Dermatitis Atopi

1. Pendahuluan
Dermatitis Atopi adalah peradangan kulit berupa dermatitis yang kronik residif,
disertai rasa gatal, dan mengenai bagian tubuh tertentu terutama di wajah pada bayi (fase
infantil), bagian fleksural ekstremitas (pada fase anak). Dermatitis atopi kerap terjadi
pada bayi dan anak, sekitar 50% menghilang pada saat remaja, kadang dapat menetap,
atau bahkan muncul saat dewasa.
Data epidemiologi mencakup prevalensi, usia, jenis kelamin, distribusi tempat dan
penyebaran geografis baik di dalam maupun di luar negeri belum tercatat dengan baik.
Evaluasi lanjut tentang berbagai faktor risiko dan faktor yang mempengaruhi penyakit
telah dikemukakan oleh para peneliti, hasilnya bervariasi bergantung pada negara tempat
penelitian berlangsung.
Sampai saat ini etiologi dermatitis atopi dianggap multifaktor, namun patogenesis
yang pasti masih diteliti oleh pakar, baik di bidang genetik, maupun berbagai faktor
eksternal dan internal, termasuk sawar kulit. Perjalanan penyakit bervariasi dipengaruhi
berbagai faktor tersebut serta berkaitan erat dengan penyakit atopi lainnya, yakni asma
bronkial, rinitis alergi, urtikaria dan hay fever.1
Manifestasi dermatitis atopi dan tempat predileksi berbeda pada fase bayi, anak
dan dewasa. Rasa gatal yang hebat dan perjalanan penyakit yang kronik residif
menyebabkan gangguan psikologis pada pasien, keluarga, serta dokter yang merawat,
juga dapat menurunkan kualitas hidup pasien. Masalah pada dermatitis atopi sangat
kompleks sehingga penatalaksanaan perlu mempertimbangkan berbagai faktor yang
mempengaruhi di antaranya faktor genetik, sawar kulit, faktor predisposisi, faktor
pencetus, serta faktor lingkungan. Menimbang penyebab dermatitis atopi multifaktor,
para pakar dermatologi telah mengadakan pertemuan konsensus tatalaksana dermatitis
atopi pada tahun 2002 dan 2003. Dermatitis atopi tidak dapat disembuhkan, namun
dikendalikan. Oleh karena itu upaya preventif merupakan hal penting.
Sinonim penyakit ini adalah eczema dan S. Prurigo Besnier.1

