Anda di halaman 1dari 10

Sistem transportasi pada hewan vertebrata adalah sistem peredaran darah tertutup, darah mengalir di

pembuluh daraah dan kapiler darah. Pada kapiler darah tejadi pertukaran zat makanan maupun udara.

Sistem transportasi ikan merupakan peredaran darah tunggal satu kali melalui jantung dalam satu
peredaran lengkap. Jantung ikan tersusun atas sinus venosus, atrium, ventrikel, dan sebuah konus
arteriosus yang tersusun secara linier. Darah kotor yang terkumpul dari seluruh badan ikan masuk ke
atrium yang berdinding tipis.

Pada ikan, jantung umumnya terletak di belakang insang. Ikan bertulang sejati mempunyai letak jantung
relative lebih ke depan dibandingkan ikan bertulang rawan. Jantung disusun oleh otot jantung yang
bekerja tidak di bawah pengaruh rangsang (involuntary).

Jantung pada ikan memompakan darah yang kadar oksigennya rendah menuju insang untuk mengikat
oksigen dan diedarkan ke seluruh tubuh. Jantung terdapat dalam rongga pericardium dan dibungkus
oleh selaput pericardium. Jantung pada ikan terdiri atas :

a. Sinus venosus, berdinding tipis dan berwarna merah coklat, terdapat pada bagian caudo-dorsal
dari bagian jantung lain. Menerima darah dari venahepatica dan ductus Cuvier.
b. Atrium (serambi), berdinding tipis dan berwarna merah tua, bersifat tunggal dan menerima
darah dari sinus venosus.
c. Ventrikel (bilik), berwarna merah muda karena berdinding tebal, bersifat tunggal, menerima
darah dari atrium.
d. Bulbus arteriosus (conus arteriosus), lanjutan dari ventrikel, berwarna putih, menerima darah
dari ventrikel dan mengalirkannya ke aortaventralis

Saluran pembuluh darah atau system pembuluh darah dalam tubuh ikan dapat dibedakan atas :

a. Pembuluh utama, yaitu arteri dan vena yang terdapat di sepanjang tubuh
1. Ateri (pembuluh nadi) merupakan pembuluh drah yang mempunyai dinding tebal dan tidak
mempunyai klep. Arteri membawa darah meninggalkan jantung.
2. Vena (pembuluh balik) merupakan pembuluh darah yang berdinding tipis dan mempunyai
klep pada setiap jarak tertentu. Berfungsi membawa darah Kembali ke jantung.
Macam-macam pembuluh vena, antara lain :
a. Vena cardialis anterior : membawa darah dari kepala
b. Vena cardialis posterior : membawa darah dari bagian tubuh bawah
c. Vena porta hepatica : membawa darah melewati hati
d. Vena porta renalis : membawa darah dari tubuh melewati ginjal
b. Pembuluh cabang, yaitu cabang-cabang dari pembuluh utama yang menuju ke kulit, rangka,
otot, spina cord (sumsum tulang belakang), organ pencernaaan, dan lain-lain.
c. Kapiler adalah tempat percabangan salurah darah dalam tubuh ikan yang berfungsi sebagai
tempat pertukaran antara darah dengan jaringan atau sel. Kapiler yang terdapat dalam tubuh
ikan ada tiga jenis, yaitu kapiler kontinyu, kapiler berpori dan kapiler diskontinyu.

.
Sistem peredaran darah ikan cukup sederhana, terdiri dari pembuluh jantung, darah, dan pembuluh darah. Jantung ikan adalah
struktur otot sederhana yang terletak di belakang (dan di bawah) insang. Jantung tertutup oleh membran perikardial atau perikardium.
Jantung terdiri dari atrium, ventrikel, struktur berdinding tipis yang dikenal sebagai sinus venosus, dan tabung yang disebut bulbus
arteriosus. Meskipun memiliki empat bagian, jantung ikan dianggap dua bilik.

