ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pengampu : Toto Subiakto, S.Kp.M.Kep

Disusun Oleh :
3A DIII Keperawatan/Kelompok II

1. Dea Alvionita P27901117002

2. Eva Ervianawati H P27901117005
3. Mutia Alfani Yusuf P27901117021
4. Ratu Nur Amallia P27901117028
5. Rita Fitriyani P27901117030

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
PRODI DIII KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat, taufik, dan

hidayah-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan makalah dengan judul “Asuhan

Keperawatan kritis Ventrikular Septa Defect (VSD)”.

Semoga Makalah ini dapat dipergunakan sebagai acuan, putunjuk maupun

pedoman bagi kami dalam menuntut ilmu, serta membantu menambah pengetahuan

dan pengalaman sehingga ke depannya dapat lebih baik. Kami sadari masih banyak

kekurangan karena pengalaman yang kami miliki sangat kurang. Oleh karena itu,

kami harapkan kepada teman – teman dapat memberikan masukan yang bersifat

membangun untuk kelengkapan makalah ini

Tangerang, 7 Maret 2020

Kelompok

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................... .. ii

DAFTAR ISI ............................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ..................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ................................................................ 1
C. Tujuan................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Ventrikular Septa Defect (VSD)

A. Definisi VSD ........................................................................ 3
B. Etiologi VSD ........................................................................ 3
C. Manifestasi Klinik VSD ....................................................... 4
D. Patofisiologis VSD ............................................................... 6
E. Pathway VSD ....................................................................... 7
F. Klasifikasi VSD.................................................................... 7
G. Pemeriksaan Fisik VSD ....................................................... 8
H. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik .............................. 8
I. Komplikasi VSD .................................................................. 8
J. Penatalaksanaan Medis VSD ............................................... 10
B. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian ............................................................................ 11
B. Diagnosa Keperawatan ......................................................... 11
C. Rencana Keperawatan .......................................................... 12
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan ....................................................................... 14
B. Saran .................................................................................. 14

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 15

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang masalah

Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan
pada anak-anak dan deawasa muda, ditemukan berkisar 50% pada anak-anak
dengan kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa
disertai kelainan jantung bawaan yang lain). Angka insidennya meningkat secara
dramatis berkisar 1,56-53,2 per 1000 kelahiran hidup, semenjak semakin
berkemabang teknik diagnosik imaging dan skrining pada bayi (Minnete &
Shan, 2006).
Ukuran dari defek ini bervariasi, mulai dari sebesar pin sampai dengan tidak
adanya septum ventricularis sehingga ventriculus dextra dan sinistra menjadi
berdekatan dengan nodus atrioventricularis pada anak dewasa muda di Amerika
serikat (Spicer et al, 2014)
Penanganan VSD selama 50 tahun ini berkembang sangat pesat baik dari
segi diagnostik maupun teknik operasinya. Pengetahuan yang baik tentang
anatomi dari septum interventrikularis dan embriologi bagaimana septum ini
terbentuk sangat diperlukan. Maka tulisan ini akan mengkaji VSD dari aspek
anatomi dari septum interventriculare dan embriologinya.

B. Rumusan masalah
1. Apa definisi VSD ?
2. Apa saja etiologi dari VSD ?
3. Bagaimana Manifestasi Klinis VSD ?
4. Bagaimana patofisiologi dari VSD ?
5. Bagimana Pathway dari VSD ?
6. Bagaimana Klasifikasi dari VSD ?
7. Apa saja pemeriksaan dari VSD ?
8. Apa saja pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik VSD ?
9. Apa saja Komplikasi yang terjadi pada VSD ?

1
 10. Bagaimana Penatalaksanaan VSD ?
11. Bagimana Penatalakanaan medis tentang VSD ?
12. Bagaimana Konsep Dasar Asuhan Keperawatan VSD ?

C. Tujuan
1. Untuk Mengetahui Definisi VSD
2. Untuk Mengetahui Etiologi dari VSD ?
3. Untuk Mengetahui Manifestasi Klinis VSD ?
4. Untuk Mengetahui patofisiologi dari VSD ?
5. Untuk Mengetahui Pathway dari VSD ?
6. Untuk Mengetahui Klasifikasi dari VSD ?
7. Untuk Mengetahui pemeriksaan dari VSD ?
8. Untuk Mengetahui pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik VSD ?
9. Untuk Mengetahui Komplikasi yang terjadi pada VSD ?
10. Untuk Mengetahui Penatalaksanaan VSD ?
11. Untuk Mengetahui Penatalakanaan medis tentang VSD ?
12. Untuk Mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan VSD ?

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi VSD
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antar kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang
paling umum ditemukan (Junadi, 1982).
Pada VSD, besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin
rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran paru dari kiri ke kanan. Pada
bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru
umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terlambat
walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2-3 bulan dimana proses
maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru
dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini
menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat
terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).
Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa
terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya
hubungan aliran darah antar ventrikel kanan dan kiri.