2. Epidemiologi
 Prevalensi dermatitis atopi bervariasi, prevalensi dermatitis atopi yang yang
diteliti di Singapura tahun 2002 menggunakan kriteria United Kingdom (UK) working
party pada anak sekolah ( usia 7-12 tahun ) sebesar 20,8% dari 12.323 anak. Penelitian di
Hannover (Jerman) prevalensi dermatitis atopi (menggunakan kriteria Hanifin Rajka)
pada anak sekolah ( usia 5-9 tahun ) ditemukan sebesar 10,5% dari 4219 anak. Umumnya
pada penelitian epidemiologi, diagnosis ditetapkan dengan menggunakan kriteria
diagnostik UK Working party, karena lebih praktis dan mudah digunakan. Sedangkan
penelitian di Rumah Sakit menggunakan kriteria Hanifin Rajka.
Penelitian tentang perjalanan penyakit dermaitis atopi dari berbagai negara
industri memperlihatkan data yang bervariasi. Di negara berkembang 10-20% anak
menderita dermatitis atopik dan 60% di antaranya menetap sampai dewasa.
3. Etiologi dan patogenesis
Timbulnya inflamasi dan rasa gatal merupakan hasil interaksi berbagai faktor
internal dan eksternal. Faktor internal adalah faktor predisposisi genetik (melibatkan
banyak gen) yang menghasilkan disfungsi sawar kulit serta perubahan pada sistem
imun, khususnya hipersensitivitas terhadap berbagai alergen dan antigen antimikroba.
Faktor psikologis dapat merupakan penyebab atau dampak dermatitis atopik. Hubungan
disfungsi sawar kulit dan patogenesis meliputi perubahan paada sistem imun, alergen
dan antigen, predisposisi genetik, mekanisme pruritus dan faktor psikologis. Faktor
higiene akhir-akhir ini diduga merupakan salah satu faktor risiko di dalam keluarga.
 Hubungan disfungsi sawar kulit dan patogenesis dermatitis atopi
Dermatitis atopi erat kaitannya dengan gangguan fungsi sawar kulit akibat
menurunnya fungsi gen yang meregulasi amplop keratin (filagrin dan lorikrin),
berkurangnya volume siramid serta meningkatnya enzim proteolitik dan trans-
eppidermal water loss (TEWL). Sawar kulit dapat menurun akibat terpajan protease
eksogen yang berasal dari tungau debu rumah dan superantigen staphylococcus
aureus serta kelembapan udara.
Perubahan sawar kulit mengakibatkan peningkatan absorpsi dan hipersensitivitas
terhadap alergen. Peningkatan TEWL dan penurunan kapasitas kemampuan
menyimpan air serta perubahan komposisi lipid esensial kulit. Menyebabkan kulit
lebih kering dan sensitiviitas gatal terhadap berbagai rangsangan bertambah.
 Perubahan sistem imun (imunopatologik)
Penelitian genetik terhadap pasien asma memperlihatkan gen yang sama dengan
pasien dermatitis atopik yaitu, gen pada 11q13 sebagai pengkode reseptor igE.
Ekspresi reseptor ig E tersebut pada sel penyaji antigen dapat memicu terjadinya
rangkaian peristiwa imunologi.
 Alergen dan superantigen
- Alergen
Faktor eksogen, terutama alergen hidup ( debu rumah, tungau debu rumah)
berperan penting terhadapa patogenesis. Alergen hirup lainnya yang sering
memengaruhi adalah human dander, animal dander, molds, grasses, dan pollen.
Kadar ig E spesifik meningkat pada debu rumah, bulu anjing, bulu kucing, bulu
kuda, dan jamur.
- Superantigen
Berbagai hasil penelitian menunjukkan peningkatan kolonisasi Staphylococcus
Aureus yang mampu melekat di kulit karena interaksi antara protein A2 dan
asam teikoik. Pada dinding sel dengan fibronektin, laminin, dan fibrinogen.
Perubahan komposisi lipid serta berkurangnya sfongosin dan natural
antimicrobial agent memungkinan Staphylococcus Aureus tumbuh dan
berkolonisasi. Sebagian galur Staphylococcus Aureus memproduksi toksin yang
bertindak sebagai superantigen antara lain enterotoksin A (SEA), enterotoksin B
(SEB) dan toksin SSS penyebab Staphylococcal scalded skin syndrome.

 Predisposisi genetik
Penelitian genetik berdasarkan silsilah keluarga menyatakan, bahwa risiko
terjadinya dermatitis atopi pada kembar monozigot sebesar 77% dan pada kembar
dizigot 25%. Sering dijumpai pada sebuah keluarga, namun penurunnya tidak
mengikuti hukum Mendel. Ada kecenderungan lebih banyak terjadi pada perempuan.
Sejak lama telah diketahui keterkaitan dermatitis atopi dengan asma bronkial, rinitis
alergik, dan peningkatan kadar igE dalam serum dengan Human leukocyte antigen
(HLA) pada kromosom 6 dan lokus yang berbeda.
 Mekanisme pruritus pada dermatitis atopik

Patofisiologi pruritus pada DA belum diketahui pasti. Pada umumnya para pakar
berpendapat bahwa sensasi gatal dan nyeri disalurkan melalui saraf C tidak bermielin
di daerah taut dermoepidermal. Rangsangan ke reseptor gatal tersebut menjalar
melalui saraf spinal sensorik kemudian ke hipotalamus kontralateral dan selanjutnya
ke korteks untuk dipersepsikan.
Rangsangan ringan dan superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa
gatal, namun bila lebih dalam dan intensitas tinggu dapat menyebabkan sensasi nyeri.
Patogenesis DA berkaitan dengan faktor genetik dan hipersensitivitas tipe I fase
lambat. Namun kemudian dianggap pada DA dapat terjadi reaksi yang diperantarai
hipersensitivitas tipe IV dan tipe I.
Untuk memahami patogenesis pruritus pada DA, perlu memahami lebih dulu
berbagai faktor yang berpengaruh pada DA, antara lain IgE, sel inflamasi DA,
mediator, sitokin, serta faktor lainnya. Telah ditemukan peningkatan kadar histamin di
kulit pasien DA, namun peningkatan tersebut tidak disertai dengan peningkatan di
dalam darah. Hasil salah satu penelitian memperlihatkan antihistamin hanya memberi
efek minimal sampai sedang dalam mengatasi pruritus pada DA. Hal tersebut terjadi
karena mungkin histamin bukan satu-satunya zat pruritogenik. Perlu dipikirkan
kemungkinan mediator lain yang dikeluarkan oleh sel mas atau faktor non imunologik
yang diduga sebagai penyebab pruritus, yaitu zat tergolong neuropeptida, protease,
opoid, eikosanoid dan sitokin.