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru di
bagian tengah rongga toraks. Jantung dilindungi oleh media stinum. Jantung berukuran kurang lebih
sekepalan tangan, bentuknya seperti kerucut tumpul, ujung atas yang lebar mengarah ke bahu
kanan, ujung bawah yang mengerucut mengarah ke panggul kiri. Jantung dilapisi oleh lapisan
perikardium yaitu kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil membungkus
jantung dan pembuluh darah besar. Di dalam jantung juga terdapat rongga perikardial yang
merupakan ruang potensial antara membran visceral (epikardium) dan pariental. Di dalam ruangan
ini terdapat cairan perikardial untuk melumasi membran dan mengurangi friksi.

Ikan memiliki sistem peredaran darah tertutup. Sistem peredaran darah tertutup dapat memiliki pola
sirkulasi tunggal atau ganda. Ikan memiliki pola sirkulasi tunggal, dimana darah melewati jantung hanya
sekali selama setiap rangkaian lengkap. Darah yang kekurangan oksigen dari jaringan tubuh datang ke
jantung, dimana ia dipompa ke insang. Pertukaran gas terjadi dalam insang, dan darah beroksigen dari
insang yang beredar ke seluruh tubuh. Di sisi lain, pada mamalia, darah terdeoksigenasi memasuki
jantung, dimana ia dipompa ke paru-paru untuk oksigenasi. Darah beroksigen dikembalikan ke jantung
dari paru-paru, yang akan diangkut ke seluruh tubuh

Jantung pada katak terdiri atas tiga ruang, yaitu dua atrium dan satu ventrikel. Atrium kanan menerima
darah miskin oksigen dari seluruh tubuh. Sedangkan, atrium kanna menerima darah kaya oksigen dari
paru-paru.

Pada katak, aorta bercabang menjadi dua dan setiap cabang aorta bercabang menjadi dua, yaitu arteri
karotis dan arteri pulmokutanea. Sedangkan, system vena terdiri atas vena cava, vena pulmokutaneus,
vena porta hepatis, dan renalis.
Pada system peredaran darah katak, darah melewati jantung sebanyak dua kali dalam satu peredaran
yang artinya katak mempunyai system peredaran darah ganda.

Darah vena dari seluruh tubuh mengalir masuk ke sinus venosus dan kemudian mengalir menuju ke
atrium kanan. Dari atrium kanan, darah mengalir ke ventrikel yag kemudian di pompa keluar melalui
arteri pulmonalis → paru – paru → vena pulmonalis → atrium kanan. Lintasan peredaran darah ini
disebut peredaran darah paru – paru. Selain peredaran darah paru – paru, pada katak → sinus venosus
→ atrium kanan.

Sistem peredaran darah pada jenis hewan melata (reptil) masih lebih baik daripada
sistem peredaran pada jenis hewan amfibi. Reptil lebih baik daripada amfibi disebabkan sudah
ada sekat atau terpisahnya antara darah yang tidak memiliki oksigen dengan darah yang
mengandung oksigen pada jantung.

Pada katak, aorta bercabang menjadi dua dan setiap cabang aorta bercabang menjadi dua, yaitu
arteri karotis dan arteri pulmokutanea. Sedangkan, system vena terdiri atas vena cava, vena
pulmokutaneus, vena porta hepatis, dan renalis.

Reptil memiliki empat ruang pada jantungnya, jumlah serambinya ada dua dan biliknya ada dua juga,
terdapat sekat yang belum sempurna (lubang) pada daerah serambinya. Lubang ini disebut foramen
panizzae Akibat sekat yang tidak sempurna ini, maka darah yang ada di bilik kiri dan bilik kanan dapat
bercampur satu sama lain. Kondisi inilah yang menyebabkan hewan reptil umumnya berdarah dingin.
Pengecualian pada jantung jenis alligator, antar sekat ventrikel memiliki lorong kecil yang dinamakan
foramen panizzae.

