Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

GLOMERULONEFRITIS KRONIS (GNK)


Disusun Guna Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak
Dosen Pengampu : Ns. Nurona Azizah. S.Kep.M.Biomed

Oleh : Kelompok 3
1. Carlos Ratu Pe (195070209111001)
2. Eti Purwansari (195070209111002)
3. Ahmad Umar M. (195070209111017)
4. Muda Wamah (195070209111018)
5. Aulia Putri Atisya (195070209111020)
6. Wardatul Ummah (195070209111021)
7. Zuhliqatin Nauratuz Z (195070209111039)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

i
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan berkat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat dan
kasih‐Nya, atas anugerah hidup dan kesehatan yang telah kami terima, serta petunjuk‐Nya
sehingga memberikan kemampuan dan kemudahan bagi kami dalam penyusunan laporan
pendahuluan dan asuhan keperawatan ini.
Didalam laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan ini, saya selaku penyusun
hanya sebatas ilmu yang bisa saya sajikan, sebagai syarat memenuhi tugas matakuliah
Keperawatan Medikal Bedah 3 dengan judul “Laporan Pendahuluan Dan Asuhan
Keperawatan Glomerulonefritis Kronis (GNK)” Dimana didalam judul tersebut ada
beberapa hal yang bisa kita pelajari, dan mungkin bisa kita kembangkan.
Saya mengucapkan terimakasih kepada:
1. Ns. Nurona Azizah. S.Kep.M.Biomed selaku dosen mata kuliah Keperawatan Anak
2. Sumber-sumber yang telah mendukung dalam penyusunan laporan pendahuluan dan
asuhan keperawatan ini.
3. Pihak lain yang telah membantu saya dalam menyelesaikan laporan pendahuluan dan
asuhan keperawatan ini.
Saya menyadari bahwa keterbatasan pengetahuan dan pemahaman saya tentang
materi ini, menjadikan keterbatasan saya pula untuk memberikan penjabaran yang lebih
dalam tentang laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan ini, oleh karena itu kritik dan
saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan
laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan ini.

Malang, 15 November 2019

Penyusun

ii
iii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................................................................ii
DAFTAR ISI......................................................................................................................................iii
TINJAUAN TEORI..............................................................................................................................1
1. Pengertian...............................................................................................................................1
2. Etiologi.....................................................................................................................................1
3. Faktor Risiko............................................................................................................................2
4. Klasifikasi.................................................................................................................................3
5. Patofisiologi.............................................................................................................................6
6. Manifestasi Klinis.....................................................................................................................7
7. Pemeriksaan Diagnostik...........................................................................................................8
8. Komplikasi.............................................................................................................................10
9. Penatalaksanaan Medis.........................................................................................................10
10. Dampak Penyakit terhadap Pemenuhan Kebutuhan Dasar.................................................12
11. Asuhan Keperawatan Teori..................................................................................................12
a. Pengkajian.........................................................................................................................12
b. Analisa Data.......................................................................................................................16
c. Diagnosa Keperawatan.......................................................................................................18
d. Rencana Asuhan Keperawatan.........................................................................................33
e. Implementasi Keperawatan..............................................................................................35
f. Evaluasi Keperawatan.........................................................................................................35

iv
TINJAUAN TEORI

1. Pengertian
Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi di glomerulus
akibat suatu proses imunologis. Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi
peradangan yg lam dari sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau timbul secara spontan. (Muttaqin, Arif &
Sari,Kumala, 2011)
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus
yang seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis berhubungan
dengan penyakit-penyakit sistemik seperti lupus eritomatosus sistemik, poliartritis
nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (glomerulopati) yang berhubungan
dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir
dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amilodois
sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis,
lepra, osteomielitis arthritis rheumatoid dan myeloma). (Sukandar, 2006).

2. Etiologi
Penyebab yang sering adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Kedua
penyakit ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil
akhir dari peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya
fungsi glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atropi tubulus. (Muttaqin,
Arif & Sari, Kumala, 2011)
Sebagian besar glomerulonefritis timbul didahului oleh infeksi ekstrarenal, terutama
di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya
GN terdapat masa laten selama 10 hari. GN  juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan
(timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura
anafilaktoid, dan lupus eritematosis.

v
Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh
Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
 Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.
 Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A.
 Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.
Penyebab penyakit ini yaitu :
 Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta hemoliticus group
A.)
 Keracunan (timah hitam, tridion).
 Penyakit sipilis
 Diabetes mellitus
 Trombosis vena renalis
 Hipertensi kronik
 Penyakit kolagen
 Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemui pada stadium lanjut.