Faktor lain penyebab pruritus pada DA

Berbagai perubahan abnormal pada pasien DA menyebabkan pruritus dan
kelainan kulit, antara lain perubahan respons vaskular dan farmakologik. Demikian
pula kulit yang kering pada DA menyebabkan ambang rangsang gatal lebih rendah.
Stimulus ringan (misalnya mekanis, elektris dan termal) dapat menyebabkan pruritus
melalui jalur refleks akson terminal yang mengeluarkan substansi P sehingga
menyebabkan vasodilatasi atau rangsang terhadap sel mast. Kulit yang kering
menyebabkan diskontinuitas sel keratinosit sehingga bahan prutritogenik yang
 dikeluarkan merangsang reseptor dan dapat meningkatkan reaksis hipersensitivitas
kulit.
 Faktor Psikologis
Pada psikonalisis didapatkan tingkat gangguan psikis pada DA tergolong
tinggi, antara lain berupa rasa cemas, stress dan depresi. Rasa gatal yang hebat
memicu garukan yang terus menerus sehingga menyebabkan kerusakan kulit.
Sebaliknya dengan melihat kerusakan kulit rasa cemas makin meningkat. Rasa cemas
manakala pasien bertemu dengan saudara, teman di sekolah dan kesukaran
menghentikan garukan. Pasien DA mempunyai kecenderungan bersifat tempramental,
mudah marah, agresif, frustasi dan sulit tidur.
 Teori atau hipotesis higiene
Awalnya diduga inspeksi merupakan salah satu pencentus DA atau sebagai salah
satu sumber superantigen (antara lain sumber endotoksin SA). Jumlah anggota
keluarga yang sedikit menyebabkan sedikit pula pajanan terhadap infeksi akibat
kontak dengan saudara yang lebih tua (kakak) di satu keluarga. Pajanan dini tersebut
menyebabkan sistem imun pada anak berkembang secara normal, sehingga tubuh
membentuk pertahanan imun seluler. Hal tersebut akan meningkatkan kerentanan
terhadap alergi sehingga menurunkan resiko DA. Sampai saat ini hipotesis higiene
masih dalam penelitian.

