I.

RESUSITASI CAIRAN

1. RESUSITASI CAIRAN DURANTE OPERASI

MAINTENANCE : 2 X KgBB/jam
PUASA : Maintenance x Lama Puasa
Stress Operasi : Dewasa : Berat 8 x KgBB
Sedang 6 x KgBB
Ringan 4 x KgBB
EBV (Estimate Blood Volume) = BB x 70% (laki – laki), BB x 65 % (perempuan)
Kehilangan Darah

- 10 % dari EBV = diganti dengan Kristaloid RL

- 10-15% dari EBV = diganti dengan koloid hipoalergenik, dan pelarut RL ex HES
dengan pelarut RL dosis 33ml/kgbb/hari. Jika tidak ada diberikan koloid pelarut Nacl
Ex Gelosfusin dosis 15ml/kgbb/hari jika berlebih dapat terjadi acidosis metabolic
hiperkloremik.
- >15% dari EBV = diganti dengan darah, pada Perdarahan Akut diganti dengan
Whole Blood karena semua komponen ada.

2. Resusitasi cairan di ICU

- Syok Hipovolemik

Penanganan :
1. Infus Kristaloid RL 30cc/kgbb/secepatnya (jika gagal dapat diulangi satu kali lagi)
2. Berikan Koloid
Jika pemberian Kristaloid 2x gagal, Bila pelarutnya RL 33ml/kgbb/hari, Bila pelarutnya
Nacl 15ml/kgbb
3. Vassopressor, bila koloid gagal
Berikan Noreadrenalin dosis 0.02 mcg/kgbb/min – 0.2 mcg/kgbb/min
4. Inotropik, bila vassopresor gagal
Bila dosis 0,2 mcg/kgbb/jam noreadrenalin gagal mempertahankan MAP >65mmHg
(dalam waktu 2 jam tidak dapat mempertahankan MAP >65 mmHg, berarti dalam
stadium katekolamin resisten. Berarti harus diperbaiki kontraktilitas nya dengan
dobutamin .
Apabila kita punya vasspressin setelah noreadrenalin gagal, berikan vassopresin.

2. SEPSIS
Masalah utama pada sepsis adalah vasodilatasi dan kebocoran kapiler
1. Terjadi dehidrasi relative akibat vasodilatasi
2. Terjadi dehidrasi absolut akibat kebocoran kapiler
Hal ini disebut “Hiperdinamik Syok”

1. Penggunaan Obat – Obat Inotropik.

Ada 2 golongan :
1. Katekolamin yaitu Dopamine, Dobutamine, Epinephrine, dan Noreepinephrine.
2. Non Katekolamin yaitu Digitalis, Digitalis, Milrinone, dan Chalcium Chloride.
 Dopamine (Indop 200)
 Sering digunakan untuk mengatasi low cardiac output
Dosis kecil : 1 – 3 mcg/kgbb/min

 Menstimulir dopaminergic receptors, menyebabkan vasodilatasi.

Dosis sedang : 3 – 10 mcg/kgbb/menit

 Menstimulir beta 1 receptor, menyebabkan peningkatan kontraktiliras myocard, heart rate

dan konduksi
Dosis besar : 10 – 15 mcg/kgbb/menit

 Menstimulir alpha reseptor

Alpha 1 : vasokonstriksi arteriole dan venule ⇨ SVR ( Systemik BP) meningkat PVR
(pulmonary
artery pressure ) meningkat.
Alpha 2 : vasodilatasi arteriole dan venulae serta depresi symphathic ⇨ Penurunan SVR,
PVR dan heart rate.
Indikasi : CO ↓ BP ↓ ( SBP ↓ < 100mHg ) SVR ↑
Dosis : 2 – 15 mcg/kgbb/min

