Disusun Oleh :
Kelompok 6
Khusnul Chotimah
Abdul Hamid
Anita Jalmav
Yubelina Dawue
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-Nya sehingga
makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami mengucapkan
terimakasih terhadap bantuan dari pihak yang telah berkontribusi dengan
memberikan sumbangan baik pikiran maupun materinya.
Kami berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman untuk para pembaca. Bahkan kami berharap lebih jauh lagi agar
makalah ini bisa pembaca praktekkan dalam kehidupan sehari-hari.
Kami yakin masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini karena
keterbatasan pengetahuan dan pengalaman kami. Untuk itu kami sangat
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.
Penyusun
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................1
DAFTAR ISI…………………………………………………...……….…………2
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................3
1.1 Latar Belakang..........................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................4
1.3 Tujuan........................................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................5
2.1 Definisi Diabetes Mellitus.........................................................................5
2.2 Epidemiologi/ Insiden Kasus.....................................................................5
2.3 Etiologi......................................................................................................7
2.4 Patofisiologi...............................................................................................8
2.5 Klasifikasi..................................................................................................9
2.6 Komplikasi................................................................................................9
2.7 Gejala Klinis............................................................................................10
2.8 Pemeriksaan Fisik....................................................................................11
2.9 Pemeriksaan Diagnosis............................................................................11
2.10 Kriteria Diagnosis....................................................................................12
2.11 Asuhan Keperawatan...............................................................................12
BAB III PENUTUP...............................................................................................23
3.1 Kesimpulan..............................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................24
3
BAB I
PENDAHULUAN
4
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari diabetes melitus ?
2. Seperti apa epidemologi diabetes melitus ?
3. Apa etiologi dari diabetes melitus ?
4. Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus?
5. Apa saja klasifikasi diabetes mellitus ?
6. Apa saja komplikasi diabete mellitus ?
7. Apa gejela klinis diabete mellitus ?
8. Pemeriksaan diagnosis apa saja yang dilakukan pada diabetes mellitus ?
9. Apa kriteria dari diabete mellitus?
10. Bagaimana asuhan keperawatan dari diabete mellitus?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi dari diabetes melitus
2. Mengetahui epidemologi diabetes melitus
3. Mengetahui dari diabetes melitus
4. Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus
5. Mengetahui klasifikasi diabetes mellitus
6. Mengetahui komplikasi diabete mellitus
7. Mengetahui gejela klinis diabete mellitus
8. Mengetahui Pemeriksaan diagnosis yang dilakukan pada diabetes mellitus
9. Mengetahui kriteria dari diabete mellitus
10. Mengetahui asuhan keperawatan dari diabete mellitus
5
BAB II
PEMBAHASAN
6
rumah sakit setiap tahunnya. Komplikasi yang serius dan dapat membawa
kematian sering turut menyebabkan peningkatan angka rawat inap bagi para
penderita diabetes.
Survei Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) pada tahun 2001
menyebutkan jumlah penderita DM di Indonesia mencapai 8,6 persen, terjadi
peningkatan jumlah DM di Jakarta dari 1,7 persen pada tahun 1981 menjadi
5,7 persen pada tahun 1993. International Diabetic Federation (IDF)
mengestimasikan bahwa jumlah penduduk Indonesia usia 20 tahun ketas
menderita DM sebanyak 5,6 juta orang pada tahun 2001 dan akan meningkat
menjadi 8,2 juta pada 2020, sedang Survei Depkes 2001 terdapat 7,5 persen
penduduk Jawa dan Bali menderita DM. Data Depkes tersebut menyebutkan
jumlah penderita DM menjalani rawat inap dan jalan menduduki urutan ke-1
di rumah sakit dari keseluruhan pasien penyakit dalam. Pada tahun 2006
diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi
14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara
mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Diabetes terutama
prevalen diantara kaum lanjut usia. Diantara individu yang berusia lebih dari
65 tahun, 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini mencangkup 15%
populasi pada panti lansia.
Di Amerika Serikat, diabetes merupakan penyebab utama kebutaan yang
baru diantara penduduk berusia 25 hingga 74 tahun dan juga menjadi
penyebab utama amputasi di luar trauma kecelakaan. 30% pasien yang mulai
mendapatkan terapi dialysis setiap tahun menderita penyakit diabetes.