4. Klasifikasi
Klasifikasi DA umumnya didasarkan atas keterlibatan organ tubuh, DA murni hanya
terdapat di kulit. Sedangkan DA dengan kelainan di organ lain, misalnya asma bronkhial, rhinitis
alergika, serta hipersensitivitas terhadap berbagai alergen polivalen (hirup dan makanan). Bentuk
DA murni terdiri atas 2 tipe yaitu tipe DA intrinsik dan ekstrinsik. DA instrinsik adalah DA
tanpa bukti hipersensitivitas terhadap alergen polivalen dan tanpa peningkatan kadar IgE total
didalam serum. Tipe kedua adalah DA ekstrinsik, bila terbukti pada uji kulit terdapat
hipersensitivitas terhadap alergen hirup dan makanan.
Klasifikasi yang lebih praktis untuk aplikasi klinis didasarkan atas usia saat terjadinya
DA, yaitu DA fase infantil, anak dan dewasa.
5. Manifestasi Klinis
 Manifestasi dan tempat predileksi DA pada masing-masing fase dapat berbeda.
Dibandingkan dengan dermatitis lainnya, DA secara subyektif lebih gatal. Rasa gatal dan
garukan yang terus menerus memicu kerusakan barier kulit sehingga memudahkan alergen dan
iritan. Keadaan tersebut menyebabkan DA sering berulang (kronik residif). Perjalan penyakit
yang demikian berdampak gangguan fisik dan emosi pasien, sehingga kualitas hidup menurun.
1. DA fase infantil
DA lebih sering muncul pada usia bayi (2 bulan-2 tahun) umumnya awitan DA
terjadi pada usia 2 bulan. Tempat predileksi utama diwajah diikuti kedua pipi dan
tersebar simetris. Lesi dapat meluas ke dahi, kulit kepala, telinga, leher, pergelangan
tangan dan tungkai terutama bagian volar atau fleksor.
Dengan bertambahnya usia, fungsi motorik bertambah sempurna, anak mulai
merangkak dan belajar berjalan sehingga lesi kulit dapat ditemukan dibagian ekstensor,
misalnya lutut, siku atau ditempat yang mudah mengalami trauma. Gambaran klinis pada
fase ini lebih mirip dengan dermatitis akut, eksudatif, erosi dan ekskoriasi. Karena gatal
dan garukan lesi mudah mengalami infeksi sekunder. Fase infantil dapat mereda dan
menyembuh. Pada sebagian pasien dapat berkembang menjadi fase anak atau fase
remaja.
Pada bayi usia kurang dari 1 tahun beberapa alergen makanan (susu sapi, telur,
kacang-kacangan) kadang-kadang masih berpengaruh, tetapi pada usia yang lebih tua
alergen hirup dianggap lebih berpengaruh. Namun demikian, hal tersebut masih
diperdebatkan.
2. DA fase anak
Pada DA fase anak (usia 2-10 tahun) dapat merupakan kelanjutan fase infantil
atau muncul tanpa didahului fase infantil. Tempat predileksi lebih sering di fosa kubiti
dan poplitea, fleksor pergelangan tangan, kelopak mata dan leher, dan tersebar simetris.
Kulit pasien DA dan kulit pada lesi cenderung lebih kering. Lesi dermatitis cenderung
menjadi kronis disertai hiperkeratosis, hiperpigmentasi, erosis, ekskoriasi, krusta dan
skuama. Pada fase ini pasien DA lebih sensitif terhadap alergen hirup, wol dan bulu
panjang.
3. DA fase remaja dan dewasa
 DA fase remaja dan dewasa (usia >13 tahun) dapat merupakan kelanjutan fase
infantil atau fase anak. Tempat predileksi mirip dengan dase anak dapat meluas mengenai
kedua telapak tangan, jari-jari, pergelangan tangan, bibir, leher bagian anterior, skalp dan
puting susu. Manifestasi klinis bersifat kronis berupa plak hiperpigmentasi,
hiperkeratosis, likenifikasi, ekskoriasi dan skuamasi. Rasa gatal lebih hebat saat
beristirahat, udara panas dan berkeringat. Fase ini berlangsung krini-residif sampai usia
30 tahun bahkan lebih.
6. Kriteria diagnosis DA
Diagnosis DA dapat ditegakkan secara klinis dengan gejala utama gatal, penyebaran
simetris, tempat predileksi (sesuai usia), terdapat dermatitis yang kronik-residif, riwayat atopi
pada pasien atau keluarganya. Kriteria tersebut disebut sebagai kriteria mayor Hanafin Rajka.
Untuk memastikan diagnosis, dibutuhkan 3 tanda minur lainnya. Dalam praktik sehari-hari dapat
digunakan kriteria William, guna menetapkan diagnosis DA yaitu
1. Harus ada
Kulit yang gatal (tanda garukan pada ank kecil)
2. Ditambah 3 atau lebih tanda berikut:
 Riwayat perubahan kulit/kering difosa kubiti, fosa poplitea, bagian anterior
dorsum pedis atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada anak <10 tahun)
 Riwayat asma atau hay fever pada anak <4 tahun pada generasi 1 dalam
keluarga)
 Riwayat kulit kering sepanjang akhir tahun
 Dermatitis fleksural (pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak <4 tahun)
 Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun)

