Anda di halaman 1dari 11

Dermatitis Kontak Alergik (DKA)

1. Epidemiologi

Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah pasien DKA lebih sedikit


karena hanya mengenai orang dengan keadaan kulit sangat peka
(hipersensitif). Diperkirakan jumlah DKA maupun DKI makin bertambah
seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan
kimia yang dipakai oleh masyarakat.
Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80%
dan DKA 20% tetapi data baru dari inggris dan amerika serikat
menunjukkan bahwa dermatitis kontak alergi akibat kerja karena
ternyata cukup tinggi sekitar 50-60 %. Sedangkan dari satu penelitian
ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja tiga kali lebih sering
dibanding dengan DKA akibat kerja.
2. Etiologi
Penyebab DKA ialah bahan kimia sederhana dengan berat
molekul rendah (<1000 dallon) disebut sebagai hapten, bersifat
lipofilik, sangat reaktif, dan dapat menembus stratum korneum
sehingga mencapai sel epidermis bagian dalam yang hidup. Berbagai
faktor berpengaruh terhadap kejadian DKA misalnya potensi sensitisasi
alergen, dosis unit per area, luas daerah yang terkena, lama pajanan,
oklusis, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulumm dan PH. Juga
faktor indicidu misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan
stratum korneum, ketebalan epidermis), status imun (misalnya sedang
mengalami sakit atau terpajan sinar matahari secara instens)
3. Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA mengikuti respons
imun yang diperantarai DKA mengikuti respons imun yang diperantarai
oleh sel atau reaksi imunologik tipe IV atau reaksi hipersensitivitas tipe
lambat. Rekasi ini terjadi melalui dua fase yaitu fase sensitiasi dan fase
elisitasi. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat
mengalami DKA.

 Fase Sensitisasi
Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum
korneum akan ditangkap oleh sel langerhans dengan cara pinositosis
dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta
dikonjugasikan pada molekul HLA-DR untuk menjadi antigen lengkap.
Pada awalnya sel langerhans dalam keadaan istirahat dan hanya
berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi
Sel T. Akan tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga
mempunyai sifat iritan, keratinosit akan melepaskan sitokin (IL 1) yang
akan mengaktifkan sel langerhans dan mampu menstimulasi sel T.
Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel langerhans dan
meningkatkan sekresi sitokin tertentu ( misal IL 1) serta ekspresi
molekul permukaan sel termasuk MHC klas 1 dan 2, ICAM 1, LFA 3, B7.
Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNFα
yang dapat mengaktivasu sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi
perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin serta juga
meningkatkan MHC klas 1 dan 2.
TNFα menekan produksi E cadherin yang mengikat sel
langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis
sehingga memperlancar sel langerhans melewati membran basalis
bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di
dalam kelenjar limfe, sel langerhans mempresentasikan kompleks
antigen HLA DR kepada sel T penolong spesifik yaitu sel T yang
mengekspresikan molekul CD4 yang dapat mengenali HLA DR yang
dipresentasikan oleh sel langerhans dan kompleks reseptor sel T CD3
yang mengenali antigen yang telah diproses. Keberadaan sel T spesifik
ini ditentukan secara genetik.
Sel langerhans mensekresi IL 1 yang menstimulasi sel T untuk
mensekresi IL 2 dan mengekspresi reseptor IL 2 dan mengekspresi
reseptor IL 2. Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi dan diferensiasi
sel T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak dan berubah menjadi sel
T memori yang akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar
ke seluruh tubuh. Pada saat tersebut individu telah tersensitisasi. Fase
ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu.
Menurut konsep danger signal, sinyal antigenik murni suatu
hapten cenderung menyebabkan toleransi sedangkan sinyal iritan
menimbulkan sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi
kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari
alergen kontak sendiri, ambang rangsang yang rendah terhadap
renspons iritan, bahan kimia inflamasi pada kulit yang meradang atau
kombinasi ketiganya. Jadi danger signal yang menyebabkan sensitisasi
tidak hanya berasal dari sinyal antigenik sendiri. Melainkan juga dari
sifat irtasi yang menyertainya. Suatu tindakan mengurangi iritasi akan
menurunkan potensi sensitisasi.
 Fase elisitasi
Fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada
pajanan ulang alergen yang sama atau serupa. Seperti pada fase
sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel langerhans dan diproses
secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh HLA DR kemudian
diekspresikan dipermukaan sel. Selanjutnya kompleks HLA DR antigen
akan dipresentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi baik dikulit
maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit
proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya berbagai sel lain. Sel
langerhans mensekresi IL 1 yang merangsang sel T memproduksi IL 2
dan mengekpresi IL 2R yang akan menyebabkan proliferasi dan
ekspansi populasi sel T di kulit. Sel T teraktivasi juga mengeluarkan
IFNµ yang akan mengaktifkan keratinosit untuk mengekspresi ICAM 1
dan HLA DR. Adanya ICAM 1 memungkinkan keratinosit untuk
berinteraksi dengan sel T dan leukosit lain yang mengekspresi molekul
LFA 1. Sedangkan HLA DR memungkinkan presentasi antigen kepada
sel tersebut. Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain
IL 1, IL 6, TNFα, dan GMCSF semuanya dapat mengaktivasi sel T. IL 1
dapat merangsang keratinosit untuk menghasilkan eikosanoid. Sitokin
dan eikosanoid ini akan mengaktifkan sel mast dan makrofag. Sel mast
yang berada didekat pembuluh darah dermis akan melepaskan
histamin, faktor kemotaktik, PGE2 dan PGD2 dan leukotrien B4.
Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast maupun keratinosit atau
leukosit akan menyebabkan dilatasi vaskular dan meningkatkan
permeabilitas sehingga molekul terlarut seperti komplemen dan kinin
mudah berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. Selain itu faktor
kemotaktik dan eikosanoid akan menarik neutrofil, moniosit dan sel
darah lain dari pembuluh darah masuk ke dalam dermis. Rentetan
kejadian tersebut akan menimbulkan respons klinis DKA. Fase elisitasi
umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