• Pada buaya sekat antar bilik mempunyai lubang yang dikenal dengan Foramen panizzae
• Fungsi foramen: memungkinkan distribusi oksigen yang cukup kealat pencernaan,memelihara
keseimbangan tekanan cairan di dalam jantung pada waktu menyelam
• Dari ventrikel jantung reptil terdapat 2 aorta yang membelok kekiri dan kekanan

Pada sistem peredaran darah yang memegang peranan penting adalah cor atau jantung yang terletak di
bagian antero-ventral dari rongga dada. Jantung reptilia dibagi menjadi dua bagian yaitu atrium dan satu
bagian ventriculus, kecuali pada kelompok crocodilia dan alligator, jantung terdiri dari 4 bagian. Sinus
venosus pada sebagian besar reptilia telah bergabung dengan atrium dextrum sehingga bagian tersebut
merupakan bagian dari atrium dextrum, kecuali pada bangsa kura-kura masih terlihat adanya sinus
venosus. Darah dari vena masuk ke dalam jantung melalui sinus venosus, atrium dextra, ventriculum
dextra, kemudian arteri pulmonalis dari paru-paru. Selanjutnya darah kembali masuk ke bagian atrium
sinestra, kemudian ke ventriculum sinestra

COVID-19 dan kardiovaskular


sistem

Pada Desember 2019, wabah pneumonia disebabkan oleh virus corona baru

terjadi di Wuhan, provinsi Hubei, dan telah menyebar dengan cepat ke

seluruh China, dengan

risiko pandemi berkelanjutan1. Setelah identifikasi virus dan isolasi, patogen

untuk pneumonia ini adalah awalnya disebut 2019 novel coronavirus (2019-

nCoV) 2 tetapi kemudian secara resmi disebut akut akut sindrom pernafasan

coronavirus 2 (SARS- CoV-2) oleh WHO. Pada 30 Januari 2020, WHO

mendeklarasikan wabah SARS-CoV-2 Darurat Kesehatan Masyarakat

Kepedulian Internasional. Dibandingkan dengan SARS-CoV

yang menyebabkan wabah SARS pada tahun 2003, SARS-CoV-2 memiliki

kapasitas transmisi yang lebih kuat. Peningkatan pesat dalam kasus yang

dikonfirmasi membuat pencegahan dan pengendalian COVID-19 sangat

serius. Meski secara klinis

manifestasi COVID-19 didominasi oleh pernapasan gejala, beberapa pasien

memiliki kardiovaskular yang parah kerusakan3. Selain itu, beberapa pasien

dengan kardiovaskular yang mendasarinya penyakit (CVD) mungkin

meningkat risiko kematian3. Karena itu, pahami kerusakannya disebabkan


oleh SARS-CoV-2 ke kardiovaskular sistem dan mekanisme yang

mendasarinya adalah yang paling penting,sehingga perawatan pasien ini

bisa tepat waktu dan efektif dan mortalitas berkurang. SARS- CoV-2 dan

ACE2 Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) adalah membranebound

aminopeptidase yang memiliki peran vital dalam kardiovaskular dan sistem

kekebalan tubuh4. ACE2 terlibat dalam

fungsi jantung dan perkembangan hipertensi dan diabetes mellitus. Selain

itu, ACE2 telah

diidentifikasi sebagai reseptor fungsional untuk coronaviruses4, termasuk

SARS- CoV dan SARS- CoV-2. SARS- CoV-2 infeksi dipicu oleh pengikatan

protein lonjakan

dari virus ke ACE2, yang sangat diungkapkan dalam jantung dan paru-paru4.

SARS-CoV-2 terutama menyerang alveolar sel epitel, mengakibatkan gejala

pernapasan.

Gejala-gejala ini lebih parah pada pasien dengan CVD, yang mungkin terkait

dengan peningkatan sekresi ACE2 pada pasien ini dibandingkan dengan

sehat individu. Level ACE2 dapat ditingkatkan dengan penggunaan inhibitor

sistem renin-angiotensin-aldosteron. Diberikan bahwa ACE2 adalah reseptor fungsional untuk

SARS-CoV-2, yang keamanan dan efek potensial dari terapi antihipertensi dengan ACE inhibitor

atau angiotensin-receptor blocker di pasien dengan COVID-19 harus dipertimbangkan dengan

cermat. Apakah pasien dengan COVID-19 dan hipertensi siapa menggunakan penghambat ACE

atau reseptor angiotensin blocker harus beralih ke obat antihipertensi lain tetap kontroversial, dan

bukti lebih lanjut diperlukan. Cedera jantung akut Laporan menyebutkan bahwa pernapasan

Timur Tengah sindrom-terkait coronavirus (MERS-CoV) dapat menyebabkan miokarditis akut


dan gagal jantung5. SARS- CoV-2 dan MERS-CoV memiliki patogenisitas yang serupa, dan

miokard kerusakan yang disebabkan oleh infeksi virus ini tidak diragukan lagi meningkatkan

kesulitan dan kompleksitas perawatan pasien. Cedera miokard terkait SARS-CoV-2 terjadi pada

5 dari 41 pasien pertama didiagnosis dengan COVID-19 di Wuhan, yang utamanya

dimanifestasikan sebagai peningkatan sensitivitas jantung tinggi kadar troponin I (hscTnI) (> 28

pg / ml) 3. Dalam studi ini, empat dari lima pasien dengan cedera miokard dirawat ke unit

perawatan intensif (ICU), yang menunjukkan sifat serius dari cedera miokard pada pasien

dengan COVID-19. Tingkat tekanan darah secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang

dirawat di ICU dibandingkan pada mereka tidak dirawat di ICU (berarti tekanan darah sistolik

145 mmHg dibandingkan 122 mmHg; P <0,001) 3. Di yang lain melaporkan 138 pasien dengan

COVID-19 di Wuhan, 36 pasien dengan gejala yang parah dirawat di RS ICU1. Tingkat

biomarker dari cedera miokard adalah secara signifikan lebih tinggi pada pasien yang dirawat di

ICU daripada pada mereka yang tidak dirawat di ICU (median creatine kinase (CK) - MB level

18 U / l versus 14 U / l, P <0,001; hs- cTnI level 11,0 pg / ml versus 5,1 pg / ml, P = 0,004),

menunjukkan bahwa pasien dengan gejala berat sering mengalami komplikasi melibatkan cedera

miokard akut1. Tambahan, di antara kasus infeksi SARS-CoV-2 yang dikonfirmasi dilaporkan

oleh Komisi Kesehatan Nasional China (NHC), beberapa pasien pertama kali pergi ke dokter

karena gejala kardiovaskular. Para pasien datang

dengan jantung berdebar dan sesak dada

dibandingkan dengan gejala pernapasan, seperti demam dan batuk,

tetapi kemudian didiagnosis dengan COVID-19. Diantara

orang yang meninggal karena COVID-19 yang dilaporkan oleh NHC,

11,8% pasien tanpa CVD yang mendasarinya memiliki substansial

kerusakan jantung, dengan peningkatan kadar cTnI atau jantung


ditangkap saat dirawat di rumah sakit. Karena itu, pada pasien dengan

COVID-19, kejadian gejala kardiovaskular adalah

tinggi, karena respons inflamasi sistemik dan

gangguan sistem kekebalan tubuh selama perkembangan penyakit.

Mekanisme cedera miokard akut disebabkan

oleh infeksi SARS- CoV-2 mungkin terkait dengan ACE2.

ACE2 secara luas diekspresikan tidak hanya di paru-paru tetapi juga

dalam sistem kardiovaskular dan, oleh karena itu, ACE2-

jalur pensinyalan terkait mungkin juga memiliki peran dalam

cedera jantung. Mekanisme miokard lain yang diusulkan

cedera termasuk badai sitokin yang dipicu oleh ketidakseimbangan

respon dengan tipe 1 dan tipe 2 sel helper3,6,

dan pernapasan

disfungsi dan hipoksemia yang disebabkan oleh

COVID-19, mengakibatkan kerusakan sel-sel miokard.

Kerusakan kardiovaskular kronis

Survei tindak lanjut 12 tahun terhadap 25 pasien yang pulih

dari infeksi SARS-CoV menemukan bahwa 68% memiliki hiperlipidemia,

44% memiliki kelainan sistem kardiovaskular

dan 60% memiliki kelainan metabolisme glukosa.

Analisis metabolisme mengungkapkan bahwa metabolisme lipid

didisregulasi pada pasien dengan riwayat SARS-CoV

infeksi. Pada pasien ini, konsentrasi serum

asam lemak bebas, lysophosphatidylcholine, lysophosphatidylethanolamine


dan fosfatidilgliserol adalah

meningkat secara signifikan dibandingkan dengan individu

tanpa riwayat infeksi SARS-CoV7. Namun demikian

mekanisme dimana infeksi SARS-CoV menyebabkan gangguan

metabolisme lipid dan glukosa masih belum pasti.

Mengingat bahwa SARS-CoV-2 memiliki struktur yang mirip dengan

SARS-CoV, virus baru ini mungkin juga menyebabkan kronis

kerusakan pada sistem kardiovaskular, dan perhatian

harus diberikan untuk perlindungan kardiovaskular selama

pengobatan untuk COVID-19.

Pasien dengan CVD yang sudah ada sebelumnya

Sebuah meta- analisis menunjukkan bahwa infeksi MERS-CoV

lebih mungkin terjadi pada pasien dengan yang mendasarinya

CVD8. Pada pasien dengan infeksi MERS-CoV dan parah

gejala, 50% memiliki hipertensi dan diabetes dan

hingga 30% memiliki penyakit jantung. Demikian pula menurut

Diagnosis dan Program Perawatan Pneumonitis untuk Baru

Infeksi Coronavirus (Versi Uji Coba 4), orang lanjut usia

dengan komorbiditas lebih mungkin terinfeksi

SARS-CoV-2, terutama mereka yang hipertensi, koroner

penyakit jantung atau diabetes. Selanjutnya pasien

dengan CVD lebih cenderung mengembangkan gejala yang parah

jika terinfeksi dengan SARS-CoV-2. Karena itu, penderita

Akun CVD untuk sebagian besar kematian dari


COVID-19. Dalam satu penelitian, di antara pasien dengan parah

gejala COVID-19, 58% menderita hipertensi, 25%

menderita penyakit jantung dan 44% menderita aritmia1. Menurut

untuk data kematian yang dirilis oleh NHC, 35% dari

pasien dengan infeksi SARS-CoV-2 memiliki riwayat

hipertensi dan 17% memiliki riwayat penyakit jantung koroner. Selanjutnya, data menunjukkan

bahwa pasien berusia lanjut

> 60 tahun yang terinfeksi dengan SARS-CoV-2

lebih banyak gejala sistemik dan pneumonia yang lebih parah

dibandingkan pasien berusia ≤60 tahun9. Karena itu, pada pasien dengan

Infeksi SARS-CoV-2, CVD yang mendasarinya dapat memperburuk

pneumonia dan meningkatkan keparahan gejala.

Pasien dengan sindrom koroner akut (ACS) yang sedang

terinfeksi dengan SARS-CoV-2 sering memiliki prognosis yang buruk.

Pada pasien dengan ACS, cadangan fungsional jantung dapat

berkurang karena iskemia miokard atau nekrosis.

Ketika terinfeksi dengan SARS-CoV-2, insufisiensi jantung adalah

lebih mungkin terjadi, yang menyebabkan kemunduran tiba-tiba di

kondisi pasien ini. Beberapa pasien dengan

COVID-19 di Wuhan memiliki ACS sebelumnya, yang dikaitkan

dengan penyakit parah dan kematian tinggi. Untuk pasien

dengan insufisiensi jantung yang memiliki penyakit jantung,

Infeksi SARS-CoV-2 dapat bertindak sebagai pencetus

faktor untuk memperburuk kondisi dan menyebabkan kematian.


Kerusakan jantung terkait obat selama pengobatan COVID-19

adalah masalah. Secara khusus, penggunaan antivirus

obat-obatan harus dipantau. Dalam sebuah studi terhadap 138 pasien

dengan COVID-19, 89,9% diberi obat antivirus1.

Namun, banyak obat antivirus dapat menyebabkan insufisiensi jantung,

aritmia atau gangguan kardiovaskular lainnya.

Karena itu, selama pengobatan COVID-19, khususnya

dengan penggunaan antivirus, risiko toksisitas jantung harus

dimonitor secara ketat10.

Kesimpulan

SARS-CoV-2 diperkirakan menginfeksi sel inang melalui ACE2

menyebabkan COVID-19, sementara juga menyebabkan kerusakan pada

miokardium, meskipun mekanisme spesifiknya tidak pasti.

Pasien dengan CVD dan SARS-CoV-2 yang mendasarinya

infeksi memiliki prognosis yang merugikan. Karena itu, khusus

Perhatian harus diberikan pada perlindungan kardiovaskular

selama pengobatan untuk COVID-19.