3. Faktor Risiko
Ada banyak faktor risiko untuk glomerulonefritis kronis, yaitu:
a. Kondisi ini diketahui lebih sering terjadi pada beberapa keluarga, yang menunjukkan
adanya faktor genetik
b. Individu dengan Alport syndrome
c. Individu dengan episode glomerulonefritis akut dapat mengalami kondisi kronis tanpa
perawatan yang cukup, seiringnya waktu
d. Vaskulitis, yang merupakan peradangan arteri abnormal
e. Merokok dalam jangka panjang
f. Paparan terhadap solven hidrokarbon, seperti cat, bensin, asap kendaraan, lem, uap
pelarut organik, beberapa aerosol dan pestisida, dapat meningkatkan risiko. Karena
itu, individu dengan pekerjaan yang melibatkan pengecatan, percetakan, perbaikan
kendaraan, pabrik, pemadam kebakaran, zat kimia organik dan proses farmasi,
paparan terus menerus terhadap asap motor, berisiko terhadap penyakit ini
g. Sejarah kanker: Kanker dapat mempengaruhi fungsi berbagai organ termasuk ginjal

vi
h. Penyakit autoimun seperti Goodpasture syndrome dan systemic lupus erythematosus
i. Diabetes yang tidak terkendali
j. Infeksi, yang disebabkan oleh bakteri atau virus, diketahui meningkatkan risiko
glomerulonefritis kronis: Infeksi bakteri dapat meliputi bacterial endocarditis (infeksi
bakteri pada jantung) dan infeksi post-streptococcal. Infeksi virus dapat meliputi HIV,
hepatitis B dan C, dan lain-lain.

4. Klasifikasi
Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :
a. Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat
gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :
- Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi
stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis
glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
- Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan
perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus
sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.
- Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan
sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian
akibat uremia.
b. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
c. Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.
Klasifikasi menurut sumber yang lain :
a) Congenital (herediter)
1) Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti

vii
lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3%
anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan
cangkok ginjal. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan
biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal
umur sepuluh tahunan.
2) Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.
Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia,
hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan
sindrom nefrotik jenis lainnya.
Klasifikasisindromnefrotikkonenital
- Idiopatik : sindrom nefrotik congenital tipe finlandia, sklerosis
mesangal difus, jenis lain
- sekunder : sifilis kongenital, infeksi perinatal, intoksikasi merkuri
- sindrom : sindrom drash dan sindrom malformasi lain
b) Glomerulonefritis Primer
1) Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan
gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik
dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut
dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan
gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai
riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut
dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
2) Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Tidak ada
perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan

viii
sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan,
sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3) Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering
dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.
Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan
hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya
didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya
olahraga dan imunisasi.
c) Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak
pada masa awal usia sekolah

ix
5. Patofisiologi

x
6. Manifestasi Klinis
Gejala glomerulonephritis kronis bervariasi. Banyak klien dengan penyakit yang telah
parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun. Kondisi
mereka secara incidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan
kreatinin serum. Indikasi pertama penyakit dapat berupa perdarahan hidung, stroke atau
kejang yang terjadi secara mendadak. Mayoritas klien mengalami gejala umum seperti
kehilangan berat badan dan kekuatan badan, peningkatan iritabilitas, dan peningkatan
berkemih di malam hari (nokturia). Sakit kepala, pusing, dan gangguan pencernaan yang
umumnya terjadi.
Neuropati perifer disertai hilangnya reflex tendon dan perubahan neurosensory
muncul setelah penyakit terjadi. Pasien mengalami konfusi dan memperlihatkan rentang
perhatian yang menyempit. Temuan lain mencakup pericarditis disertai friksi pericardial dan
pulsus paradoksus (perbadaan tekanan darah lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dan
ekspirasi). (Smeltzer & Bare. 2002)
Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat  glomerulonefritis yang berlangsung lama. Gejala utama yang ditemukan
adalah :
 Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi gagal ginjal.
 Hematuri
 Edema, penurunan kadar albumin
 Hipertensi (Biasanya ada serangan ensefalopatihipertensi)
 Peningkatan suhu badan
 Sakit kepala, lemah, gelisah
 Mual, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun
 Ureum dan kreatinin meningkat
 Oliguri dan anuria 
 Suhu subfebril
 Kolestrol darah naik
 Fungsi ginjal menurun
 Ureum meningkat + kreatinin serum.
 Anemia.