Diabetes berada dalam urutan ke tiga sebagai penyebab utama kematian akibat
penyakit dan hal ini sebagian besar disebabkan oleh angka penyakit arteri
koroner yang tinggi pada para penderita diabetes.
7
2.3 Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetic
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan
ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan
lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota
keluarga yang tidak menderita DM.
Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang
terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi
penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana
sel-sel beta dihancurkan oleh antibodi karena dianggap sebagai sel
asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta. Beberapa contoh dari virus dan toksin
tersebut, antara lain :
- Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human
coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel
beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga,
virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan
hilangnya autoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri
masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga
bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
- Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari
sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
8
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
3. Diabetes Gestasional
Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes
sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat
sekresi hormon-hormon plasenta. Setelah melahirkan bayi, kadar glukosa
darah akan kembali normal.
2.4 Patofisiologi
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah.
Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah
hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam
mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin memasukkan gula ke
dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan
energi.
Pada Diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat
menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.
Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan
komplikasi metabolic akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom
hiperglikemik hiperosmoler nonketonik (HHNK). Hiperglikemia jangka
panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis
(penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf).
Diabetes juga disertai dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskuler
yang mencangkup infark miokardium, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.
9
2.5 Klasifikasi
1. I DDM ( Insulin Dependent Diabetes Millitus )
Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta
pankreas karena reaksi autoimin sehingga tubuh tidak dapat memproduksi
insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.
2. NIDDM ( Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus )
Tidak tergantung insulin. Diabetes ini dsebabkan oleh gangguan
metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol
kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan
juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat.
3. Gestational Diabetes
Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. Diabetes melitus
( gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi
dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup,
sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. Hal ini dikembangkan selama
kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan.
Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan diabetes gestational
dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20%–50%
dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu
dapat menjadi penderita.
2.6 Komplikasi
Komplikasi dari diabetes ada beberapa yaitu :
1. Jangka pendek:
- Hipoglikemia
- Ketoasidosis diabetic
- Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik
2. Jangka panjang
- Retinopati
- Nefropati
- Neuropati : polineuropati sensori(neuropati perifer), neuropati cranial,
dan neuropati otonom
10
2.7 Gejala Klinis
Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut :
Pada tahap awal sering ditemukan
a. Poliuri (banyak kencing)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
klien mengeluh banyak kencing.
b. Polidipsi (banyak minum)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak
minum.
c. Polipagi (banyak makan)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami
starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan.
Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut
hanyaakan berada sampai pada pembuluh darah.
d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang
lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka
tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh
termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan
DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
e. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi)
yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan
sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
11
2.8 Pemeriksaan Fisik
a. Inpeksi: lemah, pucat
b. Auskultasi : suara napas normal
c. Perkusi : tidak ada asites
d. Palpasi : tidak ada nyeri tekan abdomen, nadi 80x per menit
12
- Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi
terjadinya nefropati diabetic.
Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU)
- Diagnosis dini nefropati diabetic
- Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada
pasien DM
Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin
a. Untuk DM Tipe 1, diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 tahun
didiagnosis DM
b. Untuk DM tipe 2
- Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan
- Secara periodic setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter
13
2) Keluhan yang dikeluhkan pasien saat dilakukan pengkajian
c. Riwayat Penyakit
1) Riwayat Penyakit Terdahulu, Catatan tentang penyakit yang pernah
dialami pasien sebelum masuk rumah sakit
2) Riwayat Penyakit Sekarang, Catatan tentang penyakit yang dialami
pasien saat ini (saat pengkajian)
3) Riwayat Penyakit Keluarga, Catatan tentang penyakit keluarga pasien
yang berhubungan dengan penyakit saat ini
2. Pengkajian Data Objektif
a. Primary survey
1) Airway : --
2) Breathing: hiperventilasi, napas bau aseton
3) Circulation: lemah, tampak pucat ( disebabkan karena glukosa Intra
Sel Menurun sehingga Proses Pembentukan ATP/Energi Terganggu)
4) Disability: perubahan kesadaran (jika sudah terjadi ketoasidosis
metabolik)
b. Secondary assesment
1) Exposure: -
2) Five Intervension: Glukosa darah: meningkat 100-200 mg/dL, atau
lebih, Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok, Asam lemak
bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat, Osmolaritas serum :
meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l, Elektrolit :
Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun, Kalium :
normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun, Fosfor : lebih sering menurun, Hemoglobin
glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
(lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam
membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang
berhubungan dengan insiden.