4. Gejala klinis
Pasien umumnya mengeluh datal. Kelainan kulit bergantung pada
tingkat keparahan dan lokasi dermatitisnya. Pada stadium akut dimulai
dengan bercak eritematosa berbatas tegas kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menyebabkan erosi dan eksudasi. DKA akut ditempat tertentu
misalnya kelopak mata, penis, skrotum, lebih didominasi oleh eritema
dan edema. Pada DKA kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul,
likenifikasi. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan
kronis dengan penyebab campuran.
DKA dapat meluas ke tempat lain misalnya dengan cara
autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten terhadap
DKA.
5. Berbagai Lokasi Kejadian DKA
 Tangan. Kejadian dermatitis kontak irititan maupun alergik paling
sering di tangan mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang
paling sering dipergunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari.
Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga atau lebih mengenai tangan.
Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada pasien. Pada pekerjaan
yang basah misalnya memasak makanan, mencuci pakaian, pengatur
rambut disalon, angka kejadian dermatitis tangan lebih tinggi. Etiologi
dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak faktor yang
berperan disamping atopik. Misalnya deterjen, antiseptik, getah
sayuran, semen dan pestisida.
 Lengan. Alergen penyebab umumnya sama dengan pada tangan
misalnya oleh jari tangan, sarung tangan karet, debu, semen dan
tanaman. DKA di ketiak dapat disebabkan deodorant, antiperspiran
yang ada dipakaian.
 Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan
kosmetik, spons/karet, obat topikal, alergen di udara, nikel. Semua
alergen yang berkontak dengan tangan dapat mengenai wajah,
kelopak mata dan leher misalnya waktu menyeka keringat. Bila terjadi
dibibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, dan
getah buah-buahan. Dermatitis dikelopak mata dapat disebabkan oleh
cat kuku, cat rambut, maskara, eye shadow, obat tetes mata dan salap
mata.
 Telinga. Anting atau jepit telinga yang terbuat dari nikel dapat
menjadi penyebab dermatitis kontak pada telinga. Penyebab lain
misalnya obat topikal, tangkai kacamata, cat ramvut, hearing aids,
telepon genggam,
 Leher. Sebagai penyebab antara lain kalung dari nikel, cat kuku,
parfum, alergen diudara dan zat pewarna pakian.
 Badan. Dermatitis kontak dibadan dapat disebabkan oleh tekstil, zat
pewarna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, deterjen, bahan
pelembut atau pewangi.
 Genitalia. Penyebab antara lain antiseptik, obat topikal, nilon,
kondom, pembalut, kontrasepsi. Bila mengenai anal mungkin
disebabkan obat antihemoroid.
 Tungkai atas dan bawah. Dermatitis ditempat ini dapat disebabkan
oleh tekstil, dompet, kunci, kaos kaki, obat topikal, semen maupun
sepatu. Pada kaki dapat disebabkan oleh deterjen atau pembersih
lantai.
 Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah
tersensitisasi secara topikal oleh suatu alergen selanjutnya terpajan
secara sistemik oleh alergn yang sama atau serupa kemudian timbul
reaksi bervariasi. Penyebab misalnya nikel, formaldehid dan balsam
peru.
6. Diagnosis
Didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan
klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai
berdasarkan pada kelaianan kulit yang ditemukan misalnya pada
kelainan kulit yang berukuran numular disekitar umbilikus berupa
hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul atau erosi perlu ditanyakan
apakah pasien memakai kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam.
Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaa, hobi,
obat topikal, obat sistemik, kosmetika dan berbagai bahan diketahui
menimbukan alergi, pada kulit yang tidak pernah dialami, riwayat
atopi.
Pemeriksaan fisik sangat penting karena dengan melihat lokasi
dan pola kelainan kulit seringg kali pasien tidak diketahuo
kemungkinan penyebabnya. Misalnya diketiak diberi deodoran, jam
tangan dipergelangan tangan, kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan
hendaknya dilakukan ditempat yang terang dapat melihat
kemungkinan kelainan kulit lain karena faktor endogen.

