan darah ekstremitas
disebabkan oleh respon imunologis yang superior 100/70 mmHg-100/70 mmHg dan
terjadi sebagai sekuel dari infeksi ekstremitas inferior 100/60 mmHg-100/80
Streptokokus grup A pada faring tetapi mmHg, laju nadi 120 x/menit reguler, laju
bukan pada kulit. Tingkat serangan demam napas 42 x/menit, suhu 36,8oC. Berat badan
rematik akut setelah infeksi streptokokus 25 kg, tinggi badan 131 cm. Pada
bervariasi tergantung derajat infeksinya, pemeriksaan fisik ditemukan status gizi
yaitu 0,3%-3%. Faktor predisposisi yang normal, konjungtiva anemis, bibir kering dan
penting meliputi riwayat keluarga yang pecah-pecah, tekanan vena jugularis
menderita demam rematik, status sosial meningkat 5+4 cmH2O, tidak terdapat
ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang pembesaran kelenjar getah bening leher dan
buruk), dan usia antara 6-15 tahun (dengan kelenjar tiroid. Pada toraks gerak napas
puncak insidensi pada usia 8 tahun).6 simetris, terdapat retraksi subcostal, ictus
cordis terlihat dan teraba di ICS V garis aksila
Kasus anterior sinistra. Pada perkusi jantung: batas
Seorang anak laki-laki berusia 9 jantung kanan pada ICS IV linea parasternal
tahun datang ke Rumah Sakit Abdul dekstra dan batas jantung kiri pada ICS V
Moeloek (RSAM) pada bulan Maret 2015 linea aksila anterior dekstra, bunyi jantung I
dengan keluhan sesak napas yang semakin dan II reguler, terdengar pansistolik murmur
bertambah hebat pada satu minggu terakhir. derajat 2/6 di apeks penjalaran ke aksila,
Sesak napas dirasakan apabila beraktivitas dan tidak terdengar gallop. Pada perkusi
ringan seperti berjalan kurang lebih sejauh paru terdapat suara redup, pada auskultasi
20 meter. Pasien juga semakin sering paru terdapat suara vesikular normal, tidak
terbangun pada malam hari karena sesak terdengar suara ronki maupun wheezing.
napas dan sesak akan berkurang ketika Hepar teraba ¼ dengan konsistensi lunak
pasien beristirahat atau tidur dengan ujung tumpul, nyeri tekan hepar tidak ada,
menggunakan 2 sampai 3 bantal ataupun shifting dullness tidak ada, bising usus 5
duduk. Keluhan disertai dengan batuk tanpa x/menit. Terdapat pitting edema pada kedua
disertai dahak terutama pada malam hari ekstremitas inferior.
serta dada yang terasa berdebar-debar Dari rumah sakit rujukan hasil
tanpa disertai nyeri. Pasien merasakan kaki rontgen toraks pasien didapatkan
juga mulai membengkak. kardiomegali dengan CTR >58%. Selama
Pasien menjelaskan sebelumnya dalam perawatan dilakukan pemeriksaan
mengalami demam tinggi terus menerus laboratorium Hb 8,9 g/dl, Ht 28,6%, leukosit
kurang lebih satu bulan sebelum masuk 15140/ul, LED 80 mm/jam, trombosit
rumah sakit. Pasien meminum obat penurun 399000/ul, ASTO positif, CRP kuantitatif >24
panas, demam turun tapi tidak sampai mg/L. Pada pemeriksaan echocardiography
normal kemudian naik kembali. Berkeringat, didapatkan mitral regurgitation severe ec.
tetapi tidak menggigil dan tidak kejang, RHD, tricuspid regurgitation mild. Pada
ruam dikulit tidak ada. Dua minggu pemeriksaan EKG didapatkan interval P-R
kemudian demam mulai hilang tetapi pasien memanjang.