xi
 Gagal jantung kematian.
 Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urinalitis menunjukkan gravitasi mendekati 1.010, proteinuria dan endapan urinarius
(butr-butir yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak). Kriteria pemeriksaan urin
 Warna
secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,
fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, mioglobin, porfirin
 Volume urine
biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine (anuria)
 Berat jenis
kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
 Osmolalitas
kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal tubular dan rasio
urin/serum sering 1:1
 Protein
Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan glomerulus bila
SDM dan fragmen juga ada
 Klirens kreatinin
Agak menurun
 Natrium
lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium
b. Ketika gagal ginjal terjadi dan filtrasi glomerulus menurun dibawah 50ml/menit (N :
100-120ml/menit,1,67-2,00 ml/detik,maka terjadi perubahan :
 Hiperkalemia akibat penurunan eskresi, masukan dari makanan dan
medikasi,asidosis dan katabolisme.
 Asidosis metabolic akibat sekresi asam oleh ginjal dan ketidakmampuan untuk
regenerasi bikarbonat.
 Anemia akibat penurunan eritropoesis (produk SDM)

xii
 Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membrane
glomerulus yang rusak.
 Serum kalsium meningkat
 Hipermagnesrumia akibat penurunan eskresi dan ingesti antacid yang
mengandung magnesium.
 Kerusakan hantaman saraf akibat abnormalitas elektrolidt dan uremia
c. Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung dan edema
pulmoner
d. EKG mungkin normal imun dapat juga menunjukkan adanya hipertensi disertai
hipertropi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit,seperti hiperkalemia dan puncak
gelombang T.
e. Ultrasonografi Ginjal (Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas)
f. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi (Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif)
g. Arteriogram Ginjal (Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular,
masa)
h. Pemeriksaan laboratorium
 LED (Laju Endap Darah) meningkat.
 Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air).
 Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
 Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Berat jenis urine
meningkat.
 Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan :Albumin (+),
eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin.
 Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta- IC) sedikit
menurun.
 Ureum dan kreatinin meningkat.
 Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococcus
yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
 BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir

xiii
 Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.
 GDA: asidosis metabolik, pH  kurang dari 7,2

8. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang muncul, antara lain :
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.
Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi
Merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa
gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap
dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.
5. Ketidakseimbangan cairan dan eletrolit pada fase akut.
6. Malnutrisi
7. Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis.

9. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani
komplikasi dengan tepat.
1) Medis
a. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus

xiv
yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30
mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
b. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa
untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin
sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian,
maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari.
Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
c. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
d. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
2) Keperawatan
a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
b. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1
g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu telah normal kembali.
c. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan
d. Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.
3) Transplantasi ginjal 
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Menurut
(Sukandar, 2006) pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: 
- Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah 
- Kualitas hidup normal kembali
- Masa hidup (survival rate) lebih lama

xv
- Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi
penolakan.
- Biaya lebih murah dan dapat dibatasi. 

10. Dampak Penyakit terhadap Pemenuhan Kebutuhan Dasar


 Seringkali menimbulkan masalah ekonomi sehingga berdampak pada pemenuhan
nutrisi anak terganggu
 Orang tua menjadi merasa bersalah, frustasi, cemas dan depresi terhadap penyakit
yang diderita anaknya hal ini mempengaruhi psikologis anak, maka kemungkinan
muncul masalah psikososial pada anak dapat dibantu dengan melibatkan tenaga
profesional
 Kecacatan atau penyakit yang dialami anak yang tampak akan mengakibatkan rendah
diri dikarenakan berbeda dengan anak sehat lainnya, sehingga muncul rasa menarik diri
dari lingkungan

11. Asuhan Keperawatan Teori


a. Pengkajian
 Anamnesa
Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara progresif
lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama. Penyakit
cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan
pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul.
Pada pengkajian ditemukannya klien yang mengalami glomerulonefritis kronik
bersifat incidental pada saat pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan
kadar BUN dan kreatinin serum (Mutaqqin dan Sari, 2012).
 Identitas
Sering ditemukan pada anak umur 3-7 tahun lebih sering padapria
 Riwayat penyakit
 Sebelumnya :

xvi
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus
eritematosus (penyakit autoimun lain).
 Sekarang :
Adanya keluan kencing berwarna seperti cucian daging atau teh, bengkak
sekitar mata dan seluruh tubuh, tidak nafsu makan, mual , muntah  dan
terkadang mengalami diare yang dialami klien.
 Pemeriksaan Fisik
 Aktivitas atau istirahat
Gejala : kelemahan (malaise)
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot
 Sirkulasi
Tanda : hipertensi, pucat, edema.
 Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri)
Tanda : perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
 Makanan atau cairan
Gejala : edema, anoreksia, mual, muntah
Tanda : penurunan keluaran urine
 Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda :takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul)
 Nyeri (kenyamanan)
Gejala : nyeri pinggang, sakit kepala
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
 Pengkajian berpola
 Pola nutrisi  dan metabolik :
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan
beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada sekitar
mata dan seluruh tubuh. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.