Dobutamine
Drug of Choice untuk mengatasi severe systolic heart failure.
Merupakan effective short acting agent untuk mengatasi post operative low cardiac output
syndrome
Menstimulir beta receptors tanpa mempengaruhi alpha receptor.
Beta 1 : meningkatkan kontraktilitas myocard dan heart rate.
Beta 2 : menyebabkan vasodilatasi arteriole dan venulae serta dilatasi bronchus →SVR
(systemic BP) turun, PVR turun dan bronchodilatasi.
Merupakan good first choice untuk mengatasi mild to moderate low cardiac output pada
dewasa, karena dapat meningkatkan cardiac output tanpa meningkatkan oxygen consumption,
sehingga dapat membantu aliran darah ke myocardium.
Indikasi : CO ↓ BP ↓ SVR ↑
Kontra indikasi : heart failure karena diastolic dysfunction dan hypertrophic cardiomyopathy
Dosis : 2 – 20 mcg/Kgbb/menit

Epinephrine
Dosis kecil : < 0,02 mcg/KgBB/menit
Menstimulir beta 1 di jantung dan beta 2 pada otot polos pembuluh darah Skeletal muscles
( vasodilatasi ).
Cardiac index dan heart rate meningkat, tetapi systemic resistance sering menurun. Pada dosis
kecil terjadi shunted away from the kidney and mesentery.
Dosis besar : menstimulir beta 1 dan alpha receptors.
Beta 1 : meningkatkan kontraktilitas myocardium, heart rate, cardiac index dan myocardial
oxygen consumption.
Alpha : menyebabkan vasokonstriksi arteriole dan venule → SVR ( systemic BP )
Meningkat dan PVR ( pulmonary artery pressure ) meningkat.
Indikasi : CO ↓ BP ↓ SVR ↓
Dosis : 0,01 – 0,20 mcg/kgBB/menit
Mengatasi bronchospasme pada dewasa = 0,25 – 0,50 mcg/menit

Nor Epineprine
Nama dagang vascon
Menstimulir beta 1 dan alpha receptors.
Beta 1 : meningkatkan kontraktilitas myocardium dan heart rate

Alpha : vasokonstriksi arteriole dan venulae → SVR ( systemic BP ) meningkat,

PVR ( pulmonary artery pressure ) meningkat dan peningkatan coronary blood
Flow ( karena coronary vascular beds mempunyai sedikit alpha receptor dan unopposed effect
on coronary beta2 receptors )
Indikasi : CO ↓↓ BP ↓ SVR ↑
Dosis : 0,01 – 0,10 mcg/KgBB /menit
Start : 0,05 mcg/KgBB/menit

Nitroglycerin
Sering digunakan untuk menurunkan afterload, pada keadaan acute low cardiac output.
Dosis kecil : menyebabkan relaksasi venous capacitancevessel → pooling darah di vena perifer
→venous return menurun →ventricular volume menurun →preload turun
Dosis besar : menyebabkan relaksasi arteri dan arteriole →SVR turun ( after load = systemic
BP turun ) dan coronary artery flow meningkat.
Indikasi : CO ↓BP ↑↑( SBP > 110 mmhg) SVR ↑
Dosis : 1 – 10 mcg/kgBB/menit
Start : 0,1 mcg/kgBB/menit
Pasien dengan terapi obat-obatan inotropil WAJIB dipasang CVC

III GAGAL NAPAS

Definisi

Adalah terganggunya oksigenasi dan eliminasi karbon dioksida. Klinis: Pa O2 ≤ 50 mmHg atau
Pa CO2 ≥ 50 mmHg.
Tipe Gagal Nafas

1. Akut ( Hipoksemia, Kegagalan Oksigenasi )

Hipoksemia
a. PaO2 ≤50 mmHg dengan normal atau ↓ PaCO2
b. Berhubungan dengan penyakit paru akut, edema cardiogenic dan non
cardiogenic (ARDS), pneumonia, perdarahan paru, kolaps
2. Kronik ( Hiperkapnia, Hipoventilasi Alveolar ).
Hiperkapnia
a. PaCO2 ≥50 mmHg
b. Seringkali disertai hipoksemia
c. Penyakit sistem saraf, deformitas dinding dada, COPD, dan asma bronkial

Patofisiologi Gagal Nafas Akut

1. Gagal Nafas Hipksemia

a. Tekanan parsial oksigen inspirasi rendah
b. Alveolar hipoventilasi
c. Gangguan difusi
d. V/Q mismatch
e. R to L shunt
2. Gagal Nafas Hiperkapnia
a. Abnormalitas central respiratory drive
b. Gangguan neuromuskuler
c. Abnormalitas dinding dada
d. Abnormalitas jalan napas
e. Abnormalitas paru-paru

