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NEISSERIA GONORRHOEAE (Gonococo de Nisser)

MORFOLOGÍA:
Diplococo Gram – , Aerobio Estricto, Inmóvil, Presenta Fimbrias o Pilis, No Capsulado y No Esporulado.
Se Disponen como “Granos de Café”. Tiene un tamaño de 0,8 a 1,5 um.
Se Diferencia de otras Nisserias ya que sólo crece en medios de cultivo selectivos (Thayer – Martin).
Oxidan la Glucosa, Requiere una atmósfera al 5-10% de CO2 y son Sensibles a la desecación.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:
⇒ Pilis o Fimbrias: Filamentos de estructura protéica constituidos por subunidades: las pilinas o fracción constante y la
fracción variable (antigénica, sólo presente en las especies virulentas). Por medio de los pilis se identificado 50 serotiois
de gonococos. La Función de los Pilis es conferir al microorganismo la propiedad anntifagocitaria contra los PMN,
además brindan adherencia al epitelio mucoso. En las Cepas Virulentas las fimbrias constituyen el principal factor de
virulencia al momento de penetrar en los tejidos que infecta.

⇒ Membrana Externa: Presenta 3 tipos de proteínas, el lípido A y una proteasa:


 Proteína I (Porina) = Es el Ag tipo específico (induce la formación de anticuerpos específicos). Las porinas son
poros que atraviesan la membrana externa de este diplococo que contribuyen a su clasificación y que por otro lado
inducen la endocitosis por parte de la célula huésped.
 Proteína II (Opa) = Responsable de la firme adherencia que efectúa este microorganismos con las células
epiteliales del huésped.
 Proteína III (Rump) = Proteína grupo específica (común a todos los gonococos) de poca importancia
 Lípido “A” (Lipopolisacarido) = Es una Endotoxina responsable de la acción citotóxica sobre el epitelio del
huésped
 Proteasa Anti Ig A = Enzima que inactiva los anticuerpos locales de la mucosa (Ig A).

FISIOPATOGENIA: El gonococo tiene gran afinidad por el epitelio mucoso tipo cilíndrico o tipo transicional. Es así que
sus principales puertas de entrada son la mucosa de: Uretra, Cérvix uterino, Ano, Recto, Faringe y Conjuntiva Bulbar.
Una vez que ingresa por una de sus puertas de entrada, en pocas horas adhiere y coloniza el epitelio mucoso (para ellos se
vale de la proteína II de sus pilis y de mecanismos antifagocitarios como la proteasa Anti-Ig A). Casi inmediatamente,
mediante las Porinas (Proteína I) inducen la endocitosis en el epitelio no ciliado; donde la célula epitelial lo incorpora aun
fagosoma que luego es transportado hacia el sector basal, allí se funde con la membrana basal y al hacerlo descarga al
gonococo por exocitosis hacia el tej. conectivo subepitelilal, lugar donde el microorganismo continuará multiplicándose y
liberando la endotoxina (Lípido A) quien ejercerá su acción citotóxica sobre el epitelio (produce necrosis de las células del
epitelio).
Las lesiones que manifiesta el huésped se deben a la respuesta inflamatoria desencadenada por el microorganismo.
Si bien la infección suele ser localizada (circunscripta a la puerta de entrada), la bacteria puede invadir el torrente sanguíneo
(bacteriemia) y, a través de él, diseminarse hacia otras regiones del cuerpo, principalmente tracto urogenital, articulaciones,
endocardio, piel. Afortunadamente esta bacteriemia representa una complicación en el 1 % de los casos.

EPIDEMIOLOGÍA:
 Es una enfermedad muy ligada con la conducta sexual de los individuos, la promiscuidad, el hacinamiento, ladensidad
poblacional, las corrientes migratorias, la susceptibilidad del huésped, etc.

 La Gonorrea aun en tiempos actuales es una enfermedad bastante frecuente, ya que en la última década se han registrado
entre 200.000.000 y 300.000.000 casos nuevos por año.

 La tasa de incidencia reportada en 2005 fue de 125 casos cada 100.000 habitantes.
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CUADRO CLÍNICO:
URETRITIS GONOCÓCICA = Período de incubación 2 – 7 días
 En el Varón: comienza con una leve molestia en la uretra, seguida de de ardor leve que se intensifica al orinar. Luego de
unos días el meato urinario se edematiza y se torna eritematoso, aparece abundante secreción purulenta en uretra
(leucorrea o blenorragia) que se acompaña de Disuria, Polaquiuria, Prostatitis y fiebre. En menos del 10 % de los casos
puede transcurrir asintomática.

 En la Mujer: la secreción purulenta puede provenir de la uretra, del cerviz, de la vagina o de las glandulas bulbo
uretrales; pudiendo acompañarse de hemorragia intermenstrual y fiebre. En el 80 % de los casos puede transcurrir
asintomática. El diagnóstico suele realizarse tras dar positivo el cultivo de la pareja.

GONORREA RECTAL = Infección Ano-Rectal que afecta al 40 % de los varones homosexuales o a las mujeres que
practican sexo anal. Se caracteriza por molestias perianales, enrojecimiento del esfínter externo del ano, secreción purulenta
proveniente recto o ano y heces recubiertas de mucosisdad o pus.

FARINGITIS GONOCÓCICA = Inflamación de origen infeccioso de la faringe padecida por sujetos que practican sexo
oral con un infectado: Mujeres Heterosexuales 10 – 20 %, Mujeres Homosexuales 40%, Varones Heterosexuales 10%,
Varones Homosexuales 15 – 25%. El cuadro se caracteriza por dolor de garganta (leve a moderado), odinofagia y presencia
de secreción purulenta proveniente de la zona de contacto con el inóculo en la orofaringe.

COMPLICACIONES:
Periuretrales:
 En varones, generalmente Postmanipulación urológica: Absceso Periuretral, Prostatitis Flegmonosa,
Estrechez de Uretra, Vesiculitis – Esterilidad, Orquiepididimitis – Cistitis, etc.
 En las Mujeres: Endometritis, Salpingitis, Absceso Tubo-ovárico, Peritonitis
Post-bacteriemia: Sd de Artritis Dermatitis, Endocarditis, etc.

Otras:
 Conjuntivitis Gonocócica Neonatal (RN infectado al pasar por el canal del parto de madre infectada)
 Vaginitis Purulenta (en niñas púberes abusadas sexualmente por un infectado)

DIAGNÓSTICO:
Diagnóstico Clínico: Fundamentalmente por la manifestaciones clínicas y Antecedentes

Diagnóstico Microbiológico:
Muestra:
◊ Exudado = Uretral (en caso de infección aguda), Enduretral (en casos más crónicos), Endocervical,
Faríngeo, Conjuntival, líquido sinovial, Sedimento Urinario, etc.
La muestra se toma en la cabecera del paciente o en el laboratorio e inmediatamente antes de iniciar cualquier
tratamiento con Antibióticos (ATB). Inmediatamente tomada la muestra se siembra para evitar la desecación.
Recordar no aplicar antisépticos antes de recolectar la muestra puesto que el microorganismo que intentaremos
cultivar es muy lábil.

M. Directo:
Microscopía Óptica En fresco = Frotis o Extendido del exudado (muestra gran cantidad de PMN)
Tinción de Gram = Diplococos Gram – intra y extracelulares, dispuestosen granos de café
Cultivo: en Thayer – Martin. (hemocultivo en caso de bacteriemia)

Identificación de Germen:

Detección de Beta Lactamasa

Antibiograma

Diagnóstico rápido ELISA = Detección de Ag en exudado (alta sensibilidad y especificidad)


Aglutinación en Látex = Detección de Ag

M. Indirecto:
IFI (Inmunofluorescencia Indirecta)
FC (Fijación del Complemento) Detección de Ag específicos en suero del paciente
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CIE

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:

Datos Filiatorios:
Diagnóstico presuntivo:
Tto. Medicamentosos:

R/P:
 Bacteriológico
 Cultivo
 Identificación de Germen
 Detección de Beta-lactamasa
 Antibiograma

TRATAMIENTO:
 Penicilina Benzatinica
 Macrólidos (azitromicina, Eritromicina, Roxitromicina)
 Cetriaxona