Kriteria William lebih sederhana, praktis dan cepat karena tidak memuaskan beberapa
kriteria minun hanafin rajka yang hanya didapatka pada kurang dari 50% pasien DA. Kriteria
william lebih spesifik sedangkan kriteria hanafin rajka lebih efektif.
Tabel 1. Diagnosis DA berdasarkan kriteria Hanifin Rajka.
KRITERIA MAYOR (harus terdapat 3) KRITERIA MINOR (harus ≥ 3 )
• Riwayat dermatitis di regio fleksor • Kulit kering
• Onset sejak usia dibawah 2 tahun • Ichthyosis
• Terdapat ruam yang gatal • Palmar hiperlinearitas
• Riwayat asma (personal) • Keratosis pilaris
• Riwayat kulit kering • Alergi tipe I dan meningkatnya IgE
• Dermatitis regio fleksor serum
• Dermatitis di kaki dan tangan
• Cheilitis
• Nipple eczema
• Meningkatnya Staphylococcus
aureus dan Herpes simplex
• Perifolikular keratosis
• Pityriasis alba
• Onset usia yang dini
• Konjungtivitis berulang
• Dennie-Morgan lipatan infraorbital
• Keratokonus
• Katarak
• Eritema wajah/ wajah pucat
• Lipatan pada leher anterior
• Gatal saat berkeringat
• Intoleransi pada wol atau pelarut
lemak
• Perifollicular accentuation
• Intoleransi pada makanan
• Dipengaruhi lingkungan dan
emosional

Tabel 2. Kriteria Hanafin Rajka untuk bayi.

Kriteria mayor Kriteria minor

• Riwayat kelurga dermatitis atopic • Xerosis

• Terbukti adanya gatal dermatitis
• Ekzema pada wajah dan ekstensor
atau dermatitis likenifikasi
• Area diaper dan atau mulut/ hidung
bebas dari lesi kulit
• Fisura periaurikula
• Scaling kronik pada kulit kepala
• Perifollicular accentuation

7. Derajat keparahan dermatitis atopik

 Untuk menilai derajat sakit, Hanifin-Rajka membuat skoring untuk
derajat sakit seperti dicantumkan pada tabel 3
Tabel 3. Sistem skoring derajat sakit Hanifin-Rajka
NO KONDISI CIRI-CIRI SKOR

1 Luas a. Fase anak

penyakit • Kurang dari 9% luas
tubuh
• Sekitar 9-36% luas tubuh 1
• Luebih dari 36% luas 2
tubuh 3
b. Fase infantil
• Kurang dari 18% luas 1
tubuh 2
• Sekitar 18-54% luas 3
tubuh
• Lebih dari 54% luas tubuh

2. kekambuhan  Lebih dari 3 bulan remisi/

tahun 1
• Kurang dari 3 bulan 2
remisi/tahun
• Terus menerus 3

3. Intensitas • Gatal ringan, kadang

mengganggu tidur di
malam hari 1
• Gatal sedang , sering
mengganggu tidur malam 2
hari (tidak terus menerus)
• Gatal hebat , 3
mengganggu tidur
sepanjang malam

Indeks score for atopic dermatitis (Scorad)

Untuk penilaian derajat sakit dapat dinilai dengan score for
atopic dermatitis (SCORAD). Penentuan indeks SCORAD tidak
sederhana. Secara klinis lesi DA dinilai dengan menggunakan acuan
foto/slides berwarna pasien DA. Untuk akurasi penilaian diperlukan
pendapat dari 2 orang penilai, yang menilai masing-masing lesi.
Penilaian kedua orang tersebut tidak berbeda makna.

a. Penilaian luas penyakit

Dihitung menggunakan sistem rule of nine. Anak < 2 tahun wajah
dan kepala masing-masing 8,5%, dan ekstremitas masing-masing
6%. Sedangkan pada orang dewasa, wajah dan kepala masing-
masing dinilai 4,5 dan kedua ekstremitas bawah masing-masing
dinilai 9%.
b. Penilaian intensitas
Parameternya adalah morfologi lesi berupa eritema, edema, papul,
eksudatif, krusta, ekskoriasi,likenifikasi. Dinilai 0= tidak ada; 1=
ringan; 2= sedang; 3=berat. Intensitas morfologi dinilai oleh 2
orang pengamat dengan variasi penilaiann yang tidak bermakna.
Standar penilaian intensitas SCORAD adalah foto atau lide foto
pasien.
c. Penilaian subjektif
Rasa gatal dan gangguan tidur. Penilaian berdasarkan kesimpulan
analogi derajat rasa gatal dan tidak bisa tidur selama 3 hari atau 3
malam terakhir. Untuk anak usia di bawah 7 tahun pemberian nilai
tidak dapat dipercaya, sehingga tidak ikut dinilai.