Perbedaan Gagal Nafas Akut dan Kronik

 1. Gagal Nafas Akut
a. Berkembang dari menit ke jam
b. ↓ pH <7,2 sangat cepat
c. Contoh : Pneumonia
2. Gagal Nafas Kronik
a. Berkembang dari hari ke hari
b. ↑ HCO3
c. ↓ pH sedikit
d. Polycythemia, Corpulmonale
e. Contoh : COPD

Penyebab

1. Gagal Nafas akut

a. Keracunan gas atau zat kimia
b. Anemia
c. Severe bradycardia, Ventrikel Fibrilasi
d. Penyakit paru-paru (PPOK, Bronkitis, Emfisema, Ca paru, OSA)
e. Obat
2. Gagal Nafas Kronik
a. PPOK
b. Serangan asma berat
c. Penurunan fungsi pengendali nafas (tumor)
d. Penyakit neuromuskular (MG, SGB)
e. Obstruksi saluran nafas atas

KLINIS (TANDA DAN GEJALA)

1. Hipoksemia
▪ Nafas pendek
▪ Kebingungan
▪ Berkeringat
▪ Kulit: biru atau merah keunguan
▪ Sesak nafas
▪ Halusinasi
▪ Batuk-batuk
▪ Kelelahan
2. Hiperkapnia
▪ sakit kepala
▪ mudah mengantuk
▪ Kulit kemerahan
▪ Nafas cepat
▪ Tekanan darah ↑
▪Takikardia
 ▪ Kedutan
▪ Flapping tremor atau asterixis

TERAPI

Bergantung Penyebab : Hipoksemia dengan oksigen ; Hiperkapnia dengan perbaiki ventilasi

dan buang CO2

VENTILATOR

1. Hipoksemia
 Suction ET
 Meningkatkan Fi O2
 Lung recruitment (meningkatkan PEEP atau Pins, secara perlahan selama 30
detik, kmd dikembalikan ke level optimum)
 Bila diperlukan: Chest tube dan “Good lung down”
2. Hiperkapnia
 Analgetik
 Bi-PAP (Bilevel positive air pressure, non invasive)
 SIMV + PSV
 Memainkan TV dan atau RR (meningkakan RR akan meningkatkan minute
volume dan akan menurunkan PaCO2) ( hiperkapnia terjadi pada: Ve ↓ (minute
ventilation rendah), Ve normal atau tinggi tetapi rasio Vd/Vt meningkat danVe
dibawah normal tetapi Vd/Vt meningkat. MV = TV x RR)

TERAPI PENYAKIT DASAR:

 Anticholinergics (COPD,BA),
 Theophylline (COPD, BA)
 Diuretik (pulmonary edema),
 Methyl prednisolone
 Fluids and electrolytes
 IV nutritional support
 Antibiotik
 Bronkodilator

FISIOTERAPI DADA

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 BGA
 CBC (Complete Blood Count), Hb

o Anemia  tissue hypoxemia

 o Polycythemia  chronic RF

 Urea, Creatinine
 LFT  clues to/menunjukan RF or its complications
 Electrolytes  Aggravate/perburukan RF
 ↑ CPK, ↑ Troponin I  MI
 ↑ CPK, normal Troponin I  Myositis
 TSH  Hypothyroidism

 Chest X ray  edema paru

 ARDS

 PFT-(FEV1/FVC ratio)

Decrease  airflow obstruction

Increase  Restrictive lung disease

 ECG  Arrhythmia karena hypoxemia dan asidosis berat

HIPOVENTILASI

 Terjadi ketika ventilasi ↓ (4-6 l/min)

 Penyebab
o Depresi sistem saraf pusat akibat dari obat-obatan
o Penyakit neuromuskuler yang mengganggu otot otot pernafasan
 ↑PaCO2 dan ↓PaO2
 Alveoler-arterial DO2 dalam rentang normal
 COPD

V/Q MISMATCH

 Lebih sering karena hipoksemia

 Rendahnya V/Q ratio terjadi karena
o Penurunan ventilasi o/k penyakit paru
o overperfusi