Dari data-data diatas dapat malah hari dan akan merasa lebih nyaman
ditegakkan diagnosis gagal jantung New York untuk tidur dengan 2 sampai 3 bantal atau
Heart Association (NYHA) class III et causa duduk, adanya batuk terlebih pada malam
demam rematik akut serangan pertama. hari. Bengkak pada kedua tungkai. Pada
Pasien mendapatkan terapi oksigen nasal 2- pemeriksaan fisik didapatkan temuan
3 L/menit, IVFD RL gtt X/menit, prednison berupa adanya takikardia, distensi vena
tablet 50 mg (4-3-3), Captopril tablet 2x12,5 leher 5+4 cmH2O, hepatomegali, edema
mg, Furosemide injeksi 2x20 mg, benzatin tungkai, dan kesan kardiomegali pada
penisilin 600 ribu unit per 4 minggu selama perkusi batas jantung yang dikonfirmasi dari
10 tahun. Selama perawatan obat-obatan pemeriksaan foto rontgen toraks ditemukan
disesuaikan dengan dosis optimal. Pasien kardiomegali dengan CTR >58%. Dalam hal
juga mendapatkan edukasi rutin pengobatan ini memenuhi 3 kriteria mayor ditambah 5
benzatin penisilin di poli anak RSAM, diet kriteria minor. Pada NYHA kelas III terdapat
jantung, dan penyesuaian aktivitas harian. batasan aktivitas bermakna, tidak terdapat
keluhan saat istirahat, tetapi aktivitas fisik
Pembahasan ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi
Gagal jantung adalah sindrom klinis atau sesak.
dimana jantung tidak mampu memompa Manifestasi tersering dari gagal
cukup darah ke seluruh tubuh, untuk jantung adalah dispnea atau perasaan
mengembalikan darah melalui vena tidak kehabisan napas. Hal ini terutama
adekuat, maupun kombinasi keduanya.1,5 disebabkan oleh penurunan compliance
Tidak terdapat single diagnostic test untuk paru akibat edema dan kongesti paru dan
gagal jantung dikarenakan diagnosa klinik oleh peningkatan aktivitas reseptor regang
gagal jantung secara luas berdasarkan otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas
anamnesis riwayat penyakit dan sewaktu aktivitas fisik (dyspneu d’effort).
pemeriksaan fisik yang cermat.1,2,7 Diagnosa Dispnea juga jelas saat pasien berbaring
gagal jantung berdasarkan dari kriteria (ortopneu) karena meningkatnya jumlah
Framingham. Kriteria mayor berupa darah vena yang kembali ke toraks dari
paroxysmal nocturnal dyspneu, distensi vena ekstremitas bawah dan karena pada posisi
leher, ronki, kardiomegali, edema paru akut, ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal
S3 gallop, refluks hepatojugular, dan paroksismal adalah bentuk dispnea yang
peninggian tekanan vena jugularis. dramatik, pada keadaan tersebut pasien
Sedangkan kriteria minor berupa batuk terbangun dengan sesak napas hebat
malam hari, efusi pleura, takikardia, edema mendadak disertai batuk dan sensasi
pada kedua tungkai, hepatomegali, dispneu tercekik. Dari pemeriksaan fisik dapat
d’effort dan penurunan kapasitas vital paru ditemukan takikardi, ritme gallop,
sepertiga dari nilai maksimum. Diagnosa kardiomegali, gagal tumbuh, dingin, dan
ditegakkan jika memenuhi kriteria dua kulit basah sebagai respon kompensasi
mayor atau 1 mayor ditambah 1 minor ketidakmampuan fungsi jantung. Pada
terjadi dalam waktu bersamaan.8-10 kongesti vena pulmonalis dapat ditemukan
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA takipnea, dispnea pada aktivitas dan
digunakan untuk menilai derajat gangguan ortopnea. Pada kongesti vena sistemik dapat
dan dapat dibagi menjadi 4 klasifikasi. ditemukan hepatomegali, distensi vena
Klasifikasi ini digunakan secara luas dalam leher dan edema tungkai.4,13
praktik klinis dan penelitian untuk Gagal jantung dapat disebabkan
menentukan kelayakan pasien untuk oleh infark miokardium, miopati jantung,
pelayanan kesehatan yang tepat.1,11,12 defek katup, malformasi kongenital dan
Kasus diatas memenuhi kriteria hipertensi kronik.4,6,11 Pada kasus ini gagal
diagnosis untuk gagal jantung. Pada kasus jantung disebabkan oleh defek katup yang
ditemukan sesak napas yang terutama terjadi akibat demam rematik akut yang
diperberat dengan aktivitas seperti berjalan dialami pasien. Demam rematik memilki
kurang lebih 20 meter ataupun naik 4-5 anak tanda manifestasi mayor yang ditemukan
tangga dan keluhan akan berkurang saat berdasarkan kriteria Jones yaitu kriteria
pasien beristirahat. Sesak terlebih pada mayor adanya karditis, poliartritis, eritema
(ACEI) yaitu menghambat sistem renin- yang mendukung poliarthritis migrans akut
angiotensin-aldosteron dengan pada demam rematik akut.11,21
menghambat perubahan Angiotensin I Antibiotika yang diberikan dalam
menjadi Angiotensin II sehingga kasus yaitu benzatin penisilin 600.000 IU.