xvii
 Pola eliminasi :
Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat
diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus
yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria, anuria,
proteinuri, hematuria.
 Pola Aktifitas dan latihan :
Kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam
perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan
darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi  duduk dimulai  bila tekanan
darah sudah normaal selama 1 minggu. 
 Pola  tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya
uremia. Keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan
tonus
 Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal.
Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
 Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema
dan perawatan yang lama.
 Hubungan peran :
Anak tidak dibesuk oleh teman–temannya karena jauh serta anak
mengalami kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.
 Nilai keyakinan :
Klien berdoa memohon kesembuhan kepada Tuhan.
 Pemeriksaan Diagnostik
Hasil yang didapat Pada laboratorium:
 Hb menurun ( 8-11 )
 Ureum dan serum kreatinin meningkat.
o Ureum
Laki-laki : 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam

xviii
Wanita : 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam
o Serum kreatinin
Laki-laki : 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl
Wanita : 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl
 Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
 Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
 Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin Å, Eritrosit Å, leukosit
Å)
 Pemeriksaan darah
o LED meningkat.
o Kadar HB menurun.
o Albumin serum menurun (++).
o Ureum & kreatinin meningkat.
o Titer anti streptolisin meningkat.

xix
b. Analisa Data

No. Data/ Batasan Karakteristik Etiologi Masalah Keperawatan


1 Batasan Karakteristik : Proteinuria Kelebihan Volume Cairan
 Bunyi napas tambahan
 Gangguan tekanan darah
 Perubahan status mental
 Perubahan tekanan arteri Poliferasi sel A fibrin yang
pulmonal terakumulasi dalam
 Gangguan pola napas
 Perubahan berat jenis urin kapsula bowman
 Anasarka
 Ansietas
 Azotemia
 Penurunan hematokrit Ureum kreatinin
 Penurunan hemoglobin
 Dispnea meningkat
 Edema
 Ketidakseimbangan
elektrolit
 Hepatomegali Retensi cairan
 Peningkatan tekanan vena
sentral
 Asupan melebihi haluaran
 Distensi vena jugularis
Odema
 Oliguria
 Ortopnea
 Dispnea noktural
paroksimal
 Efusi pleura Kelebihan volume cairan
 Refleks hepatojugular
positif
 Ada bunyi janting S3
 Kongesti pulmonal
 Gelisah
 Penambahan BB dalam
waktu singkat

xx
2 Batasan Karakteristik: Proteinuria Nutrisi kurang dari
 Kram abdomen
kebutuhan tubuh
 Gangguan sensasi rasa
 BB 20% atau lebih Poliferasi sel A fibrin yang
dibawah rentang BB ideal terakumulasi dalam kapsula
 Kerapuhan kapiler bowman
 Diare
 Kehilangan rambut
berlebihan Ureum kreatinin meningkat
 Enggan makan
 Asupan makanan kurang
dari Recommended daily sindrom uremia (Mual,
allowance (RDA) muntah)
 Bising usus hiperaktif
 Kurang informasi
 Kurang minat pada Tidak nafsu makan
makanan
 Tonus otot menurun
 Kesalahan informasi
 Kesalahan persepsi Malnutrisi , BB menurun
 Membran mukosa pucat
 Ketidakmampuan
Nutrisi kurang dari kebutuhan
memakan makanan
 Cepat kenyang setelah tubuh
makan
 Sariawan rongga mulut
 Kelemahan otot
pengunyah
 Kelemahan otot menelan
 Penurunan BB dengan
asupan makan adekuat
3 Batasan Karakteristik Enzim lisosom merusak Kerusakan Integritas Kulit
 Nyeri akut membran dasar glomerulus
 Gangguan integritas kulit →perubahan eliminasi urin
 Pendarahan
 Benda asing menusuk
permukaan kulit Poliferasi sel A fibrin yang
 Hematoma terakumulasi dalam kapsula
 Area panas local bowman
 Kemerahan