7. Diagnosis Banding
Kelainan kulit pada DKA sering tidak khas menunjukkan gambaran
morfologi yang khas. Gambaran klinis dapat menyerupai dermatitis
seborok, dermatitis numularis, dermatitis atopi, psoriasis. Diagnosis
banding utama adalah DKI. Pada keadaan ini pemeriksaan uji tempel
perlu dipertimbang untuk menentukan apakah dermatitis tersebut
merukana dermatitis kontak alergi.
8. Uji Tempel
Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk
melakukan uji tempel diperlukan antigen, biasanya antigen standar
misalnya Allergen patch test kit dan TRUE. Adakalanya tes dilakukan
dengan antigen bukan standar dapat berupa bahan kimia murni atau
bahan campuran yang berasal dari rumah atau lingkungan kerja.
Mungkin ada sebagian bahan yang iritan kuat walau jarang
memberikan efek sistemik. Oleh karena itu penggunaan bahan tidak
standar terutama bahan industri harus berhati – hati. Apabila bahan
tidak standar makan harus dilakukan pengenceran.
Bahan yang diapakai secara rutin misalnua kosmetik, pelembab
bila dipakai untuk uji tempel dapat digunakan langsung. Sebagai
bahan pengencer digunakan vaselin atau minyak mineral. Apabila
benda padat misalnya pakian, sepatu, sarung tangan yang dicurigai
sebagai penyebab alergi maka uji tempel dilakukan dengan potongan
bahan kecul tersebut. Perlu diingat bahwa hasil positif dengan alergen
bukan standar, perlu dilakukan dengan kontrol (5 sampai 10 orang)
untuk menyingkirkan kemungkinan lain.
Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji
tempel:
1. Dermatitis yang terjadi harus sudah tenang/sembuh. Bila masih dalam
keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi positif palsu dapat juga
menyebabkan penyakit memburuk
2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian
kortikosteroid sistemik dihentikan, sebab dapat menghasilkan reaksi
negatif palsu. Pemberian kortikosteroid topikal dipunggung dihentikan
juga. Luka bakar sinar matahari yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes
juga memberi hasil negatif palsu. Sedangkan antihistamin sistemik
tidak memengaruhi hasil tes kecuali karena urtikaria kontak.
3. Uji tempel dibuka setelah 48 jam (dua hari penempelan) kemudian
dibaca, pembacaan kedua dilakukan pada hari ke 3 sampai ke 7
4. Pasien dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel
lepas/longgar karena dapat memberikan hasil negatif palsu. Pasien
juga dilarang mandi sekurang-kurangnya 48 jam dan menjaga
punggung agar tetap kering.

