DISUSUN OLEH:
WINNI WIDYAPUTRI B.
NIM. P27820716014
PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN SURABAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
2020
LAPORAN PENDAHULIAN
ASIDOSIS METABOLIK
3. Patofisiologi
Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung bikarbonat yang
terdiri dari larutan air yang mengandung dua zat yaitu asam lemak (H 2CO3) dan garam
bikarbonat seperti NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O.
CO2 + H2O <—-> H2CO3
Reaksi ini lambat dan sangat sedikit jumlah H 2CO3 yang dibentuk kecuali bila ada enzim
karbonik anhidrase. Enzim ini terutama banyak sekali di dinding alveol paru dimana CO 2
dilepaskan, karbonik anhidrase juga ditemukan di sel-sel epitel tubulus ginjal dimana
CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3
H2CO3 berionisasi secara lemah untuk membentuk sejumlah kecil H+ dan HCO3-
H2CO3 <—-> H+ + HCO3-
Komponen kedua dari sistem yaitu garam bikarbonat terbentuk secara dominan sebagai
Natrium Bicarbonat (NaHO3) dalam cairan ekstraseluler. NaHCO3 berionisasi hampir
secara lengkap untuk membentuk ion-ion bicarbonat (HCO3-) dan ion-ion natrium (Na+)
sebagai berikut :
NaHCO3 <—-> Na+ + HCO3-
Sekarang dengan semua sistem bersama-sama, kita akan mendapatkan sebagai berikut :
CO2 + H2O <—-> H2CO3 <—-> H+ + HCO3- + Na+
Akibat disosiasi H2CO3 yang lemah, konsentrasi H+ menjadi sangat kuat bila asam kuat
seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga bicarbonat, peningkatan ion
hidrogen yang dilepaskan oleh asam disangga oleh HCO3 :
H + + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya, lebih banyak H2CO3 yang dibentuk. Meningkatkan produksi CO2 dan
H2O. Dari reaksi ini kita dapat melihat bahwa ion hidrogen dari asam kuat HCl, bereaksi
dengan HCO3- untuk membentuk asam yang sangat lemah yaitu H 2CO3 yang kemudian
membentuk CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan sangat merangsang pernapasan yang
mengeluarkan CO2 dari cairan ekstraseluler. Ini berpengaruh terjadinya asidosis pada
tubuh.
4. Manifestasi Klinis
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya
penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau
sedikit lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan
kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.
Apabila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok,
koma dan kematian.
pH lebih dari 7,1 : Rasa lelah, sesak napas, nyeri perut, nyeri tulang, mual/muntah
pH kurang dari atau sama dengan 7,1: Gejala pada pH > 7,1 efek inotropik negatip,
aritmia, konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer, penurunan tekanan darah,
konstriksi pembuluh darah paru
5. Pemeriksaan Diagnostik
a) pH arteri : penurunan, kurang 7,35
b) Bikarbonat : penurunan, kurang dari 22 meq/L
c) PaCO2 : kurang dari 35-40 mm Hg
d) Kelebihan basa : penurunan atau tidak ada
e) Kalium serum : peningkatan dan Klorida serum : meningkat
f) Glukosa serum : mungkin turun atau meningkat tergantung pada etiologi
g) Keton serum : meningkat pada DM
h) Asam laktat plasma : meninngkat pada asidosis laktat
i) pH urine : menurun, kurang dari 4,5 (pada tidak adanya penyakit ginjal)
j) EKG : Disritmia jantung (bradikardia) dan perubahan pola berkenaan dengan
hiperkalemia misalnya T tinggi.
6. Prognosis
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:
Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan
kelumpuhan.
Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu
ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal
kronis.
Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).
Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia
atau rakhitis).
Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan
berjalan.
Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan
usus, sehingga klien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam
darah. Akibat selanjutnya klien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang
(delayed development) dan berat badan kurang.