SHUNT

 Darah yang terdeoksigenasi bercampur dengan darah yang teroksigenasi

 Persistent of hypoxemia despite 100% O2 inhalation

 Hypercapnia terjadi saat excessive >60%

CAUSE OF SHUNT

1. Intrakardiak
 a. Right to left shunt

b. TOF

2. Paru paru

a. Malformasi arteri dan paru

b. Pneumonia

c. Edema pulmonari

d. Atelektasis/ kolap

e. Pulmonary contusion

ABNORMALITAS DIFUSI

 Jarang terjadi
 Berkaitan dengan
o Abnormalitas membran alveoler
o ↓ jumlah alveoli
 Penyebab
o ARDS
o Fibrotic lung disease

GAGAL NAFAS TIPE III (GABUNGAN KEGAGALAN OKSIGENASI DAN VENTILASI)

Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia (penurunan
PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian berdasarkan pada persamaan gas alveolar
menunjukkan adanya peningkatan perbedaan antara PAO2 – PaO2, venous admixture dan
Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II dapat
menyebabkan gagal nafas tipe III (Nemaa, 2003).

Penyebab Tersering Gagal Nafas Tipe III

1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Chronic obstructive pulmonary disease (Kreit dan Rogers, 1995)

Penatalaksanaan Gagal Nafas Secara Suportif/non-spesifik

1. Atasi Hipoksemia: Terapi Oksigen

2. Atasi Hiperkarbia: Perbaiki ventilasi

a. Perbaiki jalan nafas

b. Bantuan Ventilasi: Face mask, ambu bag
c. Ventilasi Mekanik

3. Fisioterapi dada

BAGAIMANA CARA MENGATASI HIPOKSIA MENGGUNAKAN INVASIF ATAUPUN NON

INVASIF VENTILASI
• Suction intra ET
 • Pemasangan chest tube ataupun kateter intercosta mungkin diperlukan untuk
mengeluarkan substansi ataupun udara yang terdapat pada pleura.

• Memposisikan pasien dengan posisi “ good lung down” (paru paru sehat dibawah). Hal
ini dapat dijelaskan pada pasien dengan konsolidasi pada salah satu sisi paru. Jika sisi
dada dimiringkan ke bawah maka kapiler alveolar akan mendapatkan perfusi lebih baik
karena tekanan ditempatkan pada berat pasien di satu sisi.

• Namun berbanding terbalik, ketika ditempatkan pada sisi ini, paru-paru yang buruk akan
mendapatkan ventilasi yang kurang efektif dan terjadi peningkatan CO2.

• Meningkatkan FiO2 pasien.

• Meningkatkan volume tidal. Cara ini dapat digunakan pada semua mode ventilator
dengan meningkatkan tekanan inpirasi ataupun mengontrol tidal volume pada ventilator
untuk mendapatkan volume tidal pasien 6-8 ml/kgBB dari IBW (Ideal Body Weight
Patient). Hal yang benar bahwa dengan meningkatkan volume tidal pasien memiliki efek
yang lebih terhadap CO2, walaupun volume tidal rendah juga menyebabkan hipoksia,
bagaimanapun hiperkapni pasti akan terjadi.

• Jika pasien ekspirasi secara penuh, yang dapat diamati dengan melihat pada kurva
volume dan flow, yang seharusnya kembali ke baseline pasien, sebuah pilihan mungkin
dengan meningkatkan waktu inspirasi, karena ini berada dalam area breathing dimana
oksigen ditranfer ke pembuluh kapiler. Pengawasan dibutuhkan untuk memastikan
bahwa pasien tidak mengalami “breath stacking” (penumpukan nafas), dimana ketika
tidak semua udara nafas sisa tidak dapat dikeluarkan sebelum mulai nafas berikutnya

• Meningkatkan PEEP ventilator adalah sebuah pilihan, bagaimanapun hal ini mungkin
memiliki efek yang merugikan bagi sistem kardiovaskuler dengan adanya peningkatan
tekanan intrathorak saat istirahat dan kemudian menyebabkan konstriksi vaskuler dan
jantung. Dengan meningkatkan PEEP, jika volume ataupun tekanan yang diatas PEEP
diberikan kepada pasien tidak disesuaikan, Peak Airway Pressure akan meningkat dan
menyebabkan terjadinya barotrauma, hal ini perlu jadi perhatian. Jika PEEP dinaikkan,
volume ataupun tekanan di atas PEEP mungkin diperlukan untuk mengurangi peak
airway pressure yang sama yang diterima sebellum PEEP dinaikkan.

