LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(ARDS)

Disusun oleh :

DIMAS YULI WIDIYANTO

2019040751

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS AN NUUR PURWODADI
2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

A. DEFINISI
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas
alveolus dan / atau membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu
gangguan besar pada system paru, kardiovaskular, atau tubuh secara luas
(Corwin,2006).
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat
yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal.
ARDS adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera
(Smeltzer,2010).
ARDS merupakan suatu bentuk gagal nafas akut yang berkembang
progresif pada penderita kritis dan cedera tanpa penyakit paru sebelumnya,
ditandai dengan adanya inflamasi parenkim paru dan peningkatan
permeabilitas unit alveoli kapiler yang mengakibatkan hiperventilasi,
hipoksemia berat dan infiltrate luas.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun
1967.Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya
dan laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi. Tingkat
mortilitasnya 50 %. Sepsis sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar
sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary baypass 15 %, viral pneumoni 10
% dan injeksi obat 5 %.

B. ETIOLOGI
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus.
Namun, karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi
yang luas pada salah satunya biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal
ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati, serta
reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel. Contoh-
contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah
ini.
Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka
akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal
ini meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida
untuk berdifusi, sehingga kecepatan pertukaran gas menurun. Cairan yang
menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam alveolus, mengencerkan
surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang diperlukan
untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan
tegangan permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang
interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi yang luas.
Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya
kerusakan, maka luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas
berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas juga menurun. Penyebab
kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi asap.
Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga
dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan
radikal-radikal bebas oksigen.
Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga
semakin menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler
telah rusak, maka reaksi peradangan akan terpacu yang menyebabkan
terjadinya edema dan pembengkakan ruang interstitium serta kerusakan
kapiler dan alveolus di sekitarnya. Dalam 24 jam setelah awitan ARDS,
terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah
pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progesif dan semakin
mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi fibrosis menyebabkan alveolus
lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu. Angka kematian
akibat ARDS adalah sekitar 50%. (Elisabeth J. Cowin, 2006, hal. 420-421).
 Menurut Hudak & Gallo (2007), gangguan yang dapat mencetuskan
terjadinya ARDS adalah:
1. Sistemik:
a. Syok karena beberapa penyebab
b. Sepsis gram negative
c. Hipotermia
d. Hipertermia
e. Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone,
Bleomisin)
f. Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass
kardiopulmonal)
g. Eklampsia
h. Luka bakar
2. Pulmonal:
a. Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)
b. Trauma (emboli lemak, kontusio paru)
c. Aspirasi (cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon)
d. Pneumositis
3. Non-Pulmonal:
a. Cedera kepala
b. Peningkatan TIK
c. Pascakardioversi
d. Pankreatitis
e. Uremia

C. TANDA DAN GEJALA

ARDS biasaya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan
awal pada paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya
diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara
sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak
 membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada
auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai
gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya
menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau
rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat
alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas
jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu
kelainan pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab
perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui
proses panjang di balik perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun
konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini
merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan
konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang
menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk
yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya
ditegakkan dengan bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya
gagal jantung dapat dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa
pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan terukur rendah (<18
mmHg) pada ARDS serta meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika
terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi
hingga pasien stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat
pada pasien, misalnya dari DVT. Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru
lainnya patut dijadikan diagnosis diferensial, terutama pada pasien-pasien
imunokompromais.

D. PATHOFISIOLOGI dan PATHWAY

Mula – mula terjadi kerusakan pada membrane kapiler alveoli
menyebabkan terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel
alveoli mengakibatkan terjadi edema alveoli dan interstitial. Cairan yang
berkumpul di interstitium sehingga alveoli mulai terisi cairan menyebabkan
atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru-paru
menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun, fungsional residual
capacity juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting
ards, penyebabnya adalah ketidakseimbangan ventilasi – perfusi, hubungan
arterio – venous (aliran darah mengalir kealveoli yang kolaps) dan kelainan
difusi alveoli – kapiler sebab penebalan dinding alveoli – kapiler.
 E. PHATWAY

Trauma langsung / trauma tidak

langsung pada paru

Toksik terhadap epithelium

Mengganggu mekanisme alveolar
pertahanan saluran napas

Kehilangan fungsi selia Kerusakan membrane kapiler

jalan napas alveoli

Kerusakan epithelium Gangguan

Tidak efektifnya jalan alveolar endothelium kapiler
napas

Kebocoran cairan ke Kebocoran cairan

dalam alveoli kearah interstitial

Sesak napas Edema alveolar Atelektaksis Edema Interstitial

Kelemahan otot Penurunan Volume dan compliance

nafsu makan paru menurun

Mudah lelah Intake nutrisi Ketidakseimbangan ventilasi perfusi

tak adekuat hubungan arterio –venus dan
kelainan difusi alveoli - kapiler
Intoleransi Penurunan berat
aktivitas badan Kerusakan
pertukaran gas
Gangguan
pemenuhan nutrisi

Perubahan
status kesehatan

Koping individu
tak efektif

Kurang info
tentang penyakit
 Stress psikologis

Ansietas

F. Manifestasi Klinik
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
1. Penurunan kesadaran mental
2. Takikardi, takipnea
3. Dispnea dengan kesulitan bernafas
4. Terdapat retraksi interkosta
5. Sianosis
6. Hipoksemia
7. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
8. Auskultasi jantung: BJ normal tanpa murmur atau gallop

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah:
a. Hipoksemia (pe ↓ PaO2)
b. Hipokapnia (pe ↓ PCO2) pada tahap awal karena hiperventilasi
c. Hiperkapnia (pe ↑ PCO2) menunjukkan gagal ventilasi
d. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) pada tahap dini
e. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
2. Pemeriksaan Rontgent Dada:
a. Tahap awal; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
3. Tes Fungsi paru:
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan
anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal
adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas
darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan
asidosis respiratorik pada tahap akhir. Pada permulaan, foto dada
menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema
interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan
tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya
sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin
terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate
alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi
lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia
bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta asidosis
respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Pasang jalan nafas yang adekuat * Pencegahan infeksi
2. Ventilasi Mekanik * Dukungan nutrisi
3. TEAP * Monitor system terhadap respon
4. Pemantauan oksigenasi arteri * Perawatan kondisi dasar
5. Cairan
6. Farmakologi (O2, Diuretik, A.B)
J. KOMPLIKASI
Menurut Hudak & Gallo (2007), komplikasi yang dapat terjadi pada
ARDS adalah:
1. Abnormalitas obstruktif terbatas (keterbatasan aliran udara)
2. Defek difusi sedang
3. Hipoksemia selama latihan
4. Toksisitas oksigen
 5. Sepsis

K. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat
fungsi paru relatif masih terlihat normal (misalnya 12 – 24 jam setelah
trauma/shock atau 5 – 10 hari setelah terjadinya sepsis) tapi secara
berangsur-angsur memburuk sampai tahapan kegagalan pernafasan. Gejala
fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung daripada pada tahapan
mana diagnosis dibuat.
Pengumpulan Data
a. Biodata
1) Identitas klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, status,
suku/bangsa, diagnosa, tanggal masuk, tanggal pengkajian, no.
medical record, dan alamat.
2) Identitas penanggung jawab
Meliputi nama, umur, alamat, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, dan
hubungan dengan klien.
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
(a) RSMRS
(b) Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki
riwayat penyakit yang sama ketika klien masuk rumah sakit.
(c) Keluhan utama: Nyeri
(d) Riwayat keluhan utama
P : nyeri
Q : Terus menerus
R : seluruh persendian, dada, dan perut
S : 4(0-5)
T : saat beraktifitas
 2) Riwayat kesehatan dahulu
(a) Kaji apakah klien pernah menderita riwayat penyakit yang
sama sebelumnya.
(b) Riwayat pemakaian obat-obatan
3) Pengkajian primer
Airway
a. Pengkajian Primer
1) Airway
(a) Jalan napas tidak normal
(b) Terdengar adanya bunyi napas ronchi
(c) Tidak ada jejas badan daerah dada
2) Breathing
(a) Peningkatan frekunsi napas
(b) Napas dangkal dan cepat
(c) Kelemahan otot pernapasan
(d) Kesulitan bernapas: sianosis
3) Circulation
(a) Penurunan curah jantung: gelisah, letargi, takikardia
(b) Sakit kepala
(c) Pingsan
(d) berkeringat banyak
(e) Reaksi emosi yang kuat
(f) Pusing, mata berkunang – kunang
4) Disability
(a) Dapat terjadi penurunan kesadaran
Triase: merah

c. Pengkajian Sekunder
 Aktivitas / istrahat
 Gejala : - Klien mengeluh mudah lelah
- Klien mengatakan kurang mampu melakukan
aktivitas
Tanda : - Klien nampak gelisah
- Kelemahan otot
 Sirkulasi
Tanda : - Tekanan darah bisa normal atau meningkat
(terjadinya hipoksemia)
- Hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).
- Heart rate: takikardi biasa terjadi
- Kulit dan membran mukosa: mungkin pucat,
dingin.
- Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)
 Integritas ego
Gejala : - Klien mengatakan ingin cepat sembuh dari penyakit
- Klien mengatakan takut akan kondisi penyakitnya
Tanda : - Cemas
- Ketakutan akan kematian

 Makanan dan cairan

Gejala : - Klien mengatakan nafsu untuk makan kurang
Tanda : - Perubahan berat badan
- Porsi makan tidak dihabiskan
 Pernapasan
Gejala : - Klien mengatakan kesulitan untuk bernapas
- Klien mengatakan merasakan sesak
Tanda : - Peningkatan kerja napas (penggunaan otot
pernapasan)
- Bunyi napas mungkin crakles, ronchi, dan suara
nafas bronchial
- Napas cepat
- Perkusi dada: Dull diatas area konsolidasi
- Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
- Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada
 yang ditemukan dengan cara palpasi.
- Sputum encer, berbusa
- Pallor atau cyanosis

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli
c. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi tidak adekuat
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot
e. Cemas/takut berhubungan dengan perubahan status kesehatan

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

Hari/ No. Rencana Perawatan Ttd

Tujuan dan Intervensi Rasional
Tgl Dx
Kriteria Hasil
1 Setelah diberikan 1. Catat perubahan 1. Penggunaan otot-otot
tindakan dalam bernafas dan interkostal
keperawatan pola nafasnya /abdominal/leher dapat
selama ..x… meningkatkan usaha
jam, 2. Observasi dari dalam bernafas
diharapkan penurunan 2. Pengembangan dada
jalan nafas pengembangan dapat menjadi batas dari
menjadi dada dan akumulasi cairan dan
efektif, dengan peningkatan adanya cairan dapat
criteria hasil : fremitus meningkatkan fremitus
-    Px dapat
mempertahan- 3.Catat
 kan jalan nafas karakteristik dari
dengan bunyi suara nafas 3. Suara nafas terjadi
napas yang karena adanya aliran
jernih dan udara melewati batang
ronchi (-) tracheo branchial dan
-  Px bebas dari 4. Catat juga karena adanya
dispnea karakteristik dari cairan, mukus atau
-  Px dapat batuk sumbatan lain dari
mengeluarkan saluran nafas
secret tanpa 4. Karakteristik batuk
kesulitan dapat merubah
-   Px dapat ketergantungan pada
memperlihatka 5. Pertahankan penyebab dan etiologi
n tingkah laku posisi tubuh/posisi dari jalan nafas. Adanya
mempertahank kepala dan gunakan sputum dapat dalam
a jalan nafas jalan nafas jumlah yang banyak,
-   RR = 20 tambahan bila perlu tebal dan purulent
x/menit ; HR = 6. Kaji kemampuan 5. Pemeliharaan jalan
75 – 100 batuk, latihan nafas nafas bagian nafas
x/menit dalam, perubahan dengan paten
posisi dan lakukan
suction bila ada
indikasi
7. Peningkatan oral 6. Penimbunan sekret
intake jika mengganggu ventilasi
memungkinkan dan predisposisi
perkembangan
atelektasis dan infeksi
Kolaborasi: paru
8. Berikan oksigen,
cairan IV;
 tempatkan di kamar 7. Peningkatan cairan
humidifier sesuai per oral dapat
indikasi mengencerkan sputum
9. Berikan
fisiotherapi dada
misalnya: postural
drainase, perkusi 8. Mengeluarkan sekret
dada/vibrasi jika dan meningkatkan
ada indikasi transport oksigen
10. Berikan therapi
aerosol, ultrasonik
nabulasasi 9. Meningkatkan
11. Berikan drainase sekret paru,
bronchodilator peningkatan efisiensi
misalnya: penggunaan otot-oto
aminofilin, albuteal pernafasan
dan mukolitik

10. Dapat berfungsi

sebagai bronchodilatasi
dan mengeluarkan secret
11. Diberikan untuk
mengurangi
bronchospasme,
menurunkan viskositas
secret dan meningkatkan
ventilasi

2 Setelah diberikan 1. Kaji status 1. Takipneu adalah

tindakan pernafasan, mekanisme kompensasi
keperawatan catat untuk hipoksemia dan
selama 2x 24 peningkatan peningkatan usaha nafas
jam, diharapkan respirasi atau
gangguan perubahan pola 2. Suara nafas mungkin
pertukaran gas nafas tidak sama atau tidak ada
tidak terjadi, 2. Catat ada ditemukan. Crakles
dengan criteria tidaknya suara terjadi karena
hasil : nafas dan peningkatan cairan di
- Pasien dapat adanya bunyi permukaan jaringan yang
memperlihatka nafas tambahan disebabkan oleh
n ventilasi dan seperti crakles, peningkatan
oksigenasi dan wheezing permeabilitas membran
yang adekuat alveoli – kapiler.
-     Bebas dari Wheezing terjadi karena
gejala distress bronchokontriksi atau
pernafasan adanya mukus pada jalan
-     RR = 20 nafas
x/menit ; HR = 3. Selalu berarti bila
75 – 100 diberikan oksigen
x/menit (desaturasi 5 gr dari Hb)
sebelum cyanosis
muncul. Tanda cyanosis
3. Kaji adanya dapat dinilai pada mulut,
cyanosis bibir yang indikasi
adanya hipoksemia
sistemik, cyanosis perifer
seperti pada kuku dan
ekstremitas adalah
vasokontriksi.
4. Hipoksemia dapat
menyebabkan iritabilitas
dari miokardium
 5. Menyimpan tenaga
pasien, mengurangi
penggunaan oksigen
4. Observasi adanya
somnolen, 6. Memaksimalkan
confusion, apatis, pertukaran oksigen
dan secara terus menerus
ketidakmampuan dengan tekanan yang
beristirahat sesuai
5. Berikan istirahat 7. Peningkatan ekspansi
yang cukup dan paru meningkatkan
nyaman oksigenasi
8.Memperlihatkan
kongesti paru yang
Kolaborasi: progresif
6. Berikan 9.Untuk mencegah
humidifier oksige ARDS
dengan masker
CPAP jika ada
indikasi
7. Berikan
pencegahan IPBB

8. Review X-Ray
dada

9. Berikan obat-obat
jika ada indikasi
 seperti steroids,
antibiotic,
bronchodilator dan
ekspektorant

3 Setelah diberikan 1.Evaluasi 1. Mengetahui nafsu

tindakan kemampuan makan klien
keperawatan makan
selama 2x 24 jam, 2. Gejala ini indikasi
diharapkan 2.Observasi penurunan energy otot dan
kebutuhan nutrisi penurunan otot dapat menurunkan fungsi
pasien terpenuhi , umum,kehilangan otot pernapasan
dengan criteria lemak subkutan 3. Kehilangan berat badan
hasil : bermakna dan pada saat
-Dapat 3.Timbang berat ini dan masukan makanan
meningkatkan badan sesuai buruk memerikan
nafsu makan klien indikasi petunjuk tentang
- porsi makan katabolisme, simpanan
dihabiskan glikogen otot dan
-Peningkatan sensitivitas kemudian
berat badan ventilator
4. Mencegah kelelahan
4. Berikan makan berlebihan,meningkatkan
lembut sering pemasukan dan penurunan
dalam jumlah resiko distress gaster
kecil/mudah
dicerna bila
mampu menelan 5. Tinggi karbohidrat,
Kolaborasi: protein dan kalori
5. Pastikan diet diperlukan selama
memenuhi ventilasi untuk
 kebutuhan memperbaiki fungsi otot
pernapasan sesuai pernpaasan, karbohidrat
indikasi mungkin menurun dan
lemak kadang meningkat
sebelum penyapihan
upaya untuk mencegah
produksi CO2 berlebihan
dan menurunkan kemudi
pernapasan

6. Memberikan informasi
tentang dukungan nutrisi
6. Awasi adekuat / perlu perubahan
pemeriksaan
laboratorium
sesuai indikasi,
contoh serum,
transferrin,
glukosa

4 Setelah diberikan 1. Evaluasi 1. Menetapkan

tindakan respons pasien kemampuan / kebutuhan
keperawatan terhada aktivitas. pasien dan memudahkan
selama 1x 24 jam, Catat laporan pilihan intervensi
diharapkan pasien dyspnea,
dapat peningkatan
meningkatkan kelemahan /
aktivitas, dengan kelelahan dan
kriteria hasil: perubahan tanda
-Vital sign dalam vital selama dan
rentang normal setelah aktivitas 2. Menurunkan stress dan
keika beraktivitas 2. Berikan rangsangan berlebihan,
RR:16-24x/menit lingkungan tenang meningkatkan istirahat
Nadi:60- dan batasi
100x/menit pengunjung
Suhu: 36,50C – selama fase akut
37,50C sesuai indikasi.
TD: 110/70 Dorong
-139/89 mmHg penggunaan
-Kelemahan berat manajemen stress 3. Tirah baring
tak tampak dan pengalihan dipertahankan selama fase
yang tepat akut untuk menurunkan
3. Jelaskan kebutuhan metabolic,
pentingnya menghemat energy untuk
istrahat dalam penyembuhan.
rencana Pembatasan aktivitas
pengobatan dan ditentukan dengan respons
perlunya individual pasien terhadap
keseimbangan aktivitas dan perbaikan
aktivitas dan kegagalan pernapasan
istirahtat 4. Pasien mungkin
nyaman dengan kepala
tinggi, tidur di kursi atau
menunduk kedepan meja
atau bantal
5. Meminimalkan
4. Bantu pasien kelelahan dan membantu
memilih posisi keseimbangan suplai dan
nyaman untuk kebutuhan oksigen
istrahat dan tidur

5.Bantu aktivitas
 perawatan diri
yang diperlukan
5 Setelah diberikan 1.Observasi 1.Hipoksemia dapat
tindakan peningkatan menyebabkan kecemasan
keperawatan pernafasan,
selama 1x 24 jam, agitasi,
diharapkan kegelisahan dan 2. Cemas berkurang oleh
ansietas/ketakutan kestabilan emosi. meningkatkan relaksasi
(spefisikkan) px 2. Pertahankan dan pengawetan energi
dapat berkurang, lingkungan yang yang digunakan.
dengan criteria tenang dengan
hasil : meminimalkan
-Pasien dapat stimulasi.
mengungkapkan Usahakan
perasaan perawatan dan
cemasnya secara prosedur tidak
verbal menggaggu waktu 3.Memberi kesempatan
- istirahat untuk pasien untuk
Ketakutannya,dan 3. Bantu dengan mengendalikan
rasa cemasnya teknik relaksasi, kecemasannya dan
mulai berkurang meditasi. merasakan sendiri dari
pengontrolannya.

4. Menolong mengenali
asal kecemasan/ketakutan
4.Identifikasi yang dialami.
persepsi pasien 5. Langkah awal dalam
dari pengobatan mengendalikan perasaan-
yang dilakukan perasaan yang
5. Dorong pasien teridentifikasi dan
untuk terekspresi.
mengekspresikan
kecemasannya 6. Menerima stress yang
sedang dialami tanpa
denial, bahwa segalanya
6. Membantu akan menjadi lebih baik.
menerima situasi
dan hal tersebut 7. Menolong pasien untuk
harus menerima apa yang
ditanggulanginya sedang terjadi dan dapat
7. Berikan mengurangi
informasi tentang kecemasan/ketakutan apa
keadaan yang yang tidak diketahuinya.
sedang dialaminya Penentraman hati yang
palsu tidak menolong
sebab tidak ada perawat
maupun pasien tahu hasil
akhir dari permasalahan
itu

8. Kemampuan yang
dimiliki pasien akan
meningkatkan sistem
pengontrolan terhadap
8.Identifikasi kecemasannya
tehnik pasien
yang digunakan
sebelumnya untuk
menanggulangi 9. Mungkin dibutuhkan
rasa cemas untuk menolong dalam
mengontrol kecemasan
Kolaborasi: dan meningkatkan
 9. Memberikan istirahat. Bagaimanapun
sedative sesuai juga efek samping seperti
indikasi dan depresi pernafasan
monitor efek yang mungkin batas atau
merugikan kontraindikasi
penggunaan.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, H. dan A. Mukty. 2005. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru.

Surabaya: Airlangga University Press.
Asher M.I. dan P.H. Beadry. 2010. Lung Abscess in Infections of
Respiratory Tract. 3rd ed. Kanada: Prentice Hall Inc.
Bunner, Suddath, dkk . 2009. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 1.
Jakarta: EGC.
Carpenito, Lynda Juall.2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisin 8.
Jakarta: EGC.
Corwin J. Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilyn. E. 2010, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman
Untuk Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi:
3. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif.2006. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 2. Jakarta:
Mediaesculapius
Price, Sylvia. A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Wong, Donna. L. 2007. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik. Jakarta:
EGC.