7. Terapi
Penatalaksanaan asidosis metabolik dapat menyesuaikan dengan jenis dan juga penyebab
dari asidosis tersebut. Berikut adalah beberapa jenis perawatan untuk asidosis metabolik:
Asidosis Metabolik
Asidosis Keasaman
Koma
berat meningkat
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
1. PENGKAJIAN
a. Identitas klien: nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, pendidikan, diagnosis
medis, tanggal dan jam MRS, tanggal dan jam pengkajian.
b. Keluhan utama: sesak nafas.
c. Riwayat penyakit sekarang: klien mengeluh sesak nafas dan semakin memberat saat
digunakan beraktivitas.
d. Riwayat penyakit dahulu: kaji riwayat DM karena DM memengaruhi kerja ginjal. Kaji
pula riwayat hipertensi dan obesitas meningkatkan beban kerja jantung.
e. Riwayat penyakit keluarga: riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga seperti DM,
hipertensi, dan penyakit ginjal.
f. Pemeriksaan B1-B6
1) Breathe
Terdapat penggunaan otot-otot bantu pernapasan, respiratory rate klien meningkat,
terdapat suara napas tambahan ronkhi basah halus, dispnea, terkadang ditemukan
pernapasan kussmaul (dalam dan cepat).
2) Blood
Pada beberapa kasus dapat ditemukan tekanan darah meningkat, heart rate cepat dan
irregular, ditemukan pitting edema, konjungtiva klien anemis.
3) Brain
Pada beberapa kasus dapat ditemukan klien dengan asidosis metabolik ini mengalami
penurunan kesadaran bahkan hingga koma.
4) Bladder
Haluaran urine dan pH urine menurun.
5) Bowel
Pada beberapa kasus dapat ditemukan diare, kaji keadaan abdomen distended atau tidak,
bagaimana perkusi abdomennya, mukosa bibir kering, napas bau keton, anoreksia, mual
dan muntah.
6) Bone
CRT lebih dari 3 detik, kaji kekuatan tonus otot klien, periksa adanya krepitasi tulang,
periksa adanya deformitas tulang.
2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan suplai oksigen menurun dibuktikan dengan
dyspnea.
2) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan kontraksi jantung dibuktikan
dengan akral klien dingin basah pucat.
3) Risiko perfusi renal tidak efektif berhubungan dengan osteodistrofi ginjal dibuktikan
dengan deformitas tulang.
4) Risiko gangguan perkembangan berhubungan dengan retardasi mental dibuktikan dengan
sindrom gagal tumbuh.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan suplai oksigen menurun dibuktikan dengan
dyspnea.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam diharapkan pola napas membaik
dengan kriteria hasil:
a) Dyspnea menurun
b) Penggunaan otot bantu pernapasan menurun
c) Pemanjangan fase ekspirasi menurun
d) Frekuensi napas 12-20 kali per menit
Intervensi :
Observasi :
1) Monitor pola napas
2) Monitor bunyi napas tambahan
3) Monitor sputum
Terapeutik
1) Pertahankan kepatenan jalan napas
2) Posisikan semifowler atau fowler
3) Berikan minum hangat
4) Lakukan fisioterapi dada bila perlu
5) Lakukan penghusapan lendir kurang dari 15 detik
6) Lakukan hiperoksigenasi sebelum melakukan penghisapan endotrakeal
7) Berikan oksigen bila perlu
Edukasi
1) Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari bila tidak ada kontraindikasi
2) Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, bila perlu
2) Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan kontraksi jantung
dibuktikan dengan akral klien dingin, basah, dan pucat
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x8 jam diharapkan perfusi
perifer kembali efektif.
Kriteria hasil :
a. Akral hangat
b. CRT < 2 detik
c. Konjungtiva tidak anemis
d. Hb > 7 g/dL
Intervensi:
Observasi
1) Periksa sirkulasi perifer
2) Monitor bengkak pada ekstremitas
Terapeutik
1) Hindari pemasangan infus/pengambilan darah di area keterbatasan perfusi
Edukasi
1) Anjurkan klien diit TKTP RG
Kolaborasi
1) Kolaborasi pemberian transfusi
3) Risiko perfusi renal tidak efektif berhubungan dengan osteodistrofi ginjal dibuktikan
dengan deformitas tulang
Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jan diharapkan risiko
perfusi renal meningkat dengan kriteria hasil:
a.Produksi urine meningkat
b. Mual muntah menurun
c.Distensi abdomen menurun
d. Kadar urea nitrogen darah membaik
e.Tekanan darah membaik
f. Kadar elektrolit membaik
g. Keseimbangan asam basa membaik
Intervensi:
Observasi
Terapeutik
Edukasi
Kolaborasi
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Merupakan pelaksanaan dari intervensi keperawatan yang disusun sebelumnya dalam rangka
mengatasi permasalahan keperawatan yang dialami oleh klien.