• Usaha lung recruitment dapat dilakukan pada semua mode ventilator, dengan
meningkatkan PEEP ataupun tekanan inspirasi secara perlahan, untuk beberapa waktu
kemudian menurunkan lagi ke level optimum stelah beberapa waktu. Beberapa mode
ventilator memiliki sistem “open lung tool” yang ditunjukan secara grafik. Metode lain
lung recruitment adalah denagn menahan inspirasi selama sekitar 30 detik. Metode
tersebut diduga dapat membuka area alveoli yang kolaps.

BAGAIMANA CARA MENGATASI HIPERKAPNIA MENGGUNAKAN VENTILASI INVASIVE

MAUPUN NON INVASIVE
 • Hiperkapni dapat diatasi dengan cara berikut ini. Cara ini dapat diaplikasikan pada
semua mode ventilator

• Mengupayakan pasien untuk bernafas dengan cara yang lebih efektif. Analgetik yang
efektif mungkin diperlukan.

• Bi PAP

• Ventilasi Invasif pada mode ventilator SIMV dengan PSV (Pressure Support Ventilation)
/ ASB (Assisted Spontaneus Breathing)  atau PCV (pressure Controlled Ventilation) + A
mungkin diperlukan. Mode PSV tersendiri mungkin tidak sesuai, saat pasien memiliki
BiPAP yang dasarnya memiliki bentuk non invasif dari PSV, maka jika pasien gagal
BiPAP, pasien seharusnya tidak dapat menerima ventilasi PSV dengan segera.
Sedsadsi akan membuat pasien relaks, bagaimanapun PSV harus diberikan ketika
pasien kelluar dari fase akut dan siap untuk dilakukan ekstubasi.

• Volume tidal 6-8 ml/kg bisa didapatkan dengan meningkatkan seting Volmue Tidal
secara langsung saat mode Volume Controlled, atau meningkatkan Pins untk
mendapatkan volume tidal yang adekuat pada mode ventilator pressure controlled.
Perlu hati hati ketika terjadi kenaikan peak airway pressure diatas 30cmH2O. Peak
airway pressure adalah PEEP + Pinsp.

• Meningkakan RR akan meningkatkan minute volume dan akan menurunkan PaCO2,

kecuali ketika pasien tidak dapat mengelurkan seluruh udara ekspirasi, yang dapat
mengakibatkan terjadinya “Breath Stacking” (penumpukan udara pernafasan).
Hiperventilasi maksimal menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah otak

• Pastikan pasien tidak mengalami ‘breath stacking’, jika pasien mengalami, diskonek
pasien dengan ventilator agar memungkinkan udara pernafasan yang tidak terrekspirasi
bisa keluar. Ketika semuanya telah dilakukan, menurunkan Tinsp dan RR dilakukan
untuk memperpanjang waktu ekspirasi (Texp).

IV PEMAKAIAN VENTILATOR
Ada 3 Golongan Ventilator

1. Ventilator Tekanan Negative

Bekerja dengan cara membuat lingkungan bertekanan negative di sekeliling dada,
sehingga udara dapat masuk kedalam paru-paru.
2. Ventilator Tekanan Positive
Bekerja dengan cara membuat tekanan positive kedalam jalan nafas, sehingga udara
dapat masuk kedalam paru-paru.
3. Extra Corporeal Membrane Oxygenation.
Tujuan Bantuan nafas dengan Ventilator:
 Mengurangi kerja pernafasan.
  Memperbaiki ventilasi alveolar.
 Memberikan oksigenasi adekuat.

