RESUME

HIPERSENSITIVITAS TIPE 4

OLEH

NAMA: M. HASJMI S. KROIS

NIM: 181345300234

MATAH KULIAH: IMUNOSEROLOGI

DOSEN PENGAMPUH: AAN YULIANINGSIH S.ST.,M kes

DIII PRODI TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK

POLITEKNIK KEMENKES TERNATE

TAHUN AKADEMI

2020/2021
 HIPERSENSITIVITAS TIPE IV

Reaksi hipersensitivitas tipe IV berbeda dengan reaksi ini tidak melibatkan antibody
tetapi melibatkan sel-sel limposit, yaitu sel T CD4+ maupun CD8+.sel T melepaskan sitokin,
bersama dengan produksi mediator sitotoksik lainnya menimbulkan respon inflamasi yang
terlihat pada penyakit kulit hipersensitivitas lambat.

Pembagian rekasi tipe lambat

a. Delayed tipe hipersensitifitas Tipe IV

 Reaksi tipe IV biasanyabterjadi terhadap bahan yang tidak disingkirkan dari
rongga tubuh seperti talcum dalam rongga peritoneum dan kolagen sapi dari
bawah kulit.
 Respon reaksi tipe IV dimulai dari fase sensitisasi yang membutuhkan waktu 1-2
minggu setelah kontak primer dengan antigen
 Dalam fase ini, TH di aktifkan APC melalui MHC-II
 Berbagai APC seperti sel Langerhans (SD dikulit) dan makrofag yang menangkap
antigen dan membawanya kekelenjar limpoid regional untuk dipresentasikan ke
sel T.
 Sel T yang di aktifkan pada umumnya adalah sel T CD 4 + terutama sel Th tetapi
pada beberapa hal sel CD+8 dapat juga diaktifkan.
 Pajanan ulang dengan antigen menginduksi sel efektor. Pada fase efektr, sel Th 1
melepas berbagai sitkin yang mengerahkan dan mengaktifkan makrofag dan sel
inflamasi non spesifik lain.
 Gejala biasanya bru timbul 24 jam sesudah kntak ke dua dengan antigen.
 Makrofag merupakan efektor utama respon DTH setokin yang di lepas sel Th1
menginduksi monosit menempel ke endotel fascular, bermigrasi dari sirkulasi
darah kejernihan sekitar.
b. T cell Mediated cytolysis (CD8+)
 Dalam T cell mediated cytlisis, kerusakan terjadi melalui selCD8+/CTL/Tc yang
langsung membunuh sasaran.
 Penyakit yang ditimbulkan hipersensitifitas seluler cenderung terbatas kepada
bebrapa orang saja dan biasanya tidak sistemik.
 Sel CD8+ yang spesifik untuk antigen atau sel autologous dapat membunuh sel
sevara langsung.

Manifetasi klinis

Reaksi jonesmote

 Reaksi jonesmote merupakan reaksi yang hanya sebentar, mencapai puncaknya

pling lambat setelah 24 jam dan kemudian berkurang atau menghilang.
 Reaksi jonesmote disebut juga dengan cutaneous basophil hipersensitifity, karena
menunjukan infiltrasi basophil dalam jumlah besar di kulit.
 Mekanisme reaksi jonesmote dan manifestasi kliniknya hingga saat ini belum
jelas.

Reaksi tuberculin
 Reaksi tuberculin adalah bentuk alergi bacterial spesifik terhadap prduk filtrate
biakan M. tuberkolosis yang bila disuntikkan di kulit, akan menimbulkan
hipersensitifitas lambat tipe IV. Yang berperan dalam reaksi ini adalah sel
limposit TCD4+.
 Reaksi tuberculin mencapai puncaknya 48-72 jam setelah pemakaran.
 Reaksi ini dapat di ikuti dengan reaksi yang lambat yang di tandai dengan
agregasi dan proliferasi makrofag membentuk granuloma yang menetap selama
beberapa minggu.
 Ditinjau dari segi klinik jenis reaksi granuloma merupakan jenis reaki imunologi
seluler yang paling patologik.
Dermatitis kontak
 Reaksi kontak di tandai dengan reaksi eksim pada tempat terjadinya kontak
dengan allergen yang dapat berupa hapten seperti logam, zat warna maupun zat
kimia.
 Hapten umumnya terlalu kecil untuk menjadi antigenic, tetapi pada reaksi
hipersensitifitas kontak, hapten menembus epidermis kemudian menyikat protein
yang di sebut carierr protein.
 Hapten yang sejak lama dikenal sering menimbulkan hipersensitifitas pada hampir
setiap individu adalah dinitrochlorobenzene (DCNB).
 Pengenalan oleh sel T adalah spesifik untuk konjugat hapten-carrier bersangkutan,
dan tidak untuk masing-masing komponen.