d. Total nilai indeks SCORAD

Ditetapkan dengan menggunakan rumus : A/5 + 7B/2 + C
A : Luas lesi
B : Intensitas
C. Gejala subjektif gatal + gangguan tidur
8. Diagnosis banding
 Diagnosis banding bergantung pada fase atau usia, manifestasi klinis,
serta lokasi DA. Pada fase bayi dapat mirip dermatitis seboroik, psoriasis,
dan dermatitis popok. Sedangkan pada fase anak dapat mirip dengan
dermatitis numularis, dermatitis intertriginosa, dermatitis kontak, dan
dermatitis traumatika. Sedangkan pada fase dewasa lebih mirip dengan
neurodermatitis atau liken simpleks kronikus.
9. Infeksi sekunder
Infeksi sekunder meliputi infeksi jamur, bakteri dan virus. Infeksi
tersering yaitu infeksi bakteri (streptococci, staphylococcus aureus).
Bakteri tersebut berkolonisasi lebiih tinggi pada lesi DA dan di nares
anterior. Akibat gangguan fungsi barier epidermis, kelembapan dan
maserasi, serta faktor lingkungan yang mendukung, dapat muncul infeksi
jamur pada pasien DA, dapat muncul infeksi jamur. ptyrirosporum ovale)
merupakan infeksi jamur yang sering dijumpai. Infeksi virus (herpes
simplex virus) memunculkan erupsi berupa kaposi's varicelliform
(jarang). Infeksi tersering di jumpai di Indonesia yaitu moloskum
kontagiosum dan varisela
 10. Komplikasi
DA yang mengalami perluasan dapat menjadi eritroderma. Atrofi
kulit (striae atroficans) dapat terjadi akibat penggunaan kortikosteroid
jangka panjang
11. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang hanya dilakukan bila ada keraguan klinis.

Peningkatan kadar igE dalam serum juga dapat terjadi sekitar 15% orang
sehat, demikian pula kadar eosinofil, sehingga tidak patogonomik. Uji
kulit dilakukan bila ada dugaan pasien alergik terhadap debu atau
makanan tertentu, bukan untuk diagnostik.
12. Tata laksana

Masalah DA sangat kompleks sehingga dalam penatalaksanaanya

perlu dipertimbangkan berbagai faktor yang memengaruhi, upaya
preventif atau terapi kausal sesuai etiologi dan sebagian patogenesis
penyakit yang telah diketahui. International Consensus Conference on
Atopic Dermatitis II/ ICCAD (2002), telah menyepakati pedoman baru
terapi DA, dengan memperhatikan :
1. Efekstivitas obat sistemik aman, bertujuan untuk mengurangi rasa
gatal, reaksi alergik, dan inflamasi. Sebagai terapi sistemik dapat
diberikan antihistaminn dan kortikosteroid. Pemberian
kortikosteriod sistemik bukan merupakan hal yang rutin, digunakan
terutama pada kasus yang parah, dengan memperhatikan efek
samping jangka panjang.
2. Jenis terapi topikal berupa :
- Kortikosteroid ( sebagai anti-inflamasi, anti pruritus dan
imunosupresif, dipilih aman untuk dipakai dalam jangka
panjang). Bahan vehikulum disesuaikan dengan fase dan
kondisi kulit.
- Pelembab ( digunakan untuk mengatasi gangguan sawar kulit)
 - Obat penghambat kalsineurin ( pimekrolimus atau takrolimus)
3. Kualitas kehidupan dan tumbuh kembang anak

 Edukasi dan konseling

Perlu diberikan informasi dan edukasi kepada orang tua, para
pengasuh, keluarga dan pasien tentang DA, perjalanan penyakitm, serta
berbagai faktor yang mempengaruhi penyakit. Faktor pencetus
kekambuhan, diantaranya alergen hirup (tungau atau debu rumah),
alergen makanan pada bayi < 1 tahun ( susu sapi, telur, kacang-
kacangan, bahan pewarna, bahan penyedap rasa, dan lainnya). Namun
perlu dijelaskan bahwa alergi terhadap makanan dapat menghilang
berangsur-angsur sesuai dengan bertmabahnya usia. Diet hanya boleh
ditentukan oleh dokter.
Faktor psikologis seringkali berperan sebagai faktor pencetus atau
sebaliknya. Bila diperlukan pasien dapat dirujuk ke psikolog atau
psikiater. Komunikasi efektif berguna untuk membangun rasa percaya
diri pasien.