Indikasi Bantuan Nafas Dengan Ventilator

a. Gangguan Ventilasi
 Gangguan fungsi otot pernafasan (kelelahan, gangguan dinding dada).
 Penyakit Neuromuskuler.
 Ventilatory drive menurun.
 Obstruksi atau airway resistence meningkat.
b. Gangguan Oksigenasi
 Hypoxemia berulang.
 Perlu pemberian PEEP.
 Kerja pernafasan berat.
c. Indikasi lain
 Mencegah atelektasis
 Menurunkan TIK ( ICP ).
 Menurunkan kebutuhan oksigen ( systemic atau myocardial ).
 Penggunaan muscle relaxant dan sedasi.

VENTILATOR MEKANIK

Ventilator tekanan negatif jarang digunakan. Ventilator tekanan positif banyak digunakan.

Ventilator tekanan Positive ada 2 jenis :

 Conventional ventilatory.

 High Frequency ventilatory.

CONVENTIONAL VENTILATORY
Jenis ini paling banyak dipergunakan, ada 4 type :
1. Volume Cycle
Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila volume yang telah ditetapkan
tercapai ( tidal volume tetap ).
2. Pressure Cycle
Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila tekanan yang ditetapkan telah
tercapai ( peak inspiratory pressure tetap).
3. Time Cycle
Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila waktu yang ditetapkan telah tercapai
( inspiratory time tetap).
4. Flow Cycle
Aliran gas inspirasi dari ventilator akan berhenti bila flow yang ditetapkan telah tercapai
( flow rate tetap).
Mode pada ventilator mekanik
1. Controlled Mechanical Ventilation
 Pernafasan pasien diatur sepenuhnya oleh ventilator, tergantung frekuensi yang
ditetapkan.
 Digunakan pada pasien yang tidak dapat bernafas spontan dan diberikan Trigger of
sensitivity = - 20 cmH2O, sehingga pasien tidak dapat membuka katup inspirasi
pada ventilator.
 Pada umumnya diberi muscle relaxant dan sedasi.
2. Assist Controle Ventilation
 Bantuan nafas diberikan atas dasar pacuan nafas pasien.
 Trigger of sensitivity = - 2 cmH2O.
3. Intermittent Mandatory Ventilation.
 IMV merupakan campuran antara nafas spontan pasien dan kontrol ventilator.
 Ventilator memberikan bantuan inspirasi sesuai dengan frekuensi yang ditetapkan
pada selang waktu tertentu, diluar itu pasien masih dapat bernafas sendiri,
sehingga dapat terjadi tabrakkan antara pernafasan pasien dan pernafasan dari
ventilator.
 Trigger of sensitivity = - 2 cmH2O.
 Frekuensi nafas ventilator harus lebih rendah dari frekuensi nafas spontan pasien.
4. Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation.
 SIMV berbeda dari IMV karena mandatory breath was synchronized.
 Ventilator memberikan bantuan inspirasi sesuai dengan frekuensi nafas yang
ditetapkan, tetapi bantuan inspirasi jatuh tepat pada saat pasien memulai usaha
nafas spontan.
 SIMV frequency dimulai dari 10 breaths/min, respiratory rate pasien sesuai
kemampuan (mis: 20 x/min). Trigger of sensitivity = - 2 cmH2O.
5. SIMV + Pressure Support.
 Ventilator bekerja untuk SIMV dengan volume cycle sedangkan untuk PS dengan
pressure cycle.
 Di mulai dengan PS = 15 cmH2O ( pressure limit = 15 cmH2O ).
 SIMV disini sebagai back up, bila dengan PS terjadi apnea.
6. Continuous Positive Airway Pressure.
 Pasien bernafas spontan, tetapi ventilator memberikan bantuan tekanan positive
yang kontinyu sepanjang siklus respirasi.
 Tekanan positive yang diberikan antara 2 – 7 cmH2O, tekanan yang terlalu tinggi
akan mengganggu venous return. CPAP dapat meningkatkan FRC dan
memperbaiki oksigenasi.