Ureum kreatinin meningkat

Retensi cairan

xxi
Odema

Kerusakan integritas kulit

4 Batasan Karakteristik : Enzim lisosom merusak Intoleransi aktivitas


 Respon tekanan darah membran dasar glomerular
abnormal
 Respon terhadap frekuens
jantung abnormal Eritrosit bermigrasi melalui
terhadap aktivitas dinding sel yg rusak :
 Perubahan Manifestasi Hematuria
elektrokardiogram (EKG)
 Ketidaknyamanan setelah
beraktivitas
 Dispnea setelah Hb menurun (<8 gr/dl)
beraktivitas
 Keletihan
 Kelemahan umum
Anemia

Kelelahan (fatique)

Intoleransi aktivitas

c. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan
retensi cairan natrium
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia,
pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut
3. Kerusakan integritas kulit b/
4. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialisis

xxii
d. Rencana Asuhan Keperawatan
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berhubungan dengan penurunan mekanisme regulator dengan potensi air ditandai
oleh edema
Definisi : Peningkatan asupan dan/atau retensi cairan
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan sellama 3 x 24 jam kelebihan volume cairan dapat berkurang
NOC NIC
Keseimbangan cairan (0601) Manajemen Cairan (4120)
Yang dibuktikan oleh indikator sebagai berikut : 1. Jaga intake yang akurat dan catat output pasien
Skala outcome 1 2 3 4 5 2. Monitor status hidrasi (missal membrane mukosa
Tekanan darah 
lembab, denyut nadi adekuat,, tekanan darah
Denyut nadi radial 
Keseimbangan intake dan  ortostatik)

output dalam 24 jam 3. Monitr tanda-tanda vital pasien


Turgor kulit  4. Monitor indikasi kelebihan cairan (edema, distensi
Kelembapan membrane 
vena jugularis)
mukosa
Keterangan penilaian : 5. Kaji lokasi dan luas edema

1 = sangat terganggu 6. Kolaborasi pemberian diuretik

2 = banyak terganggu
3 = cukup terganggu
4 = sedikit terganggu
5 = tidak terganggu

2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan membran
mukosa mulut

33
Definisi : Asupan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2 x 24 jam pasien tidak mengalami kekurangan nutrisi dan pemenuhan
kebutuhuan nutrisi membaik
NOC NIC
Keparahan mual dan muntah(2107) Manajemen Nutrisi (1160)
Yang dibuktikan oleh indikator sebagai berikut : 1) Monitor turgor kulit dan mobilitas
Skala outcome 1 2 3 4 5 2) Monitor adanya mual dan muntah
Frekuensi mual 
3) Monitor diet dan asupan kalori
Intensitas mual 
Frekuensi muntah  4) Identifikasi perubahn nafsu makan
Intensitas muntah  5) Kolaborsi pemeriksaan laboratorium(darah lengkap)
Intoleransi bau 
Keterangan penilaian :
1 = berat
2 = cukup berat
3 = sedang
4 = ringan
5 = tidak ada

34
e. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan langkah ke empat dalam tahap proses keperawatan
dengan melaksanakan berbagai strategi keperawatan yang telah direncanakan dalam
perencanaan. Tahap tindakan keperawatan :
a. Persiapan
b. Pelaksanaan
c. Dokumentasi

f. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara melakukan
identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan. Jenis evaluasi :
a) Evaluasi formatif
Merupakan evaluasi yang dilakukan pada saat memberikan intervensi
b) Evaluasi sumatif
Merupakan rekapitulasi dan hasil observasi dan analisis status pasien pada waktu tertentu
berdasarkan tujuan yang direncanakan pada tahap perencanaan.

35
DAFTAR PUSTAKA

Aschenbrenner, D.S., Cleveland, L.W., & Venable, S.J. (2002). Drug Therapy inNursing. Philadelphia :
Lippincot.Barkaukass, et.al (1994), Health & Physical Assessment.Missouri : Mosby
Black, Joice. M., & Hawk, Jane. H. (2005). Medical Surgical Nursing; clinicalmanagement for positive
outcomes. 7th Edition. Elsevier. Inc : St. Louis
Brunner & Suddart 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : AGC.
Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC
Guyton (2001), Human Physiology and Deseases Mechanism, 3rd – ed, (Terjemahan oleh Petrus
Andrianto, 2001). Jakarta : EGC.
Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga
Hediyani, Novie. 2012. Waspadai Batu Ginjal dan Saluran Kemih. http://www.dokterku-
online.com/index.php/article/72-waspadai-batu-ginjal-dan-saluran-kemih. Diakses pada
tanggal 24 Mei 2013. Jam: 18.14 WIB
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid:
I. Edisi: IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Price,Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2002. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit.
Volume: 2. Edisi: 6. Jakarta: ECG

36