B. Etiologi
Beberapa faktor yang mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu:
1. Faktor prenatal (faktor eksogen)
a. Ibu menderita penyakit infeksi: rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetic (faktor endogen)
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
3
 c. Kelainan kromosom misalnya syndrome down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
kelainanVSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus
arteriosus, Tetralogi Fallot.

C. Manifestasi Klinik
Tanda gejala umum:
1. Murmur
2. Dipsnea (sesak napas)
3. Anoreksia
4. Takipnea (napas cepat)
5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan
penutupan katup pulmonal teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum
dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada.

Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:

1. VSD Kecil, tanda dan gejala nya yaitu:
a. Biasanya asimptomatik
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar
ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena
terjadi penutupan VSD
e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri
f. Radiology; ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
h. Tidak diperlukan kateterisasi

4
2. VSD Sedang, tanda dan gejalanya yaitu:
a. Sering terjadi symptom pada bayi
b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu
menghabiskan makanan dan minumannya
c. Defek 5-10 mm
d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
f. Takipneu
g. Retraksi bentuk dada normal
h. EKG; terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi
kiri lebih meningkat
i. Radiology; terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh
darah di hilus

3. VSD Besar, tanda dan gejalanya yaitu;

a. Sering timbul gejala pada masa neonates
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setalah lahir
c. Defek > 10mm
d. Pada minggu ke2 atau 3 symptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi
saluran napas bagian bawah
e. Bayi tampak sesak napas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan
f. Gangguan tumbuh kembang
g. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
h. Radiology; pembesaran jantung nyata denan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru perifer

5
 Menurut lubangnya, VSD dapat dibagi menjadi:
1. VSD Kecil biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
2. VSD Sedang biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
3. VSD Besar sering menyebabkan gagal jantung pada umur 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan
lambat, kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis, gejala-gejala pada
anak yang menderitanya yaitu napas cepat, berkeringat banyak dan tidak
kuat menghisap sus. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu
dan sering menderita batuk disertai demam.

D. Patofisiologi
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya
aliran dari ventrikel kiri dan ventrikel kanan, sehingga aliran darah ke paru
bertambah. Presentasi klinis tergantungnya besarnya aliran pirau melewati
lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau
kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa
tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi
hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum atau prolaps katup aorta yang
dpaat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rianto, 2003;
Masud, 1992).
Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut:
a. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
b. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru yang akhirnya
dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
c. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat
menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari
ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis.

6
E. Pathway

F. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
1. Perimembranous (tipe paling sering 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis.
2. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat
katup aorta dan katup pulmonal
3. Muskler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

G. Pemeriksaan Fisik
1. VSD kecil
a. Palpasi
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran
bising pada SIC III dan IV kiri.
b. Auskultasi

7
 Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II
agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
2. VSD besar
a. Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah
napas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostals dan regio
epigastrium.
b. Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding
dada.
c. Auskultasi
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti
“click” sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada
pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras
terutama pada sela iga II kiri.

H. Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik

1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
2. EKG dan foto thorax menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin (PT) dan masa trombboplastion parsial (PTT) yang
dilakukan sebelum pembedaha dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan

I. Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskuler paru progresif
5. Kerusakan system konduksi ventrikel

J. Penatalaksanaan
1. Umum
8
 a. Tirah baring posisi setengah duduk.
b. Penggunaan oksigen.
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
d. Diet makanan berkalori tinggi.
e. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
f. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, ineksi).
g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi,
memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk
gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.
2. Pembedahan
Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek
dengan dijahit melalui cardiopulmonary by pass.
a. Operasi paliatif adalah berupa penyempitan arteri pulmonalis untuk
mengurangi aliran darah ke paru-paru. Penderita yang telah dilakukan
tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus
dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tndakan ini
hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri
pulmonalis dapat menyebabkan kontarksi arteri pulmonalis yang
mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.
b. Operasi korektif adalah operasi dilakukan dengan sternotomi median
dengan bantuan mesin jantung-paru. Prognosa operasi makin baik bila
tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat
badan diatas 15 kg.
c. Antibiotic profilaksis; mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.
d. Penanganan gaga jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 bulan.
e. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam
keadaan baik, berat badan 15 kg, bila sudah terjadi sindrom eisenmenger
maka tidak dapat dioperasi. Sindrom eisenmenger diderita pada penderita
VSD berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel
kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari
kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
f. Penatalaksanaan bedah; perbaikan defek septum ventrikel.
Bayi dengan gagl jantung kronik mungkin memerlukan
pembedahan lengkap atau paliatif dengan bentuk peningkatan atau
9
 penyatuan arteri pulmonalis jika mereka tidak dapat distabilkan secara
medis. Karena kerusakan yang irreversible akibat penyakit vascular paru.
Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan
memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja
melalui katup tricuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi knan atau
kiri. Umumnya penambahan pericard diletakkan di ata lesi, meskipun
penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal.
Pegikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya
diperbaiki, respon bedah harus mencakup jantung yang secara
hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi
pulmoner itu bersifat irreversible.
3. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak
dengan defek septum dan gagal jantung kronik cepat.
b. Dopamine (intropin) memilii efek intropik positif pada miokard,
menyebbakan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan diatolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika
yamg disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk
mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
c. Isopreternol (isuprel) memilii efek intropik positif pada miokard,
menyebbakan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Menurunkan
tekanan diatolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan
sistolik.