 Pemilihan obat topikal

Obat topikal yang digunakan pada bayi dan anak, sama dengan
orang dewasa, meliputi pelembab, kortikosteroid, dan obat-obatan
penghambat kalsineurin ( misalnya pimekrolimus atau takrolimus)
 Pelembab
Pelembab berfungsi memulihkan disfungsi sawar kulit. Beberapa
jenis pelembab antara lain berupa humektan (contohnya gliserin dan
propilen glikol), natural moisturizing factor (misalnya urea 10% dalam
euserin hidrosa), emolien ( lanolin 10%, petrolatum, minyak tumbuhan
dan sintesis), protein rejuvenators (misalnya asam amino), bahan
lipofilik ( diantaranya asam lemak esensial, fosfolipid, dan seramid).
 Pemakaian pelembab dilakukan secara teratur 2 kali sehari, dioleskan
segera setelah mandi, walaupun sedang tidak terdapat gejala DA.
 Kortikosteroid topikal
Efek samping kortikosteroid sistemik pada anak terutama supresi
aksis hipotahalamus-pituitari korteks adrenal (HPA) dan atrofi kulit.
Untuk pengobatan yang aman hendaknya memperhatikan lokasi
anatomis (oklusi alamiah dan vaskularisasi), luas area yang diobati,
potensi kortikosteroid yang digunakan termasuk jenis dan
konsentrasinya, vehikulum, frekuensi pengolesan, dan lama
pemakaian. Bila penggunaan kortikosteriod tersebut dilakukan dengan
benar, diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terjadinya efek
samping.
Untuk bayi dan anak dianjurkan kortikosteroid golongan VII-IV.
Pada fase bayi dan anak yang ringan dimulai dengan kortikosteroid
golongan VII, misalnya hidrokortison krim 1- 1 ½%, metilprednisolon
atau flumetason. Pada DA dengan derajat keparahan sedang dapat
digunakan kortikosteroid golongan VI misalnya, desonid, triamsinolon
asetonid, prednikarbat, hidrokortison butirat, flusinolon asetonid. Bila
kondisi lebih parah, dapat digunakan kortikosteroid glongan V,
misalnya flutikason, betametason 17 valerat, atau golongan IV yaitu
mometason furoat. Dalam keadaan tertentu kortikosteroid topikal
potensi kuat dapat digunakan secara singkat (1-2 minggu). Bila da
sudah teratasi segera diganti dengan potensi sedang atau lemah.

 Obat penghambat kalsineurin

Kortikosteroid topikal merupakan obat pilihan utama DA, namun
terdapat
keterbatasan terutama efek samping yang timbul jika digunakan untuk
jangka panjang. Sesuai dengan konsep terapi DA ICCAD II, pelembab
senatiasa diberikan walaupun tanpa gejala DA. Untuk mengatasai
pruritus dan inflamasi dapat diberikan antihistamin sistemik,
kortikosteroid topikal dan inhibito kalsineurin, diantaranya
pimekrolimus dan takrolimus.
Takrolimus adalah golongan penghambat kalsineurin bekerja
pada sel T, sel langerhans, sel mas dan sel keratinosit. Takrolimus
menunjukkan mekanisme kerja yang sama dengan cyclosporin A, yaitu
mampu menghambat degranulasi sel mas dan mensupresi
pengeluaran TNFα. Krim takrolimus 0,03% dan 0,1% aman digunakan pada anak 2-
15 tahun dalam jangka panjang secara bergantian. Efek samping yang pernah dilaporkan
berupa nefrotoksik dan hipertensi.
Pimekrolimus termasuk golongan askomisin makrolaktam, sebagai penghambat
sitokin inflamasi dari sel mas yang teraktivasi. Selain itu pimekrolimus juga mencegah
pelepasan mediator inflamasi (histamin, triptase, heksosaminidase) dari sel mas yang
teraktivasi.