menyebabkan vasodilatasi dan mengurangi Benzatin penisilin 600.000 IU diberikan
retensi sodium dengan mengurangi sekresi untuk anak dengan berat badan kurang dari
aldosteron. Efek vasodilatasi akan 30 kg dan 1,2 juta IU untuk berat badan
mengurangi tahanan perifer dan beban kerja lebih dari 30 kg, diberikan sekali,
pemompaan jantung akan berkurang. ACEI intramuskular. Pemberian profilaksis
dan juga mengurangi mortalitas hampir 20% sekunder dari injeksi IM dilakukan secara
pada pasien dengan gagal jantung yang reguler setiap 3-4 minggu selama minimal
simptomatik serta mengurangi gejala. ACEI 10 tahun karena karditis ditemukan pada
harus diberikan pertama kali dalam dosis kasus ini.6,22 Pemberian injeksi penisilin tiap
yang rendah untuk menghindari resiko 3 minggu lebih efektif pada kasus dengan
hipotensi dan ketidakmampuan ginjal. Dosis resiko tinggi seperti insiden demam rematik
inisial yaitu 0,3–2 mg/KgBB/hari dan yang tinggi di lingkungan atau pada pasien
diberikan dengan pengawasan yang tepat. beresiko tinggi seperti pasien dengan
Terapi ACEI diberikan pada anak dengan karditis reumatik residual.22-24 Mekanisme
gagal jantung dan gangguan hemodinamik aksi dari golongan antibiotik β-laktam ini
termasuk disfungsi miokard penyakit adalah hambat pembentukan
jantung bawaan, hipertensi pulmo dan peptidoglikan di dinding sel. β-laktam akan
regurgitasi aorta atau mitral. 20 terikat pada enzim transpeptidase yang
Pada kasus gagal jantung diberikan berhubungan dengan molekul peptidoglikan
pula furosemide dengan dosis 2x20 mg. bakteri, dan hal ini akan melemahkan
Furosemide merupakan diuretik yang dinding sel bakteri ketika membelah.
bermanfaat mengurangi edema namun tidak Dengan kata lain, antibiotika ini dapat
mengurangi penampilan miokard. menyebabkan perpecahan sel (sitolisis)
Furosemide diberikan dengan dosis 1 ketika bakteri mencoba untuk membelah
mg/KgBB setiap 6-12 jam.4 Diuretik diri.25
menyebabkan eksresi kalium bertambah Prognosis pada pasien ini adalah
sehingga pada dosis besar atau pemberian dubia yang berarti bila kesembuhan pasien
jangka lama diperlukan tambahan kalium.11 masih diragukan, tergantung pada
Tatalaksana demam rematik akut kepatuhan pasien dalam pengobatan.
diberikan terapi anti-inflamasi yaitu dengan Perkembangan penyakit jantung residual
pemberian prednisone 2 mg/KgBB/hari dapat dipengaruhi oleh kondisi jantung pada
dengan dosis terbagi selama 2-6 minggu, penatalaksanaan awal, rekurensi demam
sehingga diberikan dengan dosis 50 mg per rematik, dan regresi penyakit jantung.
hari. Pemberian prednisone pada kasus ini Prognosis memburuk bila gejala karditisnya
diindikasikan karena ditemukan kasus lebih berat, dan ternyata demam rematik
karditis berat.4 Dosis prednisone di tapering akut dengan gagal jantung akan sembuh
off pada minggu terakhir pemberian dan 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah
mulai diberikan aspirin. Aspirin diberikan 10 tahun. Serangan pertama dapat
dengan dosis 90-100 mg/kgBB/hari selama menghilang dalam 10%-25% pasien setelah
4-8 minggu. Untuk karditis ringan hingga 10 tahun sejak serangan awal.11
sedang, penggunaan aspirin saja sebagai Pada kasus demam rematik yang
anti inflamasi direkomendasikan dengan berat yang disertai gagal jantung, maka
dosis 90-100 mg/kgBB perhari yang dibagi obat-obat gagal jantung terus diberikan
dalam 4 sampai 6 dosis. Kadar salisilat yang sementara pasien memperoleh profilaksis
adekuat di dalam darah adalah sekitar 20-25 sekunder berupa benzatin penisillin.
mg/100 mL. Untuk poliartritis, terapi aspirin Pengobatan yang disertai profilaksis
dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi sekunder yang adekuat dapat memperbaiki
secara bertahap selama lebih dari 2 sampai keadaan jantung. Pemberian edukasi dirasa
3 minggu. Adanya perbaikan gejala sendi perlu terutama kepada kedua orangtua
dengan pemberian aspirin merupakan bukti pasien, untuk melakukan pengobatan