3) Pemeriksaan mikroalbumin, Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan
kardiovaskular
14
4) Nefropati Diabetik, Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh
penyakit diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat
menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu
menjalani cuci darah atau hemodialisis. Nefropati diabetic ditandai
dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi sebagai alat
penyaring. Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan
lolosnya protein albumin ke dalam urine. Adanya albumin dalam
urin (=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic.
5) Pemeriksaan HbA1C atau pemeriksaan A1C, Dapat Memperkirakan
Risiko Komplikasi Akibat DM HbA1c atau A1C Merupakan
senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan
hemoglobin (glycohemoglobin). Jumlah A1C yang terbentuk,
tergantung pada kadar glukosa darah. Ikatan A1c stabil dan dapat
bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan sel darah merah) Kadar
A1C mencerminkan kadarglukosa darah rata-rata dalam jangka
waktu 2-3 bulan sebelum pemriksaan. Give Comfort: Nyeri di bagian
abdomen karena ketoasidosis diabetic
c. Head to toe
a. Kepala, Bentuk simetris, warna rambut hitam, persebaran rambut
merata, kebersihan cukup, benjolan tidak ada, nyeri tekan tidak ada.
b. Muka, Bentuk simetris, agak pucat, edema tidak ada, nyeri tidak
ada.
c. Mata, Konjungtiva anemis, reflek pupil ishokor, benjolan tidak ada,
nyeri tekan tidak ada.
d. Hidung, Bentuk simetris, secret tidak ada
e. Telinga, Serumen tidak ada, bentuk simetris, nyeri tekan tidak ada.
f. Mulut dan Gigi
g. Bentuk simetris, mukosa mulut kering, kebersihan cukup, lidah
bersih, pembesaran tonsil tidak ada.
h. Leher, Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, distensi vena jugularis
tidak ada
15
i. Thorak, Bentuk dada simetris, suara nafas wheezing dan krekel
tidak ada, retraksi otot dada tidak ada
j. Abdomen, Bentuk simetris, lesi tidak ada, peristaltic usus 8 x/menit,
pembesaran hati tidak ada, nyeri lepas dan nyeri tekan tidak ada,
asites tidak ada.
k. Ekstermitas, Edema tidak ada, sianosis tidak ada, pergerakan
terkoordinir tetapi lemah.
B. Diagnosa Keperawatan
a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia).
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakcukupan
insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glokosa oleh jaringan
mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak)
c. Intoleransi aktivitas b/d penurunan energy metabolic
d. Ansietas b/d kurang informasi tentang penyakit diabetes mellitus
16
C. Intervensi Keperawatan
a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik (dari hiperglikemia).
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
Berhubungan dengan: Fluid balance Pertahankan catatan intake
- Kehilangan volume cairan Hydration dan output yang akurat
secara aktif Nutritional Status : Food Monitor status hidrasi
- Kegagalan mekanisme and Fluid Intake ( kelembaban membran
pengaturan Setelah dilakukan tindakan mukosa, nadi adekuat,
keperawatan selama….. tekanan darah ortostatik ),
DS : defisit volume cairan jika diperlukan
- Haus teratasi dengan kriteria Monitor hasil lab yang
DO: hasil: sesuai dengan retensi cairan
- Penurunan turgor kulit/lidah Mempertahankan urine (BUN , Hmt , osmolalitas
- Membran mukosa/kulit output sesuai dengan urin, albumin, total protein )
kering usia dan BB, BJ urine Monitor vital sign setiap
- Peningkatan denyut nadi, normal, 15menit – 1 jam
penurunan tekanan darah, Tekanan darah, nadi, Kolaborasi pemberian cairan
penurunan volume/tekanan suhu tubuh dalam batas IV
nadi normal Monitor status nutrisi
- Pengisian vena menurun Tidak ada tanda tanda
Berikan cairan oral
- Perubahan status mental dehidrasi, Elastisitas
Berikan penggantian
- Konsentrasi urine turgor kulit baik,
nasogatrik sesuai output (50
meningkat membran mukosa
– 100cc/jam)
- Temperatur tubuh lembab, tidak ada rasa
Dorong keluarga untuk
meningkat haus yang berlebihan
membantu pasien makan
- Kehilangan berat badan Orientasi terhadap
Kolaborasi dokter jika tanda
secara tiba-tiba waktu dan tempat baik
cairan berlebih muncul
- Penurunan urine output Jumlah dan irama
meburuk
- HMT meningkat pernapasan dalam batas
Atur kemungkinan tranfusi
- Kelemahan normal
Persiapan untuk tranfusi
Elektrolit, Hb, Hmt
17
dalam batas normal Pasang kateter jika perlu
pH urin dalam batas Monitor intake dan urin
normal output setiap 8 jam
Intake oral dan intravena
adekuat
18
- Konjungtiva pucat kadar Ht
- Denyut nadi lemah Monitor mual dan muntah
Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
Monitor intake nuntrisi
Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan
Kelola pemberan anti
emetik:.....