5. EVALUASI KEPERAWATAN
Merupakan tahap yang menentukan dimana masalah yang dialami oleh klien tersebut telah
teratasi atau belum dan apakah klien membutuhkan perencanaan lebih lanjut untuk
mengatasi permasalahan keperawatan yang belum teratasi
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary., Dayrit, Mary Wilfrid., Siswadi, Yakobus. 2005. Klien Gangguan Ginjal:
Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2011. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan: Salemba Medika.
Muttaqin A. 2011. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika; 267-268.
PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI). JakartaPPNI. 2017.
Rubenstein, David., Wayne, David., Bradley,John.2007. Lecture Notes: Kedokteran Klinis:
Erlangga.
Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta : EGC
Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI). Jakarta
Sudoyo, Aru W., et al. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
PADA KLIEN DENGAN ASIDOSIS METABOLIK
DI RUANG HCU PANDAN II RSUD DR. SOETOMO SURABAYA
I. Biodata
A. Identitas klien
Nama : Ny. M
Umur : 47 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : Tamat SD
Agama : Kristen
Alamat : Malang
Status Perkawinan : Menikah
Diagnosa medis : Diabetic Kidney Disease (DKD) Stage V + Anemia Mikrositik
Hipokrom + Hiperkalemia + Hipoalbumin + DM Tipe II +
Hipertensi Derajat II JNC VII + Susp. Deep Vein Thrombosis
(DVT) Ekstremitas Inferior Sinistra + Cardiomegaly + Asidosis
Metabolik
Tanggal MRS : 22 Februari 2020
B. Identitas Keluarga
Nama : Tn. Y
Usia : 56 tahun
Pendidikan : Tamat SD
Pekerjaan : Pegawai swasta
Agama : Kristen
Alamat : Malang
Status Perkawinan : Menikah
Hari/
Tanggal/ Pengelompokan Data Kemungkinan Penyebab Masalah
Jam
Rabu, DS: Klien mengatakan sesak Penyakit gagal ginjal kronis Gangguan
26/02/20 DO : pertukaran gas
Gangguan sekresi protein
14.00 WIB Klien terpasang O2 nasal 3
lpm Sindrom uremia
RR klien 22x/menit
Klien dalam posisi
Gangguan keseimbangan
semifowler
Pemeriksaan BGA tanggal asam basa
24/02/20:
pH 7,28 Asidosis metabolik
PCO2 28 mmHg
PO2 144 mmHg Gangguan pertukaran gas
HCO3- 16,6 mmol/l
TCO2 99 mmol/l
BEecf -8,5 mmol/l
SO2 99%
Warna kulit pucat
Rabu, DS: Klien mengatakan badannya Penyakit gagal ginjal kronis Perfusi perifer
26/02/20 lemas tidak efektif
Renal function menurun
14.00 WIB DO:
Konjungtiva klien anemis Gangguan hormonal
Ujung-ujung ekstremitas (eritropoietin menurun)
klien pucat
CRT 3 detik
Produksi eritrosit menurun
Akral klien dingin, kering,
pucat
Hb klien tanggal 24/02/20 Total eritrosit menurun
6,6 g/dL
TD 148/86 mmHg MAP Hb menurun
107
Nadi 95x/menit Suplai oksigen ke jaringan
menurun
Rabu, DS: Klien mengatakan bengkak Penyakit gagal ginjal kronis Hipervolemia
pada kedua telapak tangan dan
26/02/20
kaki serta tungkai kiri Renal function menurun
14.00 WIB DO:
Tampak edema pada RAA sistem terganggu
metatarsal dextra dan
sinistra, terdapat edema Hiperaldosteron
pada metakarpal dextra dan
sinistra, edema eksttremitas Retensi natrium
inferior sinistra
Turgor kulit kurang elastis Retensi air
Perut tampak asites
IDWG 1,9 kg Edema
CRT 3 detik
Tekanan darah Hipervolemia
148/86mmHg
Nadi 95x/menit
Warna kulit pucat
Akral klien dingin, kering,
pucat
Albumin 3,10 g/dL
Perencanaan
No. Diagnosis Keperawatan
Tujuan & Kriteria hasil Tindakan Keperawatan Rasionalisasi