VARIASI PADA VENTILATOR

1. Sigh function ( nafas dalam )
 Diberikan untuk mencegah collapse alveoli.
  Besarnya 1,5 – 2 kali TV normal, frekuensi diatur berapa kali perjam.
2. Positive End Expiratory Pressure
 Ventilator memberikan tekanan positive pada akhir ekspirasi.
 PEEP fisiologis:
• Pediatrik = 2 – 3 cm H2O
• Dewasa = 3 – 5 cm H2O.
 Pada umumnya PEEP dinaikkan antara 5 – 15 cmH2O, untuk memperbaiki
oksigenasi.
Pemberian PEEP
o Pemberian PEEP awal sebesar 5 cm H2O dan dititrasi secara bertahap 2-3
cm H2O.
o Pengaruh pemberian PEEP tidak akan terlihat dalam waktu beberapa jam.
o Monitor blood pressure, heart rate dan PaO2 selama pemberian PEEP
secara titrasi dan pada interval waktu tertentu selama terapi pemberian
PEEP.
Efek samping penggunaan PEEP
o Barotrauma.
o Hipotensi dan penurunan cardiac output
o Peningkatan PaCO2.
o Oksigenasi memburuk
3. Inspiratory Pause
Selesai phase inspirasi, ventilator dapat menahan aliran gas di dalam paru-paru selama
beberapa saat untuk memberi kesempatan difusi oksigen dari alveoli kedalam kapiler.
4. Inspiratory Time dan I : E ratio
 Inspiratory time adalah waktu yang dibutuhkan oleh aliran gas dari ventilator
untuk masuk kedalam paru-paru. Expiratory time adalah waktu yang diperlukan
oleh aliran gas untuk keluar dari paru-paru, yang dimulai pada akhir inspirasi
sampai inspirasi berikutnya.
 Waktu inspirasi lebih pendek dari waktu ekspirasi ( I : E ratio = 1: 2 ), bila
sebaliknya disebut I : E ratio terbalik. Bila I : E ratio terbalik terlalu besar akan
terjadi : retensi CO2, venous return terganggu, barotrauma.
 Inspiratory time normal = 0,3 – 1,5 detik, dengan rata-rata = 0,75 detik.
 Siklus respirasi terdiri dari : inspiratory time + inspiratory pause + expiratory time
 I : E ratio = ( Ti + Tp ) : Te.
5. Peak Inspiratory Pressure.
Nilai normal:
 Pediatrik = 12 – 18 cmH O
2

 Dewasa = 25 – 35 cmH O
2

6. Respiratory Rate.
  Usia: < 2 tahun = 20 – 25 breaths/min.
 2 – 10 tahun = 15 – 20 breaths/min.
 > 10 tahun = 10 – 15 breaths/min.
7. Minute Volume and Tidal Volume.
Minute Volume = TV x RR.
Tidal Volume :
 Pediatrik = 7 – 8 ml/kg
 Dewasa = 9 –10 ml/kg.
Dead space volume = 2 ml/kg.
 Compressible Volume adalah volume gas dari ventilator yang berada pada pipa
penyalur, yang tidak ikut dalam pertukaran gas. Besarnya 1 – 2 ml/cm H2O
pada pediatric dan 2 – 4 ml/cmH2O pada dewasa (pertekanan tekanan gas
inspirasi).
 Agar ventilasi alveolar adekuat, maka tidal volume minimal = 15 – 20 ml/kg ( TV
pasien + dead space volume + compressible volume ).
8. Inspiratory Fraction of Oxygen ( FiO2 ).
Awal berikan 100 %, secepatnya turunkan jadi < 50%.
9. Flow Rate
Flow rate adalah jumlah udara inspirasi yang dialirkan permenit.
Flow Rate = (VT x60) : Tinsp
Misal VT : 600, RR 10x/menit
Satu siklus respirasi = 6 detik (10x/menit)
I : E = 1 : 2  I = 1/3 x 6 = 2 ; E = 2/3 x 6 = 4
f = (600x60) : 2 = 18.000 ml = 18 L/menit
 Batas aliran gas terendah adalah 2 kali minute ventilation. Sebagian besar
ventilator bayi dapat bekerja dengan flow rate gasses 4 – 10 L/min. Maka pada
flow cycle diberikan flow = 2 –3 L/kg
10. Pressure Assist Spontan Breathing ( P ASB)
11. Pressure Rise Time ( P ramp = R ramp)
Bila tahanan (resistensi) tinggi maka R amp dibuat panjang. R amp menunjukkan
berapa cepat PIP tercapai pada setiap kali inspirasi perdetik. R amp berguna pada
kondisi resistensi jalan nafas yang tinggi, misla pada Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (bronkitis, status asthmaticus) R amp : 0,3 – 0,6.