Setelah 48 jam uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-


30 menit setelah dilepas agar efek tekanan menghilang atau minimal.
Hasilnya dicatat sebagai berikut:
+1 = reaksi lemah ()non vesikular) : eritema, infiltrat, papul +
+2 = reaksi kuat : edema, vesikel +
+3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus +++
± = meragukan : hanya makula eritematosa (?)
IR = iritasi : seperti terbakar, pustul, purpura
-. = reaksi negatif
NT = tidak dites
Pembacaan kedua dilakukan pada 72 jam setelah aplikasi. Pembacaan
kedua ini penting untuk membantu membedakan antara respons alergik
atau orotan. Hasil postif lambat dapat terjadi setelah 96 jam bahkan sampai
satu minggu setelah aplikasi.
Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah, respons alergik
biasanya menjadi lebih jelas antara pembacaan kesatu dan kedua ( reaksi
tipe crescendo) sedangkan respons iritan cenderung menurun (reaksi tipe
descrendo)
Bila ditemukan respons positif terhadap alergen, perlu ditentukan
relevansinya dengan keadaan klinis, riwayat penyakit, dan sumber antigen di
lingkungan pasien. Mungkin respons postif tersebut berhubungan dengan
penyakit sekarang atau penyakit massa lalu yang pernah terjadi.
Reaksi positif dapat terjadi antara lain bila konsentrasi terlalu tinggi,
atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi). Efek
pinggir uji tempel, umumnya karena iritasi secara klinis tampak bagian tepi
menunjukkan reaksi lebih kuat sedangkan dibagian tengah reaksi ringan
atau tidak ada. Ini disebabkan karena meningkatkan konsentrasi iritasi
cairan dibagian pinggir, karena efek penekanan atau menggunakan bahan
padat.
Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya apabila konsentrasi yang
digunakan terlalu rendah, vehikulum tidak tepat, bahan uji tempel tidak
melekat baik, atau longgar karena pergerakan, kurang cukup waktu
penghentian pemakaian obat kortikosteroid sistemik atau topikal kuat dalam
jangka lama pada daerah yang dilakukan uji tempel.

9. Pengobatan
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah
upaya pencegahan pajanan ulang dengan alergen penyebab. Umumnya
kelaianan kulit akan mereda dalam beberapa hari.
Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi
peradangan pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel
atau bula serta eksudatif. Misalnya pemberian prednison 30 mg/hari. Untuk
topikal cukup dikompres dengan garam faal atau asam salisilat 1:1000 atau
pemberian kortikosteroid atau makrolaktam secara topikal.
10. Prognosis
Umumnya baik, sejauh dapat menghindari bahan penyebabnya.
Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan
dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis,
psoriasis) atau sulit menghindari alergen penyebab, misalnya berhubungan
dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat dilingkungan pasien.
DAFTAR PUSTAKA

1. Wisnu. IM, Sjamsoe-Daili. ES, Menaldi. SL. Kusta : Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin Edisi Ketujuh (Cetakan keempat). Jakarta: Badan Penerbit
FK UI. 2017
2. Wolff, Klaus et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine
(seventh edition). New York: McGraw Hill. 2008