K. Penatalaksanaan Medis
1. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara
spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat
ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini
dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau
samapi berat badannya 12 kg.

10
 3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila anemia diberi transfuse eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil
menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : perasi paliatif atau
operasi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban
yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat di
salurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan : respon fisilogis terhadap defek (sianosis,
aktifitas terbatas)
b. Kaji adanya komplikasi
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda-tanda vital,
jantung dan paru
f. Kaji aktifitas anak
g. Kaji adanya tanda-tanda gejala gagal jantung : nafas cepat, retraksi,
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali
h. Kaji adanya tanda hipoksia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, petambahan berat badan
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak
adekuatnya ventilasi.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
c. Gangguan pertumbuhan dan perkembanga berhubungan dengan
tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
11
3. Rencana Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan Intervensi
No
Keperawatan Kriteria Hasil Keperawatan
1 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan Cardiac Care :
jantung berhubungan keperawatan diharapkan 1. Evaluasi adanya nyeri
dengan volume curah jantung normal dada (intensitas,
secukupnya jantung dengan kriteria hasil : lokasi, durasi)
- Tanda vital dalam 2. Catat adanya tanda
keadaan rentang dan gejala penurunan
normal cardiac output
- Dapat mentoleransi 3. Monitor status
aktivitas, tidak ada kardiovaskuler
kelelahan 4. Monitor adanya
- Tidak ada dema paru, perubahan tekanan
perifer, dan tidak ada darah
asites 5. Monitor adanya
- Tidak ada penurunan dispneu
kesadaran
2 Ketidakseimbangan Setelah diberikan asuhan 1. Hindarkan kelelahan
nutrisi kurang dari keperawatan diharapkan yang sangat saat
kebutuhan tubuh kebutuhan nutrisi makan dengan porsi
berhubungan dengan terpenuhi dengan kriteri kecil tapi sering
kelelahan pada saat hasil : 2. Pertahankan nutrisi
makan dan - Adanya dengan mencegah
meningkatnya peningkatanberat kekurangan kalim
kebutuhan kalori badan sesuai dengan dan natrium,
tujuan memberikan zaat besi
- Berat badan ideal 3. Jangan batasi minum
sesuai dengan tinggi bila anak sering minta
badan minum karena
- Mampu kehausan
mengidentifikasi 4. Berikan subtansi gula
kebutuhan nutris

12
 - Tidak ada tanda-tanda 5. Ajarkan pasien
malnutrisi bagaimana membuat
- Menunjukan catatan makanan
peningkatan fungsi harian
pengecapan dari
menelan
3 Gangguan Setelah diberikan asuhan 1. Monitor tinggi dan
perumbuhan dan keperawatan diharapkan berat badan setiap
perkembangan pertumbuhan dan hari dengan
berhubungan dengan perkembnagan tidak timbangan dan di
tidak adekuatnya terganggu dengan criteria dokumentasikan
suplai oksigen dan hasil : dalam bentuk grafik
zat nutrisi ke - Anak berfungsi 2. Izinkan anak untuk
jaringan optimal sesuai dengan sering beristirahat
tingkatannya dan hindarkan
- Keluarga dan anak gangguan pada saat
mampu menggunakan tidur
koping terhadap 3. Kaji faktor penyebab
tantangan karena gangguan
adanya perkembangan anak
ketidakampuan 4. Berikan perawatan
- Keluarga mampu yang konsisten
mendapatkan sumber- 5. Dorong anak
sumber sarana melakukan perawatan
komunitas sendiri

13
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
VSD adalah kelainan jantung berpa tidak sempurnanya penutupan
dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiir
ke kanan. Dan sebaiknya Umumnya,congenital dan merupakan kelainan
jantung hewan yang paling umum ditemukan (Juniardi 1982).
Pada VSD besar nya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
bearna lubang. Juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran dari kanan
ke kiri. Tetapi saat usia 2-3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan
dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka
aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban
volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal
jantung (Roebiono, 2003).
Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa
terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan
adanya hubungan aliran darah antar ventrikel kanan dan kiri.

B. Saran
Dengan ini diharapkan dapat menjadi acuan tambahan referensi untuk
mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran ang
bersifat membangun agar sempurna nya makalah ini.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Junadi dkk,Kapita Skleta Kedokteran,Ed2,Media Asculapius,FKUI,1982.

Http://www.Layuveda.com/indexphp?option=com_content&view=article&id=21
%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%20II.pdf.

https://www.slideshare.net/chuliecsztstefanerszt/askep-ventricular-septal-defect-
vsd

15