A. Volume Cycle.
Modes :
 Controlled Mechanical Ventilation
 Assist Controle Ventilation
 Intermittent Mandatory Ventilation
 Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation
 Continuous Positive Airway Pressure
Setting Awal Ventilator pada Dewasa.
Tidal Volume : 10 – 12 ml/kg
Respiratory rate : 10 – 12 breath/min
Minimum Inspiratory flow rate: 30 L/min
I : E ratio :1:2
FiO2 : 50%
PEEP : 5 cm H2O
Modes : CMV  trigger of sensitivity = - 20 cm H2O
SIMV  trigger of sensitivity = - 2 cm H2O
SIMV rate = 10 breaths/min
RR pasien = 20 breaths/min
SIMV + PS  PS = 10 cm H2O

B. Pressure Cycle.
Modes
Pressure limit
Trigger of sensitivity
Respiratory rate
Digunakan pada anak-anak.
: Pressure controle dan Pressure support
: 15 – 30 cm H2O
: - 20 cm H2O or – 2 cm H2O
: 10 – 15 breaths/min

Setting Awal Ventilator pada Anak-anak .

Ventilatory frequency :
Infant = 20 – 25 breaths/min
older child = 15 – 20 breaths/min
Tidal volume : 10 – 15 ml/kg
I : E ratio :1:2
PEEP : 2 – 3 cmH2O
Pressure limit : < 20 m.bar
FiO2 : 50 %

C. Flow Cycle.
Digunakan pada bayi dengan berat badan lebih kecil atau sama dengan 10 kg.
Ventilatory rate : 20 – 25 breaths/min
Inspiratory time : 0,6 – 0,7 sec
PEEP : 2 – 3 cmH2O
I : E ratio :1:1

Setting Awal Ventilator pada Bayi.

Inspiratory time : 0,6 – 0,8 sec
Expiratory time : 1,0 – 1,2 sec
Respiratory rate : 30 – 40 breaths/min
I : E ratio : 1 : 1 and 1 : 2
Inspiratory flow ( v ) : 5 – 10 L/min. ( 3 x MV )
Inspiratory pressure limit : < 20 m.bar
PEEP : 3 cmH2O
FiO2 : 50 %

Monitoring :
1. Analisa gas darah.
2. Elektrolit.
3. Tanda Vital : tensi, nadi, temperatur.
4. Saturasi Oksigen.
5. ECG.
6. Fungsi organ lain : urine, lactate.

Syarat Weaning dari Ventilator :

• Sadar.
• Hemodynamic stabil.
• Penyebab respiratory failure telah teratasi.
• FiO2 < 50 %.
• Gangguan lain telah teratasi : elektrolit, asam-basa, perdarahan.

Urutan Weaning Ventilator :

Controlled/assist controle  SIMV + PS/PS  CPAP  extubation  O2 dengan masker.

Komplikasi Penggunaan Ventilator :

• Pulmonal : barotrauma ( pneumothorax, pneumopericardial, pneumomediastinal,
emphysema subcutis ), atelectase, nosocomial pneumonia.
• Sirkulasi : hypotension, venous return turun, cardiac output turun.
• Renal : diuresis kurang, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
• Serebral : perubahan TIK, ischemic cerebri.
• Lain-lain : komplikasi intubasi.

HIGH FREQUENCY VENTILATORY.

Adalah bentuk controlled Mechanical Ventilation dengan volume rendah (< 1 ml/kg), tekanan
rendah dan frekuensi tinggi.
Ada 3 macam :
• High Frequency Positive Pressure Ventilation.
Frekuensi : 60 – 110 breaths/min.
• High Frequency Jet Ventilation.
Frekuensi : 110 – 400 breaths/min.
• High Frequency Oscillatory Ventilation.
Frekuensi : 400 – 2400 breaths/min.
NILAI NORMAL