Anda di halaman 1dari 10

Nama : Salma Safitri

Nim : 170204072

Kelas : PSIK D3.1

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ALKALOSIS METABOLIK

Latar Belakang

Suatu asam kuat memiliki pH yang angat rendah (hamper 1,0) sedangkan suatu basa kuat
memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0) darah memiliki pH antara 7,35-7,45. Keseimbangan
asam basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat
memberi efek yang serius terhadap beberapa organ.

Dalam keadaan normal pH ditubuh relative dipertahankan pada angka 7,4. Kita mengetahui
bahwa pH ini dipengaruhi oleh oleh jumlah ion H+ ,sedangkan ion H+ mempengaruhi semua
aktifitas enzim, pemeabilitas sel, dan struktur sel. Oleh karena itu pengaturan H + ini sangat lah
penting sekali. Dalam keadaan normal, kadar ion H+ di CES yaitu 0,0004mEq/L. jumlah ini
mengakibatkan pH normal sekitar 7,4. Untuk mempertahanakan pH darah arteri ini teteap
relative 7,4 maka tubuh memiliki 3 mekanisme pertahanan yaitu system buffer ( HCO 3-, PO42-,
dan protein/ berkerja dalam hitungan detik-menit ), respirasi (bekerja dalam hitungan menit-
jam ), dan ginjal ( bekerja dalam hitungan jam-hari ).

Dalam tubuh kita menggunakan 3 mekanisme keseimbangan asam dan basa yaitu kelebihan
asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amoni, tubuh menggunakan
penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara
tiba-tiba dalam pH darah dan pembuangan karbondioksisa. Adanya kelainan pada 1 atau lebih
mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam
keseimbangan asam basa, yaitu asidosis/ alkalosis.

DEFINISI
Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan yang Menggambarkan individu yang mengalami
atau berisiko tinggi untuk mengalami suatu ketidakseimbangan asam-basa yang berhubungan
dengan kelebihan bikarbonat atau kehilangan ion hydrogen.
Alkalosis adalah kondisi di mana cairan tubuh melebihi batas. Ini bertentangan dengan
acidosis, di mana tubuh kekurangan cairan. Yang disebabkan oleh limpa dan ginjal mengatur
acid tubuh. Karbondiosida berkurang atau bicarbonat meningkat levelnya membuat tubuh juga
bersifat alkali, kondisi ini disebut alkalosis.
Alkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah suatu gangguan sistemik yang dicirikan dengan
adanya peningkatkan primer kadar HCO3- plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH
(penurunan [H+]). [HCO3-] EFC lebih besar dari 26 mEq/L dan pH lebih besar dari 7,45.
Alkalosis metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume EFC dan
hipokalemia.Kompensasi pernapasan berupa peningkatan PaCO2 melalui hipoventilasi; akan
tetapi tingkat hipoventilasi terbatas karena pernapasan terus berjalan oleh dorongan hipoksia.

Sejumlah gangguan yang dapat menimbulkan alkalosis metabolik (nonrespiratorik) :

 Pada hipokalemia ,gradien kimia K+ yang melewati membran sel meningkat. Pada
beberapa sel, hal ini menimbulkan hiperpolarisasi, contohnya, meningkatkan pengeluaran
HCO3- dari sel di tubulus proksimal (ginjal) melalui kontranspor Na + /H+ di lumen dan
juga meningkatkan sekresi H+ serta pembentukan HCO3- di sel tubulus proksimal.
Akhirnya, kedua proses tadi menyebabkan alkalosis (ekstrasel).
 Pada keadaan muntah yang disertai dengan pengeluaran isi lambung, tubuh akan
kehilangan H+ ( A6). Jika HCL yang dihasilkan oleh sel parietal dikeluarkan, yang
tersisa sekarang hanya HCO3- . Normalnya, HCO3- yang dibentuk di lambung akan
digunakan kembali di duodenum untuk menetralisir isi lambung yang asam dan hanya
sementara menimbulkan alkalosis (ringan).
 Muntah juga mengurangi volume darah. Edema serta kehilangan cairan melalui ginjal
dan ekstrarenal dapat pula menimbulkan pengurangan volume (A4; lihat juga hlm.
122) . volume darah yang berkurang merangsang pertukaran Na+/H+ di tubulus proksimal
dan mendorong peningkatan reabsorpsi HCO3- dan ginjal, meskipun pada keadaan
alkolosis. Selain itu, aldosteron yang dilepaskan pada keadaan hipovolemia merangsang
sekresi H+ di nefron bagian distal (A5). Jadi, kemampuan ginjl untuk membuang
HCO3- menjadi berkurang, dan akibatnya terjadi alkolosis karena pengurangan volume
.Hipetaldosterosisme dapat menimbulkan alkolosis tanpa terjadi pengurangan volume.
 Hormon paratiroid (PTH) umumnya menghambat absorpsi HCO 3- di tubulus proksimal.
Oleh karena itu, hipoparatiroidisme dapat menimbulkan alkalosis.
 Hati dapat membentuk glutamin atau urea dari NH 4+ melalui katabolisme asam amino.
Pembentukan urea selain memerlukan 2 HCO3- yang hilang jika urea dieksresikan, juga
memerlukan dua NH4+. (Namun, NH4+ dipecah dari glutamin di ginjal kemudian dieksresi
dalam bentuk NH4+), pada gagal hati, pembentukan urea di hati menurun (A7), hati
menggunakan HCO3-yang lebih sedikit sehingga terjadi alkalosis. Akan tetapi, pada gagal
hati lebih sering terjadi alkalosis respiratorik karena kerusakan pada neuron pernafasan
(lihat atas)
 Peningkatan suplai garam alkali atau pengeluaran garam alkali dari tulang (A2)
contohnya, selama imobilisasi dapat menyebabkan alkalosis
 Aktivitas metbolik dapat menyebabkan akumulasi asam organik, seperti asam laktat dan
asam lemak. Asam ini pada kenyataannya berdisosiasi secara sempurna pada pH darah,
yang berarti H+ dibentuk dari satu asam. Jika asam ini mengalami metabolisme, H + akan
menghilang kembali (A1). Oleh karena itu, pemakaian asam dapat menyebabkan
alkalosis
 Pemecahan sistein dan metionim umumnya menghasilkan SO42- + 2H+, sementara
pemecahan arginin dan lisin menghasilkan H+. Pemecahan protein yang berkurang
(misalnya, akibat diet yang kurang protein;  A8) akan menurunkan pembentukan H+
sehngga mendorong terjadinya alkalosis
KRITERIA:
PH lebih besar dari 7,45 pada pasien tidak terkompensasi PaCo2 normal sampai pasien
hipoventilasi untuk mengkompensasi alkalosis HCo3    lebih besar dari 26.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


penyebab alkalosis metabolik, yaitu akibat kekurangan H+ (dan ion klorida) atau
berlebihnya retensi HCO3-.HCL dapat hilang melalui saluran cerna, seperti pada muntah dan
penyedotan nasogastrik yang berkepanjangan, atau melalui urine akibat pemberian diuretik
simpai atau tiazid.Alkalosis metabolik yang berlarut-larut akibat pemberian bikarbonat oral atau
parenteral jarang dijumpai karena beban bikarbonat diekskresikan ke dalam urine (kecuali jika
disertai kekurangan klorida).

Patogenesis alkalosis metabolik paling baik dipahami dengan memperhatikan ketiga


tahapannya, yaitu: saat timbul, bertahan, dan pemulihan. Alkalosis metabolik disebabkan oleh
hilangnya H+ tubuh yang menyebabkan meningkatnya HCO3-ECF (atau akibat penambahan
HCO3- eksogen).Bertahannya alkalosis metabolik yang terjadi karena kelebihan basa tak dapat
diekskresi.Berbagai faktor (kekurangan Cl- dan K+, penurunan volume ECF (Na+ dan air), dan
kelebihan aldosteron) dapat menimbulkan keadaan ini.Berhentinya keadaaan yang menyebabkan
terjadinya alkalosis metabolik (misalnya, muntah) tidak berarti selalu diikuti dengan pemulihan
alkalosis.Terapi yang spesifik jelas dibutuhkan jika kita memahami faktor-faktor yang
memperthankan alkalosis.

Kekurangan klorida juga penting, baik dalam terjadinya dan bertahannya


alkalosismetabolik hipokloremik. Na+ adalah kation utama dalam ECF, yang diimbangi oleh
anion dalam jumlah yang sama, terutama Cl- dan HCO3- memiliki hubungan timbal balik:
penurunan Cl- mengakibatkan peningkatkan HCO3- , dan peningkatkan Cl- mengakibatkan
penurunan HCO3. Tujuan hubungan ini adalah untuk menyeimbangkan muatan negatif dan
positif total demi mempertahankan muatan listrik yang netral. Dengan demikian, jika HCl
disekresi ke dalam lambung, makan HCO3- dalam jumlah molah yang sama akan disekresi ke
dalam ECF. Alkalosis metabolik umumnya diawali dengan mengakibatkan kehilangan cairan
kaya klorida (HCl) dan berkurangnya HCO3-. (KCl, NaCl, dan air juga turut hilang. Akibatnya
HCO3- serum meningkat, K+ menurun, dan volume cairan berkurang.

Respons kompensatorik segera terhadap alkalosis metabolik adalah bufer intrasel. H+ keluar dari
sel Alkalosis metabolik yang berlarut-larut akibat pemberian bikarbonat tidak mudah terjadi,
karena ginjal dalam keadaan normal mempunyai kapasitas yang besar untuk mengekskresikan
HCO3-.
Hasil riset yang dilakukan oleh Galla dan Luke (1987) menunjukkan bahwa penurunan
Cl- berperan penting dalam menghambat ekskresi HCO3- oleh ginjal.Teori ini berlawanan dengan
teori sebelumnya yang menyatakan bahwa yang berperan penting adalah penurunan volume ECF
dan hiperaldsoteronisme skunder.Para pakar ini menyatakan bahwa mekanisme intrarenal yang
bertanggung jawab atas penurunan klorida, merupakan sebab dari bertahannya alkalosis
metabolik, tanpa bergantung pada keadaan volume ECF. Menurut penemuan Galla dan Luke,
penurunan Cl- merangsang mekanisme reninangiostengsin-aldosteron, meningkatkan ekskresi K+
dan H+ ginjal, dan meningkatkan reabsorpsi HCO3- tanpa bergantung pada kadara Na+ .
penurunan Cl- dapat menyebabkan terus bertahannya alkalosis metabolik, selain itu
berkurangnya volume cairan merangsang mekanisme renin-angiostensin-aldosteron. Aldosteron
menyebabkan peningkatan reabsorpsi Na+ dan air dalam usahanya untuk memulihkan volume ECF.
Perlindungan volume ECF lebih diutamakan dibanding kan koreksi terhadap alkalosis, karena dibutuhkan
ekskresi Na+ bersama-sama dengan HCO3- . Bila Cl- berkurang, maka tidak tersedia cukup Cl - untuk
diabsorpsi bersama-sama Na+, sehingga lebih banyak Na+ yang direabsorpsi sebagai penukaran H + , baik
ditubulus proksimal maupun distal (melalui aldosteron). Sebenarnya, sekresi H + dapat meningkatkan
samapai ke suatu titik ketika semua HCO3- yang difiltrasi akan sireabsorpsi, dan dimulainya
pembentukan HCO3- tambahan. Peningkatan sekresi H+ menyebabkan urine yang asam pada keadaan
alkalosis. Aldosteron juga merangsang ekskresi K+ .penurunan K+, akhirnya akan memicu ekskresi H+ dan
mempercepat reabsorpsi HCO3- . singkatnya, penurunan Cl- , penurunan volume cairan,
hiperaldosteronisme, dan penurunan K+ ikut berperan dalam bertahannya alkalosis metabolic.
Penyebab alkalosis antara lain:

 alkalosis yang responsif terhadap klorida paling sering terjadi pada kontraksi volume
ekstrasel akibat muntah- muntah , pengisapan nasogastrik, dan diuretika. Konsentrasi
klorida urin adalah kurang dari 10meq/L kecuali kalau pasien masih memakan suatu
diuretika.
 alkalosis yang resisten- klorida paling sering akibat keadaan kelebihan mineralokortikoid,
yang mengakibatkan peningkatan pembentukan biokarbonat dan pembunagan kalium.
Hipokalemia sering ditemukan : volume ekstraselnya normal atau mengembang.
Konsentrasi klorida urine adalah lebih besar dari 20meq/ L.
 alkalosis akibat pemberian alkali eksogen biasanya dapat dikoreksi dengan cepat dengan
peningkatan eskresi bikarbonat ginjal, tetapi terdapat sufisiensi ginjal, alkalosis dapat
terjadi dan cukup berat sehingga membutuhkan dialysis.
MANIFESTASI  KLINIS
Alkalosis metabolic ditandai dengan :

 sakit kepala dan lesu adalah gejala-gejala awal;


  kulit memerah hangat
  kejang,
  kebingungan mental,
  otot berkedut,
  agitasi; koma (asidosis berat);
  anoreksia, mual, muntah dan diare;
 respirasi dalam dan cepat (respirasi Kussmaul);
 hiperkalemia (pergeseran asam untuk ICF dan K + ke ECF);
 disritmia jantung.
 sedangkan kelemahan umumnya adalah :
 kram otot,
 refleks hiperaktif,
 tetani (karena penurunan kalsium);
 kebingungan dan kejang dapat terjadi dalam situasi yang parah.
 Peningkatan pH darah; meningkat HCO3-; PaCO2 normal atau meningkat jika
kompensasi terjadi.

GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS


Tidak terdapat gejala dan tanda alkalosis metabolik yang spesifik.Adanya gangguan ini harus
dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat muntah, penyedotan nasogastrik, pengobatan diuretik, atau
pasien yang baru sembuh dari gagal napas hiperkapnia.Selain itu dapat timbul gejala serta tanda
hipoklemia dan kekurangan volume cairan, seperti kelemahan dan kehang otot. Alkalemia berat (pH >
7,6) dapat menyebabkan disritmia jantung pada orang normal terutama pada pasien penyakit jantung.
Apabila pasien mengalami hipokalemia, terutrama jika menjalani digitalisasi, maka dapat dijumpai
adanya kelainan EKG atau distrima jantung. Kadang-kadang dapat terjadi tetani pada pasien bila kadar
Ca++ serum berada di batas rendah, dan terjadi alkalosis dengan cepat. Ca ++ terikat lebih erat dengan
albumin pada pH biasa, dan penurunanya ion Ca++ dapat menyebabkan terjadinya tetani atau kejang.

Diagnosis alkalosis metabolik ditegakkan berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan


laboratorium yang mendukung, pH plasma meningkat di atas 7,45 dan HCO 3- lebih tinggi dari 26 mEq/L.
PaCO2 mungkin normal atau sedikit meningkat; peningkatan PaCO 2 kompensasi diperkirakan sebesar 0,7
mmHg untuk tiap peningkatan HCO3- sebesar 1mEq. K+ serum biasanya <98 mEq/L (alkalosis metabolik
hipokloremik hipokalemik). Pengukuran Cl- urine dapat membantu mengetahui sebab dan cara
penanganan. Pada penderita alkalosis metabolik responsif-klorida dengan volume ECF yang berkurang,
klorida urine <10 mEq/L. Pasien dengan Cl - urine >20 mEq/L umumnya tidak mengalami penurunan
volume cairan dan mengalami alkalosis metabolik resisten-klorida (lihat Kotak 22-3). Tipe alkalosis yang
terakhir ini jauh lebih jarang terjadi dan dihubungkan dengan kelebihan aldosteron.

PENANGANAN

Alkalosis metabolik responsif-klorida yang ringan dapat dikoreksi dengna mengganti kekurangan ECF
dengan larutan salin isotonik parenteral ditambah KCl. Pemberian Cl - memungkinkan terjadinya
peningkataka reabsorpsi Na+ di tunulus proksimal, dan Na+ di tubulus distal akan lebih sedikit. Seiring
dengan berkurangnya jumlah Na+ yang di reabsorpsi di tubulus distal, maka keadaan alkalosis mulai
dipulihkan karena lebih sedikit H + yang tersekresi dan lebih sedikit HCO 3- yang terbentuk. Selain itu,
sekresi H+ akan menurun sewaktu hipokalemia dikoreksi, karena tersedia lebih banyak K + untuk ditukar
dengan Na+ . larutan HCl IV (100 hingga 200 mEg/L dapat diberikan pada alkalosis yang berat dan
mengancam jiwa (pH>7,55) dan memerlukan koreksi segera. Agen-agen pengasam lain yang kadang
diberikan pada alkalosis berat adalah amonium klorida (NH 4Cl) IV atau arginin HCl.

Alkalosis metabolik resisten-klorida yang disebabkan oleh streoid adrenal berlebihan pada
hiperaldosteronisme atau sindrom Cushing, dikoreksi dengan mengatasi penyakit yang mendasarinya.
Asetazolmaid, inhibitor karbonik anhidrase yang meningkatkan ekskresi HCO 3- , dapat diberikan pada
pasien yang mengalami kelebihan volume cairan (mis., pasien gagal jantung kognesif yang mendapat
pengobatan dieuretik). KCl juga bermanfaat untuk mengobati dan mencegah terjadinya alkalosis dan
hipokalemia.

ASUHAN KEPERAWATAN
 PENGKAJIAN
a. Tanda dan gejala :  kelemahan otot, ketidakstabilan saraf otot, dan hiporefleksia
sekunde terhadap hipokalemia menyertai penurunan motilitas saluran GI dapat
mengakibatkan paralitik ileus. Alkalosis berat juga dapat mengakibatkan tanda-
tanda kepekaan rangsang saraf otot juga apatis, kacau mental dan stupor.
b. EKG :berbagai tipe distritmia atrial ventrikuler sabagai akibat kepekaan jantung
yang terjadi dengan hipokalemi : gelombang U
c. Riwayat dan factor- factor resiko :
 Keadaan klinik yang berhubungan dengan volume/ penurunan klorida ;
muntah atau drainase urine.
 Alkali posthiperkapnia

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Nilai- nilai gas darah arteri  :  menentukan keparahan alkalosis dan respons terhadap
terapi . pH akan menjadi > 7,4
2. biokarbonat serum : nilainya akan meningkat sampai > 26 mEq/L
3. Elektrolik Serum : biasanya serum kalium akan rendah, (<4,0 mEq/L). sedangkan serum
klorida < 95mEq/L.  meskipun hubungan antara alkalosis metabolic dan dan kalium tidak
dipahami secara lengkap , alkalosis dan hipokalemia sering terjadi bersama- sama.
4. EKG : untuk mengkaji adanya disritmia, terutama jika terdapat hipokelemia ataupun
alkalosis berat.

PENATALAKSANAAN KOLABORATIF
Penatalaksanaan akan tergantung pada gangguan yang mendasari. alkalosis metabolik
ringan atau sedang biasanya tidak memerlukan intervensi- intervensi terapeutik yang khusus.
1. Infuse saline : infuse normal saline dapat mengkoreksi kekurangan volume (klorida) 
pada pasien dengan alkalosis sekunder karena kehilangan melalui lambung . alkalosis
metabolic sukar untuk diperbaiki jika hipovelemia dan kekurangan klorida tidak di
koreksi.
2. Kalium Klorida (KCL) : diindikasikan untuk pasien- pasien dengan kadar kalium
rendah. KCL lebih dipilih ketimbang garam kalium lainnya karena kehilangan
klorida dapat diganti secara simultan
3. Natrium dan kalium klorida : efektif untuk alkalosis posthiperkapnia yang terjadi saat
retensi CO2 kronik dikoreksi secara cepat. Jika jumlah klorida dan kalium yang
adekuat tidak trsedia , maka kelebihan biokarbonat oleh ginjal akan mengalami
kerusakan dan alkalosis metabolic akan terus berlangsung.
4. Bahan- bahan yang bersifat asam : alkalosis yang berat memerlukan pengobatan
dengan bahan- bahan yang asam seperti asam hidroklorida encer, ammonium klorida.
karena efek samping nya yang serius, maka obat- obatan ini tidak sering digunakan.

Penatalaksanaan lainnya:
1. Penatalaksanaan cairan : jika ada penurunan volume , diberikan normal saline
2. Penggantian kalium :
 kalium IV : jika pasien sedang menggunakan pemantau jantung maka diberikan
kalium klorida sampai 20mEq/jam untu mengatasi hipokalemia .
 kalium oral : rasanya sangat tidak enak .15mEq/L per gelas adalah yang paling
banyak yang dapat ditoleransi pasien dengan dosis maksimum setiap hari 60-80
mEq. Tablet kalium yang terurai dengan lambat merupakan bentuk bentuk KCL
yang dapat diterima. Semua bentuk  KCL dapat mengiritasi lambung dan mukosa
usus.
 diet ; diet berisi 3 gram atau 75mEq kalium , tetapi bukan dalam bentuk kalium
klorida . diet kalium tambahan tidak efektif jika terdapat bersamaan dengan
kekurangan klorida.
 Deuretik hemat kalium : dapat ditambahkan jika diuretic tiazid merupakn
penyebab hipokalemia dan alkalosis metabolic.
 Mengidentifikasi dan mengkoreksi penyebab hiperadrenokortisisme

DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. penurunan curah jantung yang berhubungan dengan factor- factor listrik sekuder
terhadap alkalosis metabolic akibat tindakan penghisapan lambung
b. defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi ttg penyakit dan
pengobatannya.

INTERVENSI  KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan factor- factor listrik sekuder
terhadap alkalosis metabolic akibat tindakan penghisapan lambung
intervensi :
 monitor nilai –nilai lab, terutama pH dan serum CO2 untuk menentukan respon
pasien terhadap terapi.
 Monitor EKG terhadap adanya disritmia.
 Monitor kadar kalium
 Gunakan cairan saline isotonic untuk mengiritasi selang lambung
 Ukur dan catat jumlah cairan yang dikeluarkan oleh suction
 Timbang pasien tiap hari untuk menentukan status volume cairan.
2. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi ttg penyakit dan
pengobatannya.
Intervensi :
 Beritahukan informasi tentang penyakit kepada pasien dan keluarga terdekat
 tekankan pentingnya untuk menggunakan dosis sesuai dengan anjuran dokter
 jelaskan tentang diet tinggi natrium meningkatkan risiko hipokalemia dan alkalosis ,
mengharuskan pembatasan natrium sesuai anjuran
 jika diresepkan KCL tambahan, ajarkan pasien pada hal- hal berikut:
- kalium oral rasanya sangat tidak enak dan akan terasa enak jika dicampur
dengan juice jeruk atau juice tomat
- tablet kalium yang terurai secara perlahan seharusnya tidak dikunyah
- keduanya dapat mengiritasi lambung dan seharusnya dimakan bersamaan saat
waktu makan
- meskipun nenerapa makanan mengandung kalium , makanan tersebut
seharusnya tidak digunakan sebagai pengganti untuk kalium klorida tambahan
yang dianjurkan oleh para dokter
DAFTAR PUSTAKA

1. Horne, M. M & Swearingen,P. L. (2000). Keseimbangan cairan,elektrolit,


& Asam Basa. (ed. 2). Jakarta :Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Mangku G, Senapathi TGA. Buku ajar ilmu anestesia dan
reanimasi.Jakarta: PT.Indeks 2010
3. Abramowitz M. Acid-Base Balance and Physical Function. Clinical
Journal of the American Society of Nephrology. 2014;9(12):2030-2032.
4. Seifter JL. Integration of acid–base and electrolyte disorders.N Engl J
Med. 2014;371(19):1821–1831
5. Hamm L, Nakhoul N, Hering-Smith K. Acid-Base Homeostasis. Clinical
Journal ofthe American Society of Nephrology. 2015;10(12):2232-2242.
6. Sacks G. The ABC's of Acid-Base Balance. The Journal of Pediatric
Pharmacology and Therapeutics. 2004;9(4):235-242.
7. Hawfield A, DuBose T. Acid-Base Balance Disorders. eLS. 2010;