Anjurkan banyak minum
Pertahankan terapi IV line
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan
cavitas oval
19
Berhubungan dengan : Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan
Tirah Baring atau Toleransi aktivitas klien dalam melakukan
imobilisasi Konservasi eneergi aktivitas
Kelemahan menyeluruh Setelah dilakukan tindakan Kaji adanya faktor yang
Ketidakseimbangan antara keperawatan selama …. menyebabkan kelelahan
suplei oksigen dengan Pasien bertoleransi Monitor nutrisi dan sumber
kebutuhan terhadap aktivitas dengan energi yang adekuat
Gaya hidup yang Kriteria Hasil : Monitor pasien akan adanya
dipertahankan. Berpartisipasi dalam kelelahan fisik dan emosi
DS: aktivitas fisik tanpa secara berlebihan
adanya kelelahan atau tekanan darah, nadi dan terhadap aktivitas (takikardi,
20
Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
21
dengan - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan
Faktor keturunan, Krisis - Koping kecemasan)
situasional, Stress, perubahan Setelah dilakukan asuhan Gunakan pendekatan
status kesehatan, ancaman selama ……………klien yang menenangkan
kematian, perubahan konsep kecemasan teratasi dgn Nyatakan dengan jelas
diri, kurang pengetahuan dan kriteria hasil: harapan terhadap pelaku
hospitalisasi Klien mampu pasien
mengidentifikasi dan Jelaskan semua prosedur
DO/DS: mengungkapkan gejala dan apa yang dirasakan
- Insomnia cemas selama prosedur
- Kontak mata kurang Mengidentifikasi, Temani pasien untuk
- Kurang istirahat mengungkapkan dan memberikan keamanan dan
- Berfokus pada diri sendiri menunjukkan tehnik mengurangi takut
- Iritabilitas untuk mengontol Berikan informasi faktual
- Takut cemas mengenai diagnosis,
- Nyeri perut Vital sign dalam batas tindakan prognosis
- Penurunan TD dan denyut normal Libatkan keluarga untuk
nadi Postur tubuh, ekspresi mendampingi klien
- Diare, mual, kelelahan wajah, bahasa tubuh
Instruksikan pada pasien
- Gangguan tidur dan tingkat aktivitas
untuk menggunakan tehnik
- Gemetar menunjukkan
relaksasi
- Anoreksia, mulut kering berkurangnya
Dengarkan dengan penuh
- Peningkatan TD, denyut nadi, kecemasan
perhatian
RR
Identifikasi tingkat
- Kesulitan bernafas
kecemasan
- Bingung
Bantu pasien mengenal
- Bloking dalam pembicaraan
situasi yang menimbulkan
- Sulit berkonsentrasi
kecemasan
Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Kelola pemberian obat
22
anti cemas:........
23
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang
lebih 12 juta orang. 7 juta dari 12 juta penderita diabetes tersebut sudah
terdiagnosis; sisanya tidak terdiagnosis.
Etiologi:
DM tipe I: Faktor genetic, Faktor-faktor imunologi, Faktor lingkungan
DM tipe II : Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : Usia (resistensi insulin
cenderung meningkat pada usia di atas 65 th), Obesitas, Riwayat keluarga
Diabetes Gestasional: Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak
menderita diabetes sebelum kehamilannya.
24
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.
Jakarta:EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4.Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba
Medika
Robbins. 1999. Dasar Patologi Penyakite Edisi 5.Jakarta : EGC
http://www.scribd.com/dayu-anjani-gembul-3429/d/52856085-udah-jadi-DM-di-